Département d’anesthésie réanimation

service d’anesthésie réanimation EHS Salim zemirli

PR :k GUENANE

Dynatrémies

Conférences pour les résidents en anesthésie réanimation.

Dr: S.SADAT
Année 2013 -2014
 LE PLAN
I- introduction
a-Définitions
b- Régulation de la balance hydrique:
C -osmorégulation cérébrale
II- Hyponatrémies
a-définition
b- Épidémiologie
c-diagnostic positif
d-Diagnostic de gravité des hyponatrémies
hypotoniques
e-diagnostic étiologique
f- TRT
III-HYPERNATRÉMIES
a-Définitions
b-mécanismes
c-Diagnostic étiologique des hypernatrémies
d-Diagnostic de gravité des hypernatrémies
e-TRT

IV -conclusion
I- introduction.
 Troubles de l’équilibre hydrique : anomalies du
capital hydrique et/ou de sa répartition entre
les ≠ compartiments de l’organisme.
 Troubles de l’équilibre sodique : anomalies du
capital sodique
 Mécanismes de régulation du capital hydrique et
du capital sodé très intriqués
 La natrémie joue un rôle dans l’osmolalité
extracellulaire avec pour conséquence des mvts
d’eau entre secteurs intra¢ et extra¢.
“Le sodium excerce un appel d’eau”

Donc on parle de troubles de l’équilibre hydrosodique

I- introduction.
A-Définitions:
L'eau totale :50 à 70 % Pds corporel

VIC VEC
o2/3 eau total o20 à 25 %Pds C
o40-50%Pds C interstitiel vasc

15% - 5%Pds
20%Pds

k
Protéines+
Gradient
osmotique
Na Na
Na Protéines
Protéines+

eau
Mvts d’eau entre secteurs vasc et interstitiel :
Selon la loi de Starling : balance entre pression
hydrostatique et pression oncotique.

 Mvts d’eau entre secteurs intra¢ et extra¢ :

 Dépendent des [ ] en ions Na+ et K+ extra¢ et
intra¢. Mvts d’eau selon gradient osmotique (ou
pression osmotique).
 Les modifications de la natrémie sont le reflet de
modifications de l'hydratation cellulaire.
 Hypernatremie déshydratation intracellulaire
 Hyponatrémie hyperhydratation
intracellulaire
 L'osmolarité plasmatique :la concentration de
particules osmotiques (osmoles) contenues dans
un litre de plasma (mosm/L).

 L'osmolalité plasmatique :la concentration de

substances osmotiques par kilogramme d'eau
plasmatique (mosm/kg).

généralement confondus car peu différents.

OsmPc (mosm/L) = [(natrémie x 2) + glycémie + urée]

= 280-295 mosm/L

 latonicité plasmatique :la somme des seules

osmoles actives dosées par l'ionogramme
sanguin.

la tonicité plasmatique =[(natrémie x 2) + glycémie]

= 275-290 mosm/L
 La natrémie représente la concentration
plasmatique en sodium.

 Na =135 -145 mmol ·

 Na total : 4000 mmol chez l’adulte (60 mmol / kg)

Na

échangeable non échangeable

 70% du Na total, 30% du Na total
• 60% extracellulaires
• 5% intracellulaire
• 5% tissu conjonctif + os
 Bilan du sodium

Entrées Sorties

alimentaires extra-rénales rénales

(6-12 g/j de Nacl) négligeables exclusif
B- Régulation de la balance hydrique:

Deux mécanismes

ADH ou arginine la soif

-hypertonie
rénal Vaisseaux
- hypo TA
+
-hypo V
les pertes hydriques vasoconstriction
C-OSMORÉGULATION CÉRÉBRALE

-modifications brutales de volume au niveau

cérébral sont mal tolérées.
-Hypotonie plasmatique œdème cérébral
Hypertension intracrânienne
-Hypertonie plasmatique déshydratation
intracérébrale risque d'hémorragie
intracérébrale.
-le cerveau possède un moyen de lutte actif appelé «
osmorégulation cérébrale » ou « régulation du
volume cellulaire cérébral » par une modulation
du contenu intracérébral en substances
osmotiques actives ou molécules osmoprotectrices
II- Hyponatrémies
a- définition :l'hyponatrémie se définit par une
valeur < 135 mmol ·

Elle peut s'associer à une OsmP normale, élevée

ou basse

b- Épidémiologie
 le trouble hydroélectrolytique le plus fréquent
 Les facteurs en cause:
. l'administration de thiazidiques,
.analogue d’AVP
. la chirurgie,
. la perfusion de solutés hypotoniques.
c-diagnostic positif
 Les hyponatrémies hypo osmolaires ou vraies
hyponatrémies

mécanismes
VEC normal VEC augmenté

VEC diminué
une rétention d'eau >de sel

pertes hydrique <sodé

une inflation hydrique

sans modification du capital sodé
 Hyponatrémie de déplétion :
- diminution du capital sodé : baisse Na mais
également H2O mais en proportion moindre.

