PANCREATIS AGUDA

Dr. Oswaldo Pretell Lovatón

Gastroenterólogo
Hospital EsSalud – Iquitos
DEFINICIÓN
Inflamación del páncreas de naturaleza aguda,
producida por activación enzimática intrínseca,
de etiología variable, con compromiso local y
afectación de órganos a distancia de grado
variable.
EPIDEMIOLOGÍA
- 3.5 a 19% cursan sin dolor
- 85% son PA leve, y 15% son PA grave
- Mas frecuente en hombres que en mujeres
(1.5/1)
 ETIOLOGIA
 Toxico-metabólicas:
- Alcohol (ingesta crónica > 80gr/d o ingesta única abundante)
- Hipertrigliceridemia (>1000 mg% sugestivo y > 2000
mg% es diagnostico)
- Hipercalcemia, hiperparatiroidismo
- Drogas (azatioprina, metronidazol, furosemida, alfametildopa)
 Mecanica: litiasis biliar, tumor ampular o periampular,
malformaciones (páncreas divisum, páncreas anular),
disfunción del esfínter de Oddi (DEO)
 Miscelaneas: autoinmune, infecciosa (HIV, Herpes s.,
mycoplasma, leptospirosis, salmonelosis, áscaris), isquémica,
traumática, post-CPRE, pancreatitis hereditaria, fibrosis
quística, idiopática (15%)
CLASIFICACION
DE ACUERDO A LA SEVERIDAD (C. de Atlanta-2012)
 Leve: no falla de órganos ni complicaciones locales o
sistémicas.
 Moderadamente severa: falla orgánica transitoria
(<48 hrs.) y/o complicación local o sistémica sin
persistente falla de órganos.
 Severa: complicación local y/o persistente falla de
órganos (>48 hrs.)
DE ACUERDO A LA TAC
- P.A. Intersticial
- P.A. Necrotizante
*PA Recurrente: 2 episodios de pancreatitis
* PA Idiopática
Criterios de gravedad en valoración inicial
1- Glasgow >= 3 Pancreatitis severa

2. SOFA > 3 mayor mortalidad

3. APACHE >8
4. Presencia de signos de falla orgánica:
• Choque (presión arterial sistólica <60 mm
Hg).
• Insuficiencia respiratoria (paO2<60 mm Hg).
• Insuficiencia renal (creatinina sérica >2 mg/dl
tras rehidratación).
• Hemorragia gastrointestinal (>500 ml en 24 h).
5. IMC >30
6. Edad > 65 años
Criterios de gravedad durante valoración 48
horas después de la admisión:
1. Impresión clínica de la gravedad.
2. PCR>15 mg/dl.
3. Falla orgánica múltiple.
4. Presencia de necrosis pancreática en la
TAC.
FISIOPATOLOGIA
Se explica inicialmente por 3 procesos:
1.-Activación de enzimas pancreáticas y su liberación al
intersticio del Páncreas
2.-Auto digestión del parénquima por éstas enzimas.
3.-Absorción de EPA a circulación sistémica causando
toxicidad sistémica y daño a otros órganos.
La severidad incluyendo la disfunción de órganos es
mediado mas por granulocitos activados y sus
secreciones que por EPA.
Mediadores liberados por neutrófilos, macrófagos y
monocitos: elastasa, fosfolipasa A 2, factor activador
de plaquetas, citocinas, radicales libres, especies de
Oxigeno reactivo, FNT.
Evento iniciador
- Activación intraacinar del tripsinógeno
- Isquemia pancreática
- Obstrucción ductal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Dolor abdominal 90%. inicio rápido, intenso,
constante" en faja", de difícil control con irradiación al
dorso 50%.
 Vómito presente en el 70-90 %.
 Fiebre (< 38.5°C) . (60%)
En 1era semana es por inflamación aguda y es
mediada por citoquinas.
En la 2da y 3era semana es por pancreatitis
necrotizante (tejido necrótico infectado).
 Tiene alta mortalidad
Reporte: Pancreatitis Aguda en 22% per se
33% por infecciones (colangitis)
45% por necrosis infectada.
37% con infección de otra causa
 En los casos graves:
1. Distensión abdominal por íleo paralítico
2. Ictericia
3. Colapso cardiocirculatorio: taquicardia, hipotensión
4. Trastornos Respiratorios: SDRA
5. Manifestaciones neurológicas
6. Retinopatía de Purtscher
7. Falla Renal aguda
8. Signos abdominales: ausencia de RHA, ascitis, sg
de Grey-Turner, Cullen, HTP por trombosis de la
vena esplénica, necrosis del colon transverso.
DIAGNOSTICO
Dos a tres de los siguientes criterios:
1. Dolor abdominal típico
2. Amilasa o lipasa sérica > 3 veces el valor
normal superior.
3. Hallazgos compatibles en ecografía
abdominal ó TAC
Con amilasas normales:
• PA alcohólica
• PA por hipertrigliceridemia
CRITERIOS DE BALTHAZAR-RANSON
RECOMENDACIONES PARA TAC EN
PANCREATITIS AGUDA.
TAC inicial
 Paciente con PA severa que en 72 hrs. no
mejora con tratamiento médico
 Pacientes que evolucionan bien y presentan
un cambio agudo
Seguimiento con TAC
 Si la PA es de grado A-C (CTCI 0-2) y
cambia el estado clínico.
 7 a 10 días después de una TAC que
muestra grado D-E (CTCI 3-10).
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Cólico biliar
 Perforación víscera hueca
 Isquemia mesentérica
 Obstrucción intestinal
 Infarto miocárdico diafragmático
 Aneurisma disecante.
TRATAMIENTO
En Pancreatitis leve:
- Supresión de la vía oral
- Hidratación parenteral con SF 2.5 ml/kp/hora
- Analgesia: meperidina 0.5-1 mgr/kp c/ 4 – 6
hrs (no provoca espasmo del esfínter de
Oddi), nalfubina.
- Antieméticos

