CEREBRAL VASCULAR DISEASES

ATTIYA RAHMA
Bagian Saraf / Neurologi
RSUD Raden Mattaher
JAMBI
PENYAKIT SARAF

NYERI
MIGREN
VERTIGO
PARKINSON
EPILEPSI
INFEKSI OTAK
GANGGUAN INGATAN
GANGGUAN PERKEMBANGAN ANAK
GANGGUAN GERAK
TUMOR OTAK
GEGAR OTAK
PIKUN BUYUTAN
STROKE
DEFINISI

I. CHANDRA B, 1986 :
STROKE ADALAH SUATU GANGGUAN FUNGSI SARAF AKUT
YANG DISEBABKAN OLEH KARENA GANGGUAN PEREDARAN
DARAH DI OTAK, DIMANA SECARA MENDADAK ( DALAM
BEBERAPA DETIK ) ATAU SECARA CEPAT (DALAM BEBERAPA
JAM ) TIMBUL GEJALA DAN TANDA YANG SESUAI DENGAN
DAERAH FOKAL DI OTAK YANG TERGANGGU

II. WHO 1995 :

STROKE ADALAH SUATU GANGGUAN FUNGSIONAL OTAK
YANG TERJADI SECARA MENDADAK DENGAN TANDA DAN
GEJALA KLINIS BAIK FOKAL MAUPUN GLOBAL YANG
BERLANGSUNG LEBIH DARI 24 JAM, ATAU DAPAT
MENIMBULKAN KEMATIAN, DISEBABKAN OLEH GANGGUAN
PEREDARAN DARAH OTAK
EPIDEMIOLOGI
 Di Amerika Serikat : urutan ke 3 penyebab
kematian.(160.000/thn penderita meninggal)
Jumlah penderita 700.000/thn
Biaya yang dikeluarkan 7 Milyard dollar (1981)
kemudian meningkat jadi 40 Milyard dollar (1986)
50% penderita akan cacat, 25% bergantung orang
lain.
 Di Indonesia : 0,72/100 penderita (1984) menjadi
0,96/100 penderita (1996) dari jumlah pasien di
Rumah Sakit
 Di RSUD MATTAHER JAMBI : Urutan I di Bangsal
saraf (70%), 40 – 50 pasien perbulan.
 Mulai meningkat pd usia dekade ke-5
 Perdarahan subarachnoid  usia 30-
50an & stlh usia 60 th
 Perdarahan intraserebral  usia
dekade ke-5 sampai ke-8.
 Thrombosis  usia 50-70an
ANATOMI VASKULARISASI OTAK
FISIOLOGIS OTAK

 Berat Otak : 1200 – 1400 gram (2% BB)

 Perlu makanan yang cukup :
800 CC Oksigen/menit
100 mgr Glukosa/menit
perlu aliran darah terus menerus, jumlah
proposional, lebih tinggi dari organ lain. (20%
dari curah jantung dialirkan ke otak)
TEORI-TEORI MENGENAI
OTAK MANUSIA
I. FISIOLOGI ALIRAN DARAH OTAK

• Aliran darah normal orang dewasa sekitar 50

sampai 65 mililiter / 100 gram otak / menit.
Untuk seluruh otak 750 – 900 ml / menit.
Hal ini bisa dicapai jika kecepatan aliran
darah intrakranial berkisar 40 – 70 cm/detik
 FAKTOR MEMPENGARUHI ADO
• Faktor ekstrinsik
- Tekanan darah sistemik
- Curah jantung
- Viskositas darah
- Kualitas darah karotikovertebral
• Faktor intrinsik
- Autoregulasi
- Biokimiawi
- Saraf otonom
• Ada 3 teori mengenai Autoregulasi ADO :
• Teori metabolik
• Teori neurogenik
• Teori sistem renin-angiotensin
TEORI METABOLIK

Ada 3 faktor metabolik yang berperan :

o Konsentrasi karbon dioksida
o Konsentrasi ion hidrogen
o Konsentrasi oksigen
Bila :
CO2 maupun H Aliran darah
Demikian juga bila O2
Hubungan Antara PCO2 Arteri
dan Aliran Darah Serebral
TEORI NEUROGENIK
Sistem sirkulasi serebral memiliki persarafan
simpatis yang kuat yang berjalan dari ganglia
simpatis servikalis superior bersama arteri
serebralis sehingga bila ada tekanan saat
aktivitas sistem saraf simpatis akan
mengkontriksikan arteri sedang dan besar
sehingga tidak sampai kearteri yang kecil.

TEORI RENIN ANGIOTENSIN

Penghambatan ACE-I Inhibitor tonus
otot diblok oleh angiotensin dilatasi
pembuluh darah batas autoregulasi
bergeser ketekanan yang lebih rendah.
Kecepatan Aliran

Turbulensi Lambat
Cepat
Q = Aliran darah Hukum Hagen-Poisseuile
P = Tekanan perfusi P r4 
r = Penampang pembuluh darah
Q = -----------
LN8
L = Panjang pembuluh darah
N = Viscositas
/8 = Konstanta
II. HUKUM MONROE-KELLIE :

ISI RUANG TENGKORAK :

I. OTAK
II. L C S KONSTANTE

III. DARAH
ISI RUANG TENGKORAK

I. OTAK
II. L C S
III. DARAH T I K MENINGKAT
IV………...
SAKIT KEPALA………...
MUNTAH………………...
KEJANG
GANGGUAN KESADARAN
UDEM PAPIL
 KLASIFIKASI

NINDS, 1990 :
1. PERDARAHAN SEREBRAL
2. PERDARAHAN SUBARAHNOID
STROKE HEMORAGIK
3. PERDARAHAN INTRAKRANIAL
OLEH KARENA AVM
4. INFARK SEREBRI STROKE NON HEMORAGIK
-TIA
-RIND
-SIE
- COMPLETED STROKE
Type of strokes :

A. Ischemic stroke
- Thrombotic stroke
- Embolic stroke

B. Hemorrhagical stroke
- Intracerebral hemorrhage
- Subarachnoid hemorrhage
 1. TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK
Gangguan peredaran darah otak sepintas
07.00 10.00
9/11/01

•LEMAH SEPARO BADAN

SEHAT KEMBALI

2.. REVERSIBLE ISCHEMIC NEUROLOGICAL DEFISIT

(RIND)
5/11/ 01 10/11/01
05.00

LEMAH SEPARO BADAN SEHAT KEMBALI

 3. STROKE IN EVOLUTION
STROKE YANG MASIH BERJALAN
07.00 08.00 09.00 10.00
9/11/01

•PELO
•PELO
•LENGAN KIRI LEMAH
•PELO
•LENGAN KIRI LEMAH
•TUNGKAI KIRI LEMAH
•PELO
•LENGAN KIRI LUMPUH TOTAL
•TUNGKAI KIRI LUMPUH TOTAL
4. COMPLETED STROKE
STROKE KOMPLIT
JAN 97 JAN 97 JAN 01

MATI SEPARO SISI KANAN TETAP TETAP

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (
TIA)
• GEJALA NEUROLOGIK YANG ADA
BERLANGSUNG KURANG DARI 24
JAM
• MERUPAKAN FAKTOR RISIKO
UNTUK TERJADINYA STROKE (35%)
• WUJUD GEJALA : TERGANTUNG
PADA SISTEMA MANA YANG
TERKENA.
- SISTEMA CAROTIS
- SISTEMA
VERTEBROBASILARIS
RIND (REVERSIBLE ISCHEMIC
NEUROLOGIC DEFICIT)

- MIRIP TIA, HANYA SAJA

GEJALA DAN TANDA YANG
ADA
BERLANGSUNG LEBIH
DARI 24 JAM ( 21 HARI )
PROGRESSING STROKE
STROKE IN EVOLUTION ( SIE )

DEFISIT NEUROLOGIK YANG TIMBUL,

BERLANGSUNG BERTAHAP DARI YANG
BERSIFAT RINGAN MENJADI LEBIH BERAT.
DIAGNOSIS BANDING SIE :
1. PERDARAHAN INTRA SEREBRAL.
PERDARAHAN SUBARAKHNOID PRIMER.
2. PERDARAHAN SUBDURAL AKUT MAUPUN
KHRONIS.
3. TUMOR OTAK, PRIMER MAUPUN
METASTASE.
4. INFEKSI OTAK.
COMPLETED STROKE

• DEFISIT NEUROLOGIK YANG

ADA SIFATNYA SUDAH
MENETAP, TIDAK
BERKEMBANG LAGI.
• WUJUD KELAINANNYA :
TERGANTUNG DAERAH MANA
YANG MENGALAMI INFARK
 FAKTOR
RISIKO
FAKTOR
PENCETUS
STROKE
(GANGGUAN PEREDARAN DARAH OTAK)
DOKTER TERGANTUNG
SPESIALIS PADA KECEPATAN
SARAF BEROBATNYA

SEMBUH MENYANDANG
SEMPURNA CACAT
MENINGGAL
FAKTOR RISIKO :
YANG TIDAK DAPAT DIMODIFIKASI
1. USIA
2. JENIS KELAMIN
3. HEREDITER
4. RAS / ETNIK

YANG DAPAT DIMODIFIKASI

1. RIWAYAT STROKE 6.
CHOLESTEROL
2. HIPERTENSI 7.
KONTRASEPSI ORAL
3. PENY. JANTUNG 8. OBESITAS
4. DIABETES MELITUS 9. MEROKOK
5. T.I.A. 10.
FIBRINOGEN
Faktor risiko kriptogenik
• Protein S
• Protein C
• Anti trombin III
• Homosistein
• Antifosfolipid antibodi
 DIAGNOSIS STROKE

DIAGNOSIS PASTI : PEMERIKSAAN

(GOLD STANDARD) DENGAN CT-SCAN
MASALAH :

CT-SCAN TERSEDIA, CT-SCAN TIDAK

TETAPI PASIEN TDK TERSEDIA ?
MAMPU ?

PENGETAHUAN KLINIS HARUS DIPERTAJAM

- APA BENAR STROKE ?
- APA BUKAN YANG LAIN (DD) ?
CIRI / TANDA STROKE

1. MENDADAK
2. TIDAK HANYA DAN TIDAK HARUS
BERUPA HEMIPARESIS /
HEMIPLEGI SAJA
 Gejala dan tanda yang timbul pada
stroke harus sesuai daerah yang
terkena.
 Cacat yang timbul pada stroke
umumnya terjadi akibat kerusakan pada
area motorik di otak.
 Gejala yang timbul pada stroke tidak
selalu nyata, kadang ringan dan
tersamar (misal bahasa, memori, emosi,
perilaku, demensia, dsb)
GEJALA STROKE

 Lemah/lumpuh separuh badan

 Pelo
 Sulit berbicara/berkomunikasi
 Merot
 Gangguan kesadaran
 Dan lain-lain sesuai lokasi terjadinya
stroke
Tabel 1. Perbedaan klinis stroke di hemisferium dan batang otak:(lampiran 2 )

Gejala dan Tanda Hemisferium Batang otak

Gangguan jaras kortikospinalis unilateral bilateral

Tanda alternan - +

Nystagmus - +

Diplopia - +

Kelumpuhan LMN nn kranialis

III, VI, V, VII, X, XII - +

Defisit sensorik unilateral bilateral

Gangguan kognitif + -
Common Symptoms of Carotid and Vertebrobasilar TIA

Symptom Carotid System Vertebrobasilar System

Motor Unilateral weakness Weakness-bilateral or shifting

Sensory Unilateral numbness,
including loss of sensation,
paresthesias
Speech Dysphasia
Vision Unilateral blindness-one eye
( amaurosis fugax )
Rarely, homonymous defect.
Other Combinations of the above
Numbness, including loss of
sensation, paresthesias, etc.,
bilateral or shifting
Dysarthria
Blindness complete or partial,
in both homonymous fields.
Diplopia
Combinations of the above
 STROKE HEMORAGIS

1. PERDARAHAN DI LOBUS.
LOBUS FRONTALIS : - HEMIPARESIS KONTRALATERAL
- DEVIATION CONJUGAE KE ARAH LESI
LOBUS PARIETALIS : - DEFISIT PERSEPSI SENSORIK
KONTRALATERAL DENGAN

HEMIPARESIS RINGAN
LOBUS OKSIPITALIS : - HEMIANOPIA DENGAN /TANPA
HEMIPARESIS PADA SISI IPSILATERAL
LOBUS TEMPORALIS : - AFASIA SENSORIK
- HEMIANOPIA / KUADRANOPIA
 PERDARAHAN PUTAMEN
(AREA STRIATA)

- HEMIPARESIS / HEMIPLEGI
KONTRALATERAL
- DEFISIT HEMISENSORIK DAN MUNGKIN
DISERTAI HEMIANOPIA HOMONIM
- AFASIA BILA MENGENAI HEMISFER
DOMINAN
PERDARAHAN THALAMUS

- DEFISIT HEMISENSORIK
- HEMIPARESIS / HEMIPLEGI
KONTRALATERAL
- BILA MENGENAI HEMISFER DOMINAN
DAPAT TERJADI AFASIA, ANOMIA
DAN
MUTISME
PERDARAHAN PONS

- KESADARAN MENURUN CEPAT TANPA

DIDAHULUI SAKIT KEPALA, VERTIGO,
MUAL/MUNTAH
- BIASANYA KUADRIPLEGIK DAN FLAKSID,
KADANG-KADANG DIJUMPAI RIGIDITAS
DESEREBRASI
- PUPIL KECIL (PIN POINT) DAN REAKSI
CAHAYA MINIMAL
- PERNAPASAN CHEYNE STOKES DAN
FEBRIS
PERDARAHAN SEREBELAR

- NYERI KEPALA DI DAERAH

OKSIPITAL
- VERTIGO, NISTAGMUS, DISARTRI
- ATAKSIA
PERDARAHAN SUBARAHNOID

- SAKIT KEPALA MENDADAK

- KAKU KUDUK
- PENURUNAN KESADARAN MULAI
DARI
MENGANTUK SAMPAI KOMA
- PARESIS NERVUS
OKULOMOTORIUS
- ANISOKORI PUPIL
- PERDARAHAN RETINA
MEMBEDAKAN STROKE
HEMORAGIS DAN NON
HEMORAGIS
I. ANAMNESIS
II. PEMERIKSAAN KLINIS
NEUROLOGIS
III. ALGORITMA DAN PENILAIAN
DENGAN SKOR STROKE
IV. PEMERIKSAAN DENGAN
MENGGUNAKAN ALAT BANTU
I. ANAMNESIS
Tabel 2. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke
infark berdasarkan anamnesis (lampiran 5 )

Anamnesis - Gejala Stroke hemoragik SNH

-Onset atau awitan Mendadak Mendadak
-Saat onset Sedang aktif Istirahat
-Peringatan (warning) - +
-Nyeri kepala +++ ±
-Kejang + -
-Muntah + -
-Penurunan kesadaran +++ ±
Secara singkat perbedaan antara Perdarahan Intraserebral Serebral
dan Perdarahan Subarahnoid adalah seperti tertera di bawah ini :
Gejala PIS PSA
Defisit hebat ringan
Sakit kepala hebat sangat hebat
Kaku kuduk jarang biasa ada
Kesadaran terganggu terganggu sebentar
Hipertensi selalu ada biasa tak ada
Lemah sesisi tubuh sejak awal tidak ada pada permulaan
LCS eritrosit > 5000/m3 eritrosit > 25.000/m3
Angiografi shift + shift -
CT-Scan daerah putih kadang normal
IV. PEMERIKSAAN DENGAN MENGGUNAKAN ALAT BANTU
Tabel 4. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.
Pemeriksaan Stroke Hemoragik Stroke non hemoragik
a. Funduskopi Perdarahan retina dan Crossing phenomen
korpus vitreum Silver wire arteries
b.Pungsi Lumbal
- tekanan Meningkat Normal
- warna Merah Jernih
c. Arteriografi Ada shift Oklusi

d. CT-Scan Lihat lamp -6

e. MRI Lihat lamp-7

II. PEMERIKSAAN KLINIS NEUROLOGIS
Tabel 3. Perbedaan Stroke Hemoragik dan
Stroke Infark berdasarkan tanda- tandanya.

Tanda (sign) Stroke Hemoragik Stroke Infark

-Bradikardi ++ (dari awal) ± (hari ke-4)
-Udem papil Sering + -
-Kaku kuduk + -
-Tanda Kernig,
Brudzinski ++ -
III.1 III.1.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

ALGORITMA STROKE GADJAH MADA

PENDERITA STROKE AKUT

Dengan atau tanpa

 PENURUNAN KESADARAN
 NYERI KEPALA
 REFLEKS BABINSKI

Ketiganya atau 2 dari Stroke

ketiganya ada (+) perdarahan
Ya
intraserebral

Tidak

Penurunan kesadaran (+)

Nyeri kepala (-) Stroke
Refleks Babinski (-) Ya perdarahan
intraserebral

Tidak

Tidak
Penurunan kesadaran (-) Stroke
Nyeri kepala (+) Ya perdarahan
Refleks Babinski (-) intraserebral

Tidak

Penurunan kesadaran (-) Stroke iskemik

Nyeri kepala (-) Ya akut
Refleks Babinski (+) atau stroke infark

Tidak

Penurunan kesadaran (-) Stroke iskemik

Nyeri kepala (-) akut
Refleks Babinski (-) Ya
atau sroke infark
 III.2. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

III.2 DJOENAEDI STROKE SCORE

1. TIA sebelum serangan 1

2. Permulaan serangan -Sangat mendadak (1-2 menit) 6,5
-Mendadak (menit-1jam) 6,5
-Pelan-pelan (beberapa jam) 1
3. Waktu serangan -Bekerja (aktivitas) 6,5
-Istirahat/duduk/tidur 1
-Bangun tidur 1
4. Sakit kepala waktu -Sangat hebat 10
serangan -Hebat 7,5
-Ringan 1
-Tidak ada 0
5. Muntah -Langsung sehabis serangan 10
-Mendadak (beberapa menit-jam) 7,5
-Pelan-pelan (1 hari / >) 1
-Tidak ada 0
6. Kesadaran -Menurun langsung waktu serangan 10
-Menurun mendadak (menit-jam) 10
-Menurun pelan-pelan (1 hari / >) 1
-Menurun sementara lalu sadar lagi 1
-Tidak ada gangguan 1
7. Tekanan darah sistolik -Waktu serangan sangat tinggi (>200/110) 7,5
-Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) 7,5
-Waktu serangan tinggi (>140/100) 1
-Waktu MRS tinggi (>140/100) 1
8. Tanda rangsangan -Kaku kuduk hebat 10
selaput otak -Kaku kuduk ringan 5
-Tidak ada kaku kuduk 0
9. Pupil -Isokor 5
-Anisokor 10
-Pinpoint kanan/kiri 10
-Midriasis kanan/kiri 10
-Kecil dan reaksi lambat 10
-Kecil dan reaktif 10
10. Fundus okuli -Perdarahan subhialoid 10
-Perdarahan retina (flame shaped) 7,5
-Mormal 0

TOTAL SCORE  20 STROKE HEMORAGIK

< 20 STROKE NON HEMORAGIK
III.3 III.3. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)