 Hyponatrémie de dilution : augmentation de l’eau

totale.

 Hyponatrémie par inflation hydrosodée :

augmentation du capital sodé et du capital
hydrique avec excès d’eau plus important
 CLINIQUE

Dépend de la rapidité d’installation des troubles

HypoNa aiguë :
• Signes digestifs
• Signes neurologiques (HIC)

HypoNa chronique :
souvent asymptomatique
 Pas de parallélisme strict entre signes cliniques
et degré de l’hyponatrémie

 Signes digestifs :
• nausées, vomissements
• dégoût de l’eau

 Signes neurologiques :
• céphalées
• troubles de l’humeur (confusion, délire)
• crises comitiales
• coma (formes sévères)
d-Diagnostic de gravité des hyponatrémies
hypotoniques

 l'encéphalopathie hyponatrémique
la sévérité est liée:
-l'importance de l'œdème cérébral
-la rapidité d'installation de l'hyponatrémie.
- sa correction trop rapide

se traduit par des manifestations neurologiques

non spécifiques (asthénie, nausées-vomissements,
céphalées, fatigue et crampes musculaires …………

E-diagnostic étiologique,
VEC normal VEC augmenté VEC diminué
(capital sodé normal) (capital sodé (capital sodé diminué
augmenté)

Rétention d'eau Rétention d'eau et de sel Perte d'eau et de sel

prédominant sur l'eau prédominant sur le sel

Sécrétion inappropriée Natriurèse > 20 mmol · L- Natriurèse > 20 mmol · L-1

d'ADH (SIADH) - IRA - Diurétiques (
- Potomanie oligurique - Cerebral salt wasting
- Endocrinopathies : - Iatrogène : syndrome
insuffisances surrénaliennes,
hypothyroidies
perfusions de solutés -IS
- Thiazidiques hypotoniques - Néphropathie par perte
de sel

Natriurèse < 20 mmol · L- Natriurèse < 20 mmol · L-1

- États œdémateux : - Pertes gastro-
- Iatrogène : intestinales :
perfusions de solutés vomissements, diarrhée
hypotoniques - Pertes cutanées
- Dénutrition grave
- Grossesse
F- TRT
III-HYPERNATRÉMIES

a-Définitions: est une valeur Na > 145 mmol · L-1,

entraîne toujours une hypertonie plasmatique
une déshydratation intracellulaire

b-mécanismes

 Les hypernatrémies à VEC normal (normovolémiques)

sont dues à des pertes en « eau pure ». Le capital sodé
de l'organisme est conservé.

 Les hypernatrémies à VEC diminué (hypovolémiques)

sont dues à des pertes hypotoniques, de sorte que la
déshydratation intracellulaire s'associe à une
diminution notable du VEC.
o Les hypernatrémies à VEC augmenté
(hypervolémiques)
dues à la rétention de sodium dans le secteur
extracellulaire, ce qui entraîne à la fois une
déshydratation intracellulaire et une
hypervolémie
 Signes cliniques

Dépendent de rapidité d’installation des troubles

Signes liés à la DIC :
• Soif +++
• Signes neurologiques :

– asthénie
– confusion voire coma
• Fièvre d’origine centrale

• Muqueuses sèches (« langue rôtie »)

• Perte de l’élasticité cutanée
• Polyuro-polydipsie (diabète insipide)
C-Diagnostic étiologique des hypernatrémies.
 d-Diagnostic de gravité des hypernatrémies

essentiellement liée au retentissement du trouble

sur le volume cérébral ,elle dépend :

-sa rapidité d'installation

-la sévérité des signes de déshydratation
intracellulaire
E-TRT

 2 objectifs:

 rétablir ou maintenir le VEC en particulier la

volémie circulante.

 corriger l'hypertonie plasmatique par des solutés

hypotoniques
 Hypernatrémies aiguës symptomatiques

 une correction rapide semble nécessaire et efficace.

 solutés hypotoniques :SSI 0,45 % ou SG5 % ou 2,5 %.
 La voie intraveineuse
 La baisse de la tonicité plasmatique ne doit cependant
pas excéder 5 mmol · L-1 · h-1.

o Hypernatrémies chroniques asymptomatiques

 solutés hypo- ou isotoniques
 l'état de conscience est suffisant la voie orale
(permet une correction plus lente et plus régulière )
 La baisse de la tonicité plasmatique ne doit pas
excéder 2,5 mOsm · L-1 · h-1

 la normalisation ne doit pas être obtenue en

moins de 72 heures. Dans tous les cas
 CONCLUSION

 Troubles de l’hydratation peuvent être mixtes

 TOUJOURS évaluer bilan hydrique et bilan

sodé