UNIVERSIDAD DE CARABOBO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE PARASITOLOGIA

AMIBIASIS, AMIBAS
COMENSALES Y DE VIDA
LIBRE
 Entamoeba histolytica
MORFOLOGIA:
TROFOZOITO
 Núcleo: se distinguen gránulos de cromatina adosados en la
membrana nuclear o “cromatina periférica” de distribución
uniforme y su cariosoma puntiforme de posición centrada.
Nucleoplasma claro y limpio.
 Citoplasma: presenta 2 zonas: Una mas clara, libre de
inclusiones de aspecto limpio que es el Ectoplasma (área de
emisión de pseudopodos), y el Endoplasma que es donde
están todas las organelas incluyendo al núcleo.
 Parasito de movimiento unidireccional hallada en muestra de
heces disentérica.
 Entamoeba histolytica
TROFOZOITO EN CORTE DE INTESTINO GRUESO:

 A nivel del colon donde establece su hábitat definitivo las ulceras

tienen abertura pequeña y fondo ancho a modo de “botón de
camisa”.
 Pueden invadir órganos extraintestinales como Higado, pulmón y
cerebro.
 Areas de tejido necrosado con pocos nucleos celulares que
corresponden con las ulceras. Los trofozoitos prefieren ubicarse
entre el tejido necrótico y la submucosa.
 Amiba con citoplasma claro, vacuolizado y nucleo excéntrico. En la
mayoría de los casos rodeada de un halo claro que la separa del
tejido circundante.

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 Entamoeba histolytica
MORFOLOGIA:
QUISTE: Presenta forma inmadura (binucleada) y forma
MADURA TETRAnucleada (4)
 Es la forma de resistencia del parasito que sobrevive en el medio
ambiente y por tanto la FORMA PARASITARIA INFECTANTE
para el hombre (que ingresa de forma pasiva-oral)
 Nucleos iguales a los del trofozoito pero mas pequeños.
 En algunos es posible ver los cuerpos cromatoides en forma de
barra con puntas redondeadas (característico de la especie).
 Con lugol: citoplasma se tiñe de marrón y presenta inclusiones.
 El reporte de laboratorio debe indicar “Quiste de Entamoeba
histolytica/dispar” pues no existe diferencias morfológicas entre
ellas.
▪ Hábitat: Pared y luz del colon (región
cecoascendente y rectosigmoidea).

▪ El hospedador sano se infecta al ingerir los

quistes maduros tetranucleados (F.P.I) los
cuales al llegar a la válvula ileocecal sufren el
“desenquistamiento”.

▪ La forma parasitaria que sale del quiste se

denomina metaquiste o amiba metaquistica
que se multiplica para formar 4 trofozoitos
metaquisticos, los cuales se dividen por
división binaria, colonizando el colon hasta
alcanzar el tamaño del trofozoito propiamente
dicho.

▪ Los trofozoitos pueden: a) ser expulsados sin

que se establezca infección. B) establecer
infección latente sin invadir la mucosa del
colon o c) invadir la mucosa y producir los
cuadros disentéricos agudos
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▪ Los trofozoitos que no invaden la mucosa
(comensales), vivirán en la superficie de la
mucosa y luz del colon alimentándose de
bacterias y detritos celulares (E. dispar)

▪ A medida que progresa el bolo fecal en el

colon hacia el rectosigmoides, debido a la
deshidratación progresiva de las heces, los
trofozoitos se enquistan (enquistamiento),
originándose el prequiste que dara origen al
quiste inmaduro que por multiplicación de sus
NUCLEOS pasara a quiste MADURO
TETRANUCLEADO.

▪ Estos quistes maduros son eliminados con

las heces (F.P.E), siendo muy resistentes a las
condiciones ambientales. Los trofozoitos
cuando son eliminados con las heces, son
rápidamente destruidos en el exterior.