No GEJALA/TANDA PENILAIAN INDEKS SKOR

1. KESADARAN (0) Kompos mentis X 2,5 +

(1) Mengantuk
(2) Semi koma/koma
2. MUNTAH (0) Tidak X2 +
(1) Ya
3. NYERI KEPALA (0) Tidak X2 +
(1) Ya
4. TEKANAN DARAH Diastolik X 10 % +

5. ATEROMA (0) Tidak X (-3) -

a. DM (1) Ya
b. Angina
pektoris
c. Klaudikasio
Intermiten
6. KONSTANTE - 12 -12

HASIL SSS

CATATAN : 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik
IV. PEMERIKSAAN DENGAN MENGGUNAKAN ALAT BANTU
Tabel 4.Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.
Pemeriksaan Stroke Hemoragik Stroke non hemoragik
a. Funduskopi Perdarahan retina dan Crossing phenomen
korpus vitreum Silver wire arteries
b. Pungsi lumbal
- tekanan Meningkat Normal
- warna Merah Jernih

c. Arteriografi Ada shift Oklusi

d. CT-Scan Lihat lampiran -6

e. MRI Lihat lampiran–7

 Program Pasien Stroke
I Tentukan etiologi
Stroke hemoragik? Stroke iskemik?
II Apa faktor risiko?
III Adakah komplikasi?
IV Usaha rehabilitasi
 Laboratorium
 Pemeriksaan darah dan urine rutin
 Gula I / II
 Kolesterol, HDL, LDL, Triglicerid
 Ureum, Creatinin, Asam urat, SGOT, SGPT
 Elektrolit, BGA
 Fibrinogen, Agregasi trombosit, D Dimer
 Bukan rutin : Protein S, Protein C, AT III,
Antibody antifosfolipid, Homosistein
 Terapi Stroke Iskemik
Penumbra
Infark

REPERFUSI
(Melancarkan aliran darah)
• Trombolitik ( r-tPA )
• Antitrombosis (Heparin,
LMWH)
• Hemoreologi (Pentoksifilin)
• Antiplatelet (Aspirin,
Clopidogrel)
NEUROPROTEKSI
(Melindungi jaringan Saraf)
• Antagonis glutamat
• Antagonis kalsium
• Free radical scarvenger
 Obat-obat stroke
 Piracetam : 3 x 3 gr IV atau infus 12 gr/hari
 CDP Cholin : 2 x 250 mg IV
 Pentoxifillin : 600 - 900 mg/hari infus
 Nimodipin : 2,5 cc/jam infus
 Cerebrolysin : 30 cc/hari infus
 Naftidrofuril : oral
 r-tPA : 0,9 mg/Kg max 90 mg IV
 LMWH (Nadroparin) : 2 x 0,4 cc sc /hari
 Semax : tetes hidung
 Prinsip perawatan
1. Monitor jantung dan pernafasan
2. Pengawasan 3 H
(Hipertensi, hiperglikemi, hipertermi)

3. Balance cairan, elektrolit, nutrisi

 Faktor Risiko
Mayor
• Hipertensi • Penyakit jantung
• DM • Riwayat stroke
Minor
• Dislipidemia • Fibrinogen • Stress
• Hiperuricemia • Obesitas
Stroke kriptogenik
• Protein S • Anti trombin III • Homosistein
• Protein C • Antifosfolipid antibodi
 Terapi faktor risiko
Hipertensi
• Penurunan tekanan darah bila S>220 mmHg atau
D>120 mmHg
• Penurunan perlahan-lahan jangan lebih dari 20-
25%
• Contoh : - Nitroglicerin iv, Diltiazem iv
- Sublingual : nifedipin, kaptopril
Hiperglikemia
• Kadar gula darah yang aman 100 - 150 mg/dl
• Kontrol gula darah dengan insulin reguler skala
luncur atau infus
• Hipoglikemia harus segera diatasi
 Terapi hipertensi
Tujuan :
• mortalitas & morbiditas kardiovaskuler & renal
• tensi 140/90 (JNC 7) (Pd D.. 130/80)
Obat hipertensi :
1. Diuretik : Tiazid
2. Beta bloker ( “Lol” )
3. Calcium channel bloker ( “Pin” )
4. Ace-inhibitor ( “Pril” )
5. ARB ( “Sartan” )
Manajemen hipertensi pada stroke akut
Kriteria :
• Terapi bila sistole > 220 & Diastolik > 120 mmHg
• Penurunan jangan > 20%
Terapi Emergensi hipertensi :
• Nitrogliserin : 5 - 10 g /menit
• Cedocard
• Diltiazem (Herbesser) : 5 - 40 g/Kg/menit
(Na Nitroprusid & Labetolol belum ada di INA)
• Captopril sublingual
• Nifedipin : dihindari (tekanan darah  drastis)
 Manajemen DM
(Panca usaha)
• Edukasi
• Olah raga
• Pengaturan makanan
• Obat hipoglikemia oral atau insulin
• Terapi komplikasi DM
 Obat Hipoglikemi Oral

• Gol.Sulfonilurea : Rastinon, Daonil,

Mimidiab, Diamicron, Novonorm,
Amaryl
• Gol.Biguanide : Metformin,
Glukophage
•  glukose oxidasi inhibitor :
Glucobay
Terapi Hiperglikemi pada
stroke akut

• Regular insulin sc tiap 6 jam

(skala luncur)
• RI dengan infus IV terus menerus
 Manajemen Dislipidemia
• Cholesterol < 200 mg/dl
• Triglycerid < 150 mg/dl
• HDL > 45 mg/dl & LDL < 100 mg/dl

Terapi
Fibric acid :
• Fenofibrat • Gemfibrosil
Golongan Statin :
• Pravastatin • Simvastatin
• Lovastatin • Atorvastatin
• Fluvastatin • Rosovastatin
 Terapi Hipotensi dengan
Vasopresor

• Dopamin 200 mg
= Doperba = Cetadop

• Dobutamin 250 mg
= Dobutrex = Dobuject = Inotrop
 III. Komplikasi
1. Penurunan kesadaran 6. Dekubitus
2. Kenaikan tekanan darah 7. Gangguan elektrolit
3. Kejang-kejang (5%) 8. Masalah nyeri
4. Panas dan infeksi 9. Kesulitan komunikasi
5. Masalah miksi dan 10.Trombosis vena
defekasi dalam (DVT)
Penurunan kesadaran
DD
• Stroke Hemoragik
• Stroke iskemik luas
• Stroke batang otak
Pikirkan juga
• Hypoxia
• Elektrolit
• Edema
 Kenaikan tekanan darah
• Pada hari-hari pertama penurunan tensi
janganlah agresif
• Atasi “3H” : Hipertensi, Hiperglikemia,
Hipertermia
 Kejang-kejang

• Terapi diberikan pada kejang berulang

(lebih dari satu kali)
• Terapi preventif tidak diberikan
 Panas & Infeksi
• UTI : paling sering
• Bronchopneumoni :
* Mobilitas dini
* Latihan menelan
• Terapi bila temperatur : > 37,5C
 Dekubitus
• Kejadiannya + 20%
(Obesitas, DM, Hypoproteinemia)
• Pencegahannya :
* Kasur dekubitus
* Alih baring
* Awasi inkontinensia
 IV. Rehabilitasi
 Dimulai sedini mungkin

 Pengembalian kemampuan fisik, mental

& sosial

 Tim rehabilitasi meliputi : dokter,

perawat, fisioterapis, okupasi terapis,
ortotis, psikolog, petugas sosial medik
dan pelatih wicara
 Polypill
• Antihipertensi : Diuretika, Beta
bloker, Ace Inhibitor
• Atorvastatin 10 mg / Simvastatin
40 mg
• Aspirin 75 mg
• Asam folat

Stroke ulang < 80%, IHD < 88%

 MOTTO:
PREVENTION
IS MUCH MUCH
BETTER THAN CURE
 Prevensi stroke

Primer Sekunder
 Gaya hidup sehat  Gaya hidup sehat
 Modifikasi faktor  Mengendalikan
risiko faktor risiko
 Antiplatelet / anti
koagulan
 Terapi bedah
 Gaya hidup sehat

Banyak buah dan sayuran

Stop rokok, alkohol & narkoba
Olah raga teratur
Menghindari kecemasan & kelelahan
 Gaya hidup sehat
I. 3 K (kecemasan, kelelahan,
kedinginan)
II. 3 O (olah raga, olah seni, olah batin)
III. Sasa-bubu (sayur-sayur, buah-
buahan)
 Pengendalian faktor risiko
1. Hipertensi :
• Upayakan S<140 mmHg, D<90 mmHg
• Kurangi garam & obesitas, olah raga,
hidup rilek
2. Diabetes mellitus :
• Kendalikan kadar gula darah dengan
diet, obat diabet, olah raga
3. Fibrilasi atrium :
• Rekomendasi : ASA atau antikoagulan
4. Dislipidemia :
• Modifikasi diet dan obat ( Statin )
 Antiplatelet
1. Aspirin 1 x 80 - 300 mg
2. Dipiridamol : kombinasi ASA 25 mg &
Dipiridamol 200 mg
3. Cilostasol 2 x 50 mg
4. Ticlopidin 2 x 25 mg
5. Clopidogrel 1 x 75 mg
 Tindakan invasif
• Plebotomi pada pasien polisitemia
• Endarterektomi karotis : untuk pasien
yang mengalami stenosis karotis
simptomatik berat lebih dari 70%
• Stenting dan angioplasti karotis

• Guideline Stroke PERDOSSI 2001

• European Stroke Initiative 2003
Kunci Sukses Dokter (10 S)

• Senyum • Syukur
• Sabar • Sport
• Sujud • Sex
• Supel • Sentuh
• Suntik • Sederhana
TERIMA KASIH
• Penurunan > 50% aliran darah otak
akan menyebabkan terganggunya
gelombang EEG: iso-elektrik EEG.
• CBF < 25 ml/100g/min:aktivitas sel
mulai terganggu. Sel memerlukan
perbaikan secara cepat: penumbra
• CBF < 20 ml/100g/min: kematian sel
 CBF, ml/100g
Brain tissue per minute
80

70
NORMAL STATE
60

50 Decrease in protein synthesis

40 Selective gene expression

30 Lactic acidosis
Cytotoxic edema
20
Glutamate excitotoxicity
10
Anoxic depoplarization
0 INFARCTION

Brain tissue responses to cerebral blood flow (CBF) decrease

 CBF, ml/100g
Brain tissue per minute
Anoxic depoplarization
of membranes, cell death

Energy deficit

Intact brain tissue Glutamate excitotoxicity

60 Elevation of intracellular Ca2-

Lactic acidosis
50
Cytotoxic edema
Ischemic
40 Decrease in protein
penumbra synthesis

30 Selective gene
expression

20

10 Ischemic
core
0
6-8 3-6 3-7
min min day

Formation of brain infarction during decreased (CBF)

PERDARAHAN SUBARAHNOID
Lampiran 3. Symptoms of Subarachnoid Hemorrhage

1. Sudden headache 7. Vomiting

2. Loss of conciousness 8. Double vision
3. Neck stiffness 9. Drooping eyelid
4. Convulsion 10. Loss of vision
5. Confusion 11. Motor and sensory loss
6. Dizziness
Lampiran 4.
Neurologic and Physical Findings of SAH

1. Neck Stiffness 5. Retinal hemorrhage

2. Altered conciuosness 6. Hemiparesis-hemiplegia
3. Oculomotor palsy 7. Dysarthria, dysphasia
4. Pupillary inequality 8. Abducens palsy