Case Report Session

CHRONIK KIDNEY DISEASE STAGE V e c NEFROPATI

DIABETIKUM + DIABETES MELLITUS TIPE 2
TERKONTROL OVERWEIGHT

Oleh :
H. Rezky JK 0910070100010

Pembimbing :
dr. Elvi Fitraneti, Sp.PD
DEFINISI CHRONIK KIDNEY DISEASE
• Penyakit ginjal kronik adalah gangguan
fungsi ginjal yang menahun bersifat
progresif dan irreversibel.

• penurunan LFG yaitu < 60

ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan
dengan atau tanpa adanya kerusakan
ginjal.

2
 EPIDEMIOLOGI

Negara
Amerika Serikat Malaysia
berkembang

• 100 kasus • 1800 kasus • 40-60 kasus

perjuta baru gagal perjuta
penduduk ginjal penduduk per
pertahun pertahunnya. tahun.
• meningkat 8%
tiap tahun
 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan,
berupa kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:
 Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah atau rutin, atau kelainan dalam tes
pencitraan (imaging tests)

2.Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kurang dari 60ml/menit/1,73 m2

selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
 KLASIFIKASI

• Derajat (stage) penyakit

1

• Diagnosis etiologi
2

5
 KLASIFIKASI

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas

dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan
rumus Kockeroft-Gault sebagai berikut :

*) pada perempuan dikalikan 0,85

 LFG
Derajat Penjelasan
(ml/menit/1,73m2)
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau
1 ≥ 90
meningkat
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun
2 60 - 89
ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun
3A 45-59
ringan-sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun
3B 30-44
sedang-berat
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun
4 15-29
berat

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal Diabetes tipe 1 dan 2
diabetes
- Penyakit glomerular (penyakit otoimun,
infeksi sistemik, obat, neoplasia)
- Penyakit vaskuler (Penyakit pembuluh darah
Penyakit Ginjal non
besar, hipertensi, mikroangiopati)
diabetes
- Penyakit tubulointertitial (pielonefritis
kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)
- Penyakit kistik (ginjal polikistik)
 ETIOLOGI
Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (195-1999)

Penyebab Insiden
Diabetes Melitus 44%
- Tipe 1 (7%)
- Tipe 2 (37%)
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27%
Glomerulonefritis 10%
Nefritis interstitialis 4%
Kista dan penyakit bawaan lain 3%
Penyakit sistemik (misal, lupus dan vaskulitis) 2%
Neoplasma 2%
Tidak diketahui 4%
Penyakit lain 4%
Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialis di
Indonesia Tahun 2000:

Penyebab Insiden

Glomerulonefritis 46,39%
Diabetes Melitus 18,65%
Obstruksi dan Infeksi 12,85%
Hipertensi 8,46%
Sebab lain 13,65%
 PATOFISIOLOGI
Infeksi Penyakit metabolik
Penyakit vaskular Nefropati toksik
Peradangan Kerusakan nefron Nefropati obstruksi
Gg jaringan Gg konginetal dan
ginjal heriditer
penyambung

Hipertrofi nefron tersisa untuk menggantikan

kerja nefron yang rusak

Peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan

reabsorbsi tubulus dalam tiap nefron

Insuf renal Nefron hancur,

Asimtomatik creatinin
meningkat , oliguri
Perubahan
sistem tubuh
 Sistem GIT:
anoreksia, Hematologi Syaraf otot Endokrin
nausea, Kardiovaskular
vomitus

Anemia Nyeri akut

Hipertensi,
Nutrisi berkurang, nyeri dada,
mudah stomatitis Gangguan
sesak
, gastritis faktor
pembekuan
Asidosis
metabolik
Resiko
perdarahan
Hipoalbumin

Resiko Hiperglikemia
infeksi
 DIAGNOSTIK

DIAGNOSIS

Biopsi dan
Gambaran Gambaran Gambaran Pemeriksaan
Klinis Laboratorium Radiologi Histopatologi
Ginjal

13
 DIAGNOSTIK
Gambaran Klinis

• DM, infeksi traktus urinarius, batu traktus

Penyakit Dasar
urinarius, hipertensi, hiperurikemi, LES
• Lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,
Sindrom nokturia, volume overload, neuropati perifer,
Uremia pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang
koma
• Anoreksia, nausea, vomitus, nafas berbau
GIT amonia, cegukan, gastritis erosi dan ulkus
peptik

• Kulit pucat, pruritus dengan ekskoriasi,

Kulit
ekimosis 14
 DIAGNOSTIK
Gambaran Klinis

• Anemia normositik normokrom, masa

Hematologi
pendarahan yang memanjang

Saraf dan Otot • Restless eg syndrome, burning feet syndrome

• Gangguan menstruasi, toleransi glukosa,

Endokrin
metabolisme lemak dan vitamin D.

• Hipertensi, nyeri dada, sesak nafas, gangguan

Kardiovaskular
irama jantung, gangguan elektrollit, edema
15
Gambaran Laboratoris
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik
meliputi:
1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari

2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar

ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG
yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault.
Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan
untuk memperkirakan fungsi ginjal.
3. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan
kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat,
hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau
hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,
asidosis metabolik.

4. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria,

hematuria, leukosuria, cast, isostenuria
 Gambaran Radiologis

Pielografi Ultrasono Pemeriksaan

Foto Polos Pielografi antegrad pemindaian
Abdomen intravena dan grafi
ginjal atau
retrograde ginjal
renografi
 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid

condition)

Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

Terapi pengganti fungsi ginjal berupa dialisis atau

transplantasi ginjal
 PENATALAKSANAAN
LFG
Derajat Rencana Tatalaksana
(ml/menit/1,73m2)
≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan (progression) fungsi
1
ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular

60 – 89 Menghambat pemburukan (progression)

2
fungsi ginjal
3A 45 – 59 Evaluasi dan terapi komplikasi
3B 30-44

4 15 – 29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 < 15 Terapi pengganti ginjal 20

KOMPLIKASI

21
 PROGNOSIS
Penyakit ginjal kronik sering lambat dalam
onset dan progresi. Tingkat pengembangan
adalah variabel tetapi fungsi ginjal biasanya
terus menurun mengakibatkan stadium akhir
penyakit ginjal (ESRD) dan butuh pengganti
ginjal. Jika hal ini tidak disediakan, kehidupan
pasien terancam karena overload cairan dan
akumulasi racun didalam darah.

22
Diabetes Mellitus Tipe II
 DIABETES MELITUS
Diabetes melitus (DM): penyakit dengan
karakteristik hiperglikemia akibat:

Gangguan kerja
Gangguan sekresi
insulin di jaringan Keduanya
insulin
perifer

24
 KLASIFIKASI
Klasifikasi DM berdasarkan American Diabetic Association :

25
 Gejala klinis Diabetes Melitus

• Keluhan klasik DM:

Poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan BB tanpa sebab

• Keluhan lain:

Lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi , serta

pruritus vulvae gejala komplikasi DM

26
 Diagnosis Diabetes Melitus
No. Kriteria Diagnosis DM
1 Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada
suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir.

2 Atau
Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥126 mg/dL (7,0 mmol/L)
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8
jam
3 Glukosa plasma 2 jam pada TTGO sewaktu ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa
yang setara dengan 75 gr glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.

27
Langkah diagnostik Diabetes Melitus

28
 Terapi farmakologi
Obat hipoglikemi oral Suntikan
pemicu sekresi insulin (sekretagog): Insulin
Sulfoniluria dan Glinid

Peningkat sensitivitas insulin:

Agonis GLP-1/Incretin
Tiazolidindion (pioglitazon) dan Metformin mimetic

Penghambat glukoneogenesis:
Metformin

Penghambat glukosidase
alfa (Aarbose)
29
 DEFINISI
NEFROPATI DIABETIK

Sindrom klinis pada pasien diabetes melitus

ditandai dengan albuminuria menetap ( >300mg/24 jam)
pada minimal dua kali pemeriksaan kurun waktu 3-6 bulan
berhubungan dengan peningkatan tekanan darah
dan penurunan LFG ( Laju Filtrat Glomerulus)
Mikroalbuminuria didefinisikan
sebagai eksresi albumin lebih dari 30mg/hari
dan dianggap sebagai prediktor penting utk
timbulnya nefropati diabetik.
EPIDEMIOLOGI
Orang ASIA lebih banyak penderita
NEFROPATIDIABETIK
karena penderita DIABETES MELITUS
TIPE 2 orang Asia
relatif lebih muda sehingga
berkesempatan
mengalami nefropati
diabetik lebih besar
Etiologi
 Kurang terkendalinya kadar gula darah
 Faktor- faktor genetis
 kelainan hemodinamik
 Hipertensi Sistemik
 Sindroma metabolik
 perubahan permeabilitas pembuluh darah
 asupan protein berlebih
 gangguan metabolik
 pelepasan growth factor
 kelainan met. KH/ lemak/ protein
 kelainan struktural
 gangguan ion pumps
 hiperlipidemia
 aktvitas protein kinase-C
 KLASIFIKASI

Tahap Kondisi Ginjal AER LFG TD Prognosis

1 HipertrofiHiperfungsi N N Reversible

2 Kelainan Struktur N /N Mungkin Reversible

3 Mikroalbuminuria 20-200 mg/menit /N Mungkin Reversible

Persisten

4 MakroalbuminuriaPro >200 mg/menit Rendah Hipertensi Mungkin Bisa Stabilisasi

teinuria

5 Uremia Tinggi/Rendah < 10 ml/menit Hipertensi Kesintasan tahun + 50%

AER = Albumin Excretion Rate, LFG = Laju Filtrasi Glomerulus (GFR), N = Normal, TD = Tekanan Darah
Mogensen membagi 5 tahapan Nefropati Diabetik yaitu;

Tahap 1
-hipertrofi dan hiperfiltrasi (saat diagnoss ditegakkan)
-laju eksresi albumin dalam urin ()
Tahap 2
- secara klinis tidak ada gejala berarti
- LFG ()
-eksresi albumin urin (N)
- tekanan darah (N)
- penebalan membrana basalis tidak spesifik (perubahan histologi awal)
-peningkatan mesangium fraksional
tahap 3
- ditemukan mikroalbinuria
-LFG () atau dapat menurun sampai normal
-Laju eksresi urin adalah 30-300 mg/24jam
-Tekanan darah ()
- peningkatan penebalan membrana basalis dan volume mesangium
fraksional dalam glomerulus.
Tahap 4
-tahap nefropati lanjut
-tahap perubahan histologi jelas
-timbul hipertensi
-sering ditemukan sindrom nefrotik
-LFG menurun 10 ml/menit/tahun
(kec. penurunan berhub.
dg tingginya tekanan darah.

Tahap 5
-timbulnya gagal ginjal terminal
patofisiologi
 DIAGNOSIS
memenuhi persyaratan :
-Diabetes melitus (>5 tahun)
-retinopati diabetik
-albuminuria menetap (>300 mg/24jam)
minimal pada 2 kali pemeriksaan dalam kurun
waktu 3-6 bulan tanpa proteinuria lain.
 Data didapatkan pada pasien antara
lain

-Anamnesis ( gejala klasik DM dan gejala tambahan)

-pemeriksaan Fisik
a. pemeriksaan Mata : retinopati dengan funduskopi
b.Bila penderita jatuh pada stad. end stage
didapatkan : Cardiomegali dan Edema Paru
- pemeriksaan laboratorium : Albuminuria menetap
(>300mg/hari atau >200 Ig/menit) minimal 2 kali
pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan.
Diagnosis ditegakkan jika 2 dari 3 pemeriksaan berturut-turut
dalam 3 bulan menunjukkan adanya mikroalbuminuria

Laju Ekskresi Albumin Urin

Perbandingan
Kondisi Albumin Urin –
Kreatinin (µg/mg)
24 Jam (mg/hari) Sewaktu (µg/menit)

Normoalbuminuria <30 <20 <30

Mikroalbuminuria 30-300 20-200 30-300 (299)

Makroalbuminuria >300 >200 >300

Penapisan untuk Mikroalbuminuria
penatalaksanaan dan evaluasi

pemantauan yang di anjurkan ADA ( american Diabetes

Association ) adalah pemeriksaan terhadap adanya
mikroalbuminuria serta penentuan kreatinin serum dan
klirens kreatinin

menggunakan rumus dari Cockroft-Gault yaitu :

LFG (ml/menit/1,73m2) = (140-umur) x Berat badan *)
72 x kreatinin serum
*) pada perempuan dikalikan 0,85
prinsipnya pendekatan utama tatalaksana nefropati diabetik
melalui :

1. Pengendalian gula darah ( olahraga, diet, obat anti diabetes)

2. Pengendalian TD (diet rendah garam, obat antihipertensi)
3. Perbaikan fungsi ginjal (diet rendah protein,
pemberian Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-I)
atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB)}
4. Pengendalian faktor-faktor ko-morbiditas lain
seperti pengendalian kadar lemak, mengurangi obesitas
TERAPI NONFARMAKOLOGI
1. Gaya Hidup sehat
a. Olah Raga rutin yang dianjurkan ADA
(American Diabetes Association)
berjalan 3-5 km/hari dengan kecepatan 10-12 menit/km
4-5 kali seminggu.
b. Diet : pembatasan asupan garam 4-5 g/hari
asupan protein hingga 0,8 g/kg/BB ideal/hari
c. menghentikan merokok
d. membatasi konsumsi alkohol
Target TD pada NEFROPATI DIABETIK : < 130/80 mmHg

obat antihipertensi yang dianjurkan adalah : ACE-I atau ARB

walaupun TD pasien Normal, Penelitian Mutakhir menunjukkan bahwa
pemberian ACE-I dan ARB dapat mencegah laju penurunan fungsi ginjal.

efek ini dicapai akibat :

1. penurunan tekanan darah
2. penurunan tekanan intraglomerulus
3. peningkatan aliran darah ginjal
4. penurunan proteinuria
5. efek natriuretik
6. pengurangan proliferasi sel, hipertrofi, ekspansi matriks, sitokin, sintesa GF
7. perbaikan sensitivitas terhadap insulin

Pada pasien LFG 10-15 ml/menit dianjurkan memulai DIALISIS.

 PROGNOSIS

ESRD ( End stage renal disease) adalah penyebab utama kematian,

59-66% kematian pada pasien dengan IDDM( insulin dependent
diabetes melitus )dan nefropati

Penyakit kardiovaskular juga penyebab utama kematian (15-25%)

Pada pasien dengan nefropati dan IDDM
meskipun terjadi pada usia yang relatif muda.
 LAPORAN KASUS
• Nama : Ny. J
• Jenis Kelamin : Perempuan
• Umur : 65 Tahun
• Agama : Islam
• Alamat : Koto Panjang
• Suku Bangsa : Minang
• Tanggal Masuk : 8 Desember 2016
Keluhan • Sesak napas sejak ± 1 hari SMRS.
Utama

• Sesak napas sejak ± 1 hari SMRS.sesak

dirasakan terus menerus, pasien lebih
Riwayat nyaman dengan posisi miring kekiri atau
kekanan, sesak tidak dipengaruhi oleh
Penyakit aktifitas ataupun cuaca
• Bengkak pada tangan dan kaki sejak ± 1
Sekarang bulan SMRS. Bengkak semakin hari semakin
bertambah Bengkak diketahui setelah
bangun tidur. Bengkak tidak disertai nyeri
dan pasien merasakan berat pada kaki.
Lemah dan letih sejak ± 1 minggu SMRS, dan
pasien merasakan badan semakin lemah sejak
1 hari SMRS. Pasien mengaku hanya berbaring
ditempat tidur.

Pasien mengeluhkan pandangan kabur sejak ± 1

minggu SMRS.

Nyeri pingang tidak ada, namun pasien pernah nyeri

pinggang ± 5 bulan yang lalu. nyeri dirasakan saat itu
masih bisa ditahan.

Pasien merasakan nyeri ulu hati sesekali sejak ±

4 hari sebelum masuk Rumah Sakit, nyeri tidak
disertai menjalar sampai ke dada.
Nafsu makan menurun sejak ± 4 hari sebelum
masuk Rumah Sakit.
BAB normal ± 2 kali dalam
sehari dengan konsistensi
lunak tidak berdarah dan tidak
berlendir.

BAK pasien sering sejak ± 1

minggu SMRS, BAK lebih
sering pada malam hari
dengan frekuensi 4 kali
bewarna kuning seperti biasa.
BAK lancar, tidak disertai
nyeri saat berkemih, BAK
disertai darah tidak ada.
 Riwayat penyakit dahulu
• Pasien pernah mengalami sakit yang sama dan dirawat
10 hari yang lalu.
• Pasien mengetahui ia memiliki penyakit gula sejak
tahun 2010, pasien merasakan lapar dan mudah haus
meskipun sudah makan secara teratur serta sering
kencing pada malam hari, pasien rutin kontrol kepoli
tapi tidak rutin minum obat dan minum obat DM
metformin dan acarbose.
• Riwayat hipertensi 1 tahun yang lalu pasien rutin
kontrol kepoli
• Riwayat Asma disangkal
• Riwayat penyakit jantung disangkal
 Riwayat Penyakit Keluarga

• Tidak ada keluarga dengan sakit yang sama

dengan pasien.
• Riwayat hipertensi di keluarga (ayah,ibu dan
saudara) tidak ada
• Riwayat DM di keluarga (ayah, ibu, dan
saudara) tidak ada
• Riwayat penyakit jantung di keluarga (ayah,ibu
dan saudara) tidak ada.
• Riwayat Asma di keluarga (ayah, ibu, dan
saudara) tidak ada
 Riwayat Psikososial
Pasien adalah seorang perempuan
berumur 65 tahun, dan juga pasien seorang
Ibu Rumah Tangga Pasien tidak merokok,
tidak minum kopi.
PEMERIKSAAN FISIK
• Keadaan Umum : Sakit sedang
• Vital Sign :
– Kesadaran : Compos mentis non
cooperatif
– Tekanan Darah : 160/110 mmHg
– Frekuensi Nadi : 100 x/menit
– Frekuensi Napas : 29 x/menit
– Suhu : 36,7ºC
• Status Gizi :
– Berat Badan : 60 kg
– Tinggi Badan : 150 cm
– BMI : 26,6 (overweight)
• Status Generalisata
– Kulit : Ikterik (-), sianosis (-)
– Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran
kelenjar getah bening (KGB) submandimula,
sepanjang M.Sternocleidomastoideus,
supra/infraclavikula kiri dan kanan, axilla kiri dan
kanan, serta inguinal kiri dan kanan.
– Kepala :
• Bentuk : Normochepal, Rambutsedikit
beruban, tidak mudah rontok, mudah dicabut
(-)
• Wajah : Edem (-) Konjungtiva anemis (-
), sklera ikterik (-)
• Telinga : Dalam Batas Normal
• Hidung : Dalam Batas Normal
• Mulut : Dalam Batas Normal
– Leher :
• JVP 5-2 cmH2O
• Benjolan massa (-)
– Paru-paru :
• Inspeksi : Dinding simetris kiri dan kanan.
• Palpasi : Fremitus sama kanan dan kiri
• Perkusi : Sonor
• Auskultasi : Suara nafas vesikular, rhonki (-),
wheezing (-)
– Jantung :
• Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
• Palpasi : Ictus cordis teraba 2 jari di RIC V linea
midclavicularis sinistra.
• Perkusi :
Batas jantung
– Batas kiri : RIC V linea midclavicularis sinistra
– Batas kanan : RIC IV linea sternalis dextra
– Batas atas : RIC II line parasternalis sinistra
• Auskultasi :Irama reguler, P1<A2, M1<M2, bising
jantung (-)
– Abdomen :
• Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit, venektasi
(-), sikatrik (-)
• Palpasi :Dinding perut supel, nyeri tekan (+) di
Epigastrium, nyeri lepas (-)

• Hepar : Tidak teraba

• Lien : Tidak teraba
• Ginjal : Bimanual (-), ballottement (-), nyeri
ketok CVA (-)
• Perkusi : Tympani
• Auskultasi : Bising usus (+) normal
– Ekstremitas :
• Superior :
–Inspeksi : edema (+/+), sianosis (-)
–Palpasi : Perabaan hangat, pulsasi
arteri radialis kuat angkat.

–Tes sensibilitas : sensibilitas halus

normal dan sensibilitas kasar normal
Reflek :
REFLEK KANAN KIRI
FISIOLOGIS
Reflek biseps ++ ++

Reflek triseps ++ ++

Reflek ++ ++
brachioradialis
REFLEK KANAN KIRI
PATOLOGIS
Reflek Hoffman- - -
Tromer
• Inferior :
–Inspeksi : edema (+/+),sianosis
(-/-), palmer eritema (-/-)
–Palpasi : Perabaan hangat, pulsasi
A.Femoralis, A.Dorsalis pedis, A.Tibialis
posterior, dan A.Poplitea kuat angkat
–Tes sensibilitas : sensibilitas halus
normal dan sensibilitas kasar normal.
Reflek :
REFEKS FISIOLOGIS KANAN KIRI

Reflek Patella ++ ++

Reflek Achiles ++ ++

REFLEKS KANAN KIRI

PATOLOGIS
Reflek Babinski - -

Reflek Gordon - -

Reflek Oppeinheim - -

Reflek Chaddoks - -
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan lab 8 Desember 2016
- Hb : 10,2 g/dl
-Ht : 29,3 %
-Leukosit : 8.28 /mm3
-Trombosit: 212.000/mm3
-Ureum : 123,1 mg/dL
-Creatinin : 6,18 mg/dL
-GDR : 135 mg%
 Menentukan derajat CKD
• Rumus Kockeroft-Gault
• GFR= (140-65) x 60 x 0,85= 8,59/ml/menit/1,73 m²s
72 x 6,18

jika GFR < 15 = Gagal ginjal kronik stage V

Chronik kidney disease (CKD) Stage V ec
Nefropati Diabetikum
Diagnosa sekunder :- Diabetes melitus tipe II
terkontrol, overweight
- Hipertensi stage 2
terkontrol
 DIAGNOSA BANDING

1. Acute kidney Injury (AKI)

2. Nefrolitiasis
3. Glomerulonefritris
 PENATALAKSANAAN
Farmakologi
Non farmakologi
• IVFD RL 12 jam/kolf
– Bed rest
• Inj ceftriaxone 1 x 2 gr (IV)
– Diet MS+MC ( skintest )
rendah garam II • Inj furosemid 1 x1 amp
(600- 800 mg + 1 • Inj Amlodipin 1 x 5 mg
gr garam dapur • Asam folat 1 x 5 mg
• Bicnat 3x 500 gr
 PEMERIKSAAN ANJURAN

• Pemeriksaaan urinalisa
• Pemeriksaan EKG
• Foto Polos Abdoment
• Pemeriksaan USG ginjal
• Pemeriksaan renal aretriografi
• CT Scan
• Biopsi ginjal
• funduskopi
 PROGNOSIS

QUO AD VITAM
•Dubia ad Malam

QUO AD
FUNCTIONAM
•Dubia ad Malam

QUO AD
SANATIONAM
•Dubia ad Malam
Follow up
 Tanggal Subject Objektif Assessment Planing
9 -sesak (+) belum KU : Berat - CKD stage V Non farmakologi -
berkurang Kes : somnolen Tirah baring
desember ec nefropati
-bengkak pada TD:140/80 mmHG Diet rendah garam II
2016 tungkai (+) Nd : 80 x/i
diabetikum ( 600- 800 mg, + 1
- pusing disertai Nf : 29 x/i -DM tipe 2 gr garam dapur )
sakit kepala T : 37,9 0C terkontrol,
- Nyeri ulu hati (+) overweight Farmakologi
-batuk (-) Abd : IVFD RL 12 jam/
-Mual (+), Muntah - Nyeri tekan (+) di kolf
(-) epigastrium, nyeri Inj ceftriaxone 1 x 2
-Demam (+) lepas (-) gr (IV) ( skintest )
-Nafsu makan - BU (+) N Inj furosemid 1 x1
berkurang amp
- Badan letih Inj Amlodipin 1 x 5
mg
Asam folat 1 x 5 mg
Bicnat 3x 500 gr
Pct 3x500 mg

71
 Tanggal Subject Objektif Assessment Planing
10 sesak (+) KU : Berat - CKD stage V ec 1. Non Farmakologi
- edem (+) Kes : somnolen nefropati Tirah baring
desember
-pusing sertai sakit TD :140/90 mmHg Diabetikum DRG II (600- 800 mg,
2016 kepala Nd : 80 x/i - DM tipe 2 + 1 gr garam dapur )
- Nyeri ulu hati (+) Nf : 25 x/i terkontrol, O2 3l/i
-Mual (+), Muntah T : 36,60C overweight 2. Farmakologi
(-) IVFD RL 12 jam/ kolf
-Demam (-) Inj ceftriaxone 1 x 2
gr (IV) ( skintest )
Inj furosemid 1 x1
amp
Inj Amlodipn 1 x 5
mg
Asam folat 1
x 5 mg
Bicnat 3x 500 gr

72
24 -sesak (+) tapi KU : Berat - CKD stage V ec . Non Farmakologi
sudah berkurang Kes : somnolen nefropati Tirah baring
november
- edem (+) TD :130/80 mmHg Diabetikum DRG II (600- 800
2016 -pusing sertai sakit Nd : 80 x/i - DM tipe 2 mg, + 1 gr garam
kepala Nf : 23 x/i terkontrol, dapur )
- Nyeri ulu hati (+) T : 36,00C underweight O2 3l/i
-Mual (+), Muntah 2. Farmakologi
(-) IVFD RL 12 jam/
-Demam (-) kolf
Inj ceftriaxone 1 x 2
Pasien dianjurkan : gr (IV) ( skintest )
Inj furosemid 1 x1
melakukan
amp
Hemodialisa Inj Amlodipn 1 x 5
mg
Asam folat 1 x 5 mg
Bicnat 3x 500 gr

73
 Kesimpulan
• Telah dilaporkan seorang pasien perempuan berumur 65
tahun dirawat di bangsal Penyakit Dalam Wanita RSUD Solok
pada tangga 8 desember 2016 dengan diagnosa Chronik
Kidney Disease (CKD) Stage V ec Nefropati Diabetikum dan
Diabetes Melitus tipe 2 terkontrol, overweight . Diagnosa
ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.
• Dari anamnesis didapatkan pasien sesak napas sejak ± 1 hari
SMRS.sesak dirasakan terus menerus, pasien lebih nyaman
dengan posisi miring kekiri atau kekanan, sesak tidak
dipengaruhi oleh aktifitas ataupun cuaca. Bengkak pada
tangan dan kaki sejak ± 1 bulan SMRS. Bengkak semakin hari
semakin bertambah Bengkak diketahui setelah bangun tidur.
Bengkak tidak disertai nyeri dan pasien merasakan berat pada
kaki.
Lemah dan letih sejak ± 1 minggu SMRS, dan pasien
merasakan badan semakin lemah sejak 1 hari SMRS.
Pasien mengaku hanya berbaring ditempat tidur.
Pasien mengeluhkan pandangan kabur sejak ± 1 minggu
SMRS.
Nyeri pingang tidak ada, namun pasien pernah nyeri
pinggang ± 5 bulan yang lalu. nyeri dirasakan saat itu
masih bisa ditahan. Pasien merasakan nyeri ulu hati
sesekali sejak ± 4 hari sebelum masuk Rumah Sakit,
nyeri tidak disertai menjalar sampai ke dada. Nafsu
makan menurun sejak ± 4 hari sebelum masuk Rumah
Sakit.
Buang air kecil pasien sering sejak ± 1 minggu SMRS,
Buang air kecil lebih sering pada malam hari dengan
frekuensi 4 kali bewarna kuning seperti biasa
• . Buang air kecil lancar, tidak disertai nyeri saat
berkemih, disertai darah tidak ada.
• BAB normal ± 2 kali dalam sehari dengan konsistensi
lunak tidak berdarah dan tidak berlendir.
• Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum
sedang, Kesadaran : CM non Cooperatif, TD :160/110
mmHG, Nadi : 100 x/i ,Nafas : 29 x/i, suhu : 37,60C. Pada
Paru Inspeks: Dinding simetris kiri dan kanan. Palpasi:
Fremitus kanan sama dengan kiri. Perkusi: Sonor.
Auskultasi: Suara nafas vesikuler, rhonki (-), wheezing (-
). Pada pemeriksaan abdomen terdapat nyeri tekan
pada epigastrium saat dilakukan palpasi dan pada
extremitas superior edema pada tangan, extremitas
inferior terdapat edema pada kaki.
• Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb:
10,2 g/dl, Ht : 29,3 %, Leukosit: 8,28 /mm3,
Trombosit: 212.000/mm3, Ureum: 123,1 mg/dL,
Creatinin: 6,18 mg/dL, GDR : 135 mg%
• Pasien diberikan terapi non farmakologis Bed rest,
Diet MS+ MC rendah garam II (600- 800 mg + 1 gr
garam dapur), O2 3l/i. Terapi Farmakologi IVFD RL
12 jam/ kolf, Inj ceftriaxone 1 x 2 gr (IV) ( skintest ),
Inj furosemid 1 x1 amp, Inj Amlodipin 1 x 5 mg,
Asam folat 1 x 5 mg, Bicnat 3x 500 gr.