-
En Pancreatitis severa:
- PVC, SNG, sonda vesical
- Cuidado respiratorio: Oxigenoterapia
- Cuidado cardiovascular: Dopamina
- Hidratación e.v. para mantener PVC entre 10 y 12
mmHg
- Analgesia: meperidina,
- Soporte nutricional: alimentación enteral. Dentro de
las 48 hrs de estabilizado hemodinamicamente.
- Antibióticos: Imipenem o quinolonas
- Tratamiento de las complicaciones metabólicas:
Hiperglicemia, Hipocalcemia.
 COMPLICASIONES
Pueden ser:
 Tempranas (hasta los 4 días): complicaciones
sistémicas como la insuficiencia respiratoria, renal,
cardiovascular y/o hepática
 Tardías (después de 3° sem.): necrosis,
seudoquiste, abscesos.
 Locales: Hemorragia, trombosis vena esplénica,
trombosis portal, necrosis colon transverso
 Sistémicas: SIRS, FOM
 PANCREATITIS CRONICA
Inflamación crónica del páncreas asociada a cambios
morfológicos irreversibles asociado a dolor y pérdida
permanente de la función pancreática.
ETIOLOGÍA
- Tóxica metabólica: alcohol (80%), hipercalcemia,
hipertrigliceridemia
- Idopática
- Genética: fibrosis quística
- Autoinmune: sola o asociada
- Obstructiva
CLINICA
- Dolor abdominal epigástrico
- Diarrea crónica c/s esteatorrea y
perdida de peso
- Dispepsia
- Crecimiento de páncreas
- Debut con complicación: seudoquiste,
HDA, colestasis, ascitis
DIAGNÓSTICO
 Estudios de imagen: calcificaciones, alteraciones
ductales (estenosis, dilataciones, calculos)
En fase temprana: CPRM y Ecoendoscopia
En fase tardía: TAC, ecografía y Rx abdomen en
estadios tardíos.
 Función pancreática: Esteatocrito, depuración de
&1AT, elastasa fecal < 200, glucosa en ayunas.
Criterios diagnósticos:
 Calcificaciones pancreáticas (4 puntos)
 Histología definida (4 p.) probable (2 p.)
 Clínica: dolor y perdida de peso > 10 k.
(2 p.)
 Esteatocrito (+), elastasa fecal < 100,
depuración &1AT (2 p.)
 Diabetes Mellitus (1 p.)
 Estudio por imagen compatible (3 p.)
TRATAMIENTO
1.- Dolor: analgésicos, endoscopia,
bloqueo del plexo solar.
2.- Maladigestión: suplementos
enzimáticos, IBP.