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 PATOGENIA
༝ La infección es primariamente intestinal (disentería, enterocolitis
amibiana o asintomática), pudiendo invadir otros órganos como hígado,
pulmón, cerebro y piel.
༝ Los parásitos secretan proteinasas con actividad citotóxica como
colagenasa y una enzima parecida a catepsina B, producción de
proteínas formadoras de poros con lisis osmotica, y sustancias
parecidas a neurohormonas que alteran el transporte intestinal de
electrolitos.
༝ FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA PATOGENICIDAD: acción
conjunta con bacterias entéricas, carencia de Vitamina C, desnutrición,
dieta elevada en almidón, transito intestinal lento y el alcoholismo.
 PATOLOGIA
A. Lesiones intestinales: predominan en el ciego,
rectosigmoides y recto donde el transito intestinal es
retardado. La amiba invade la mucosa, atraviesa la
muscularis mucosae y se instala en la submucosa donde
produce inflamación, edema, isquemia y necrosis con
formación de ulceras en botón de camisa.
༝ La necrosis y ulceras pueden incluso alcanzar la capa
muscular y perforarla.
༝ Cuando curan, el tejido cicatricial sustituye la mucosa y
se producen retracciones que pueden alterar el transito.
༝ Ademas de la lisis celular, se produce trombosis capilar
con hemorragias petequiales con infiltracion
predominantemente linfocitaria y tardiamente eosinofila.
 PATOLOGIA
A. Lesiones intestinales:
༝ Cuando hay infiltracion celular importante es secundario a
bacterias pues E. histolytica es considerada NO es
piogena.
༝ Es posible tambien observar los Amebomas o granulomas
amibianos, los cuales se presentan como masas
nodulares, firmes, dolorosos y no adheridos a nivel cecal o
sigmoidal.
༝ Tambien existe el megacolon toxico de etiologia amibiana,
sumamente grave con alta mortalidad, operandolos o no.
༝ Las complicaciones que puede presentar la amibiasis son:
apendicitis, granulomas, seudopoliposis, perforacion
intestinal y hemorragias sobretodo a nivel del ciego.
 PATOLOGIA
B. Lesiones Extraintestinales: primariamente en
higado y secundariamente en pulmon, cerebro,
bazo, piel, etc por via hematogena o contiguidad.
༝ Absceso hepatico: inicia como hepatitis
amibiana. Corresponde a una necrosis
colicuativa en la superficie del organo.
༝ Al comienzo, este absceso es pequeño, de
forma redondeada, con un contenido de color
marron achocolatado, luego aumenta de
tamaño, la pared se hace mas gruesa, el
contenido se liquefacta y se hace viscoso.
Puede calcificarse. La lesion suele ser unica
pero puede ser tambien multiple de evolucion
aguda o cronica.
 PATOLOGIA
B. Lesiones Extraintestinales:
༝ Localizacion pulmonar: La lesion se produce generalmente por
contiguidad de la lesion hepatica. Se caracteriza por necrosis del tejido
con reaccion vascular y exudado fibrinoso. En casos favorables, la masa
necrotica es delimitada por una pared fibrosa. Otras veces se afectan los
bronquis y sobreviene infeccion bacteriana secundaria.
༝ Localizacion cerebral: pueden formarse abscesos por diseminacion
hematogena siendo una complicacion rara y secundaria a la lesion
hepatica.
༝ Localizacion dermica: proceso ulcerativo que se extiende rapidamente,
contorno irregular, acompañado de dolor y sensibilidad extrema.
 SINTOMATOLOGIA
a) Amibiasis intestinal:
༝ Casos asintomaticos o portadores sanos, los
cuales son los casos mas frecuentemente observados.
༝ Amibiasis intestinal aguda: corrresponden a los
casos DISENTERICOS. Puede ser de forma brusca,
manifiesta dolores abdominales, tenesmo, vomitos y
malestar general.
༝ colitis amibiana sub-aguda: sintomas disentericos
se atenuan con periodos de constipacion y periodos
diarreicos con mucho moco y poca sangre.
༝ Formas gangrenosas o fulminantes con abundante
hemorragia intestinal, tenesmo y fiebre alta con
muerte a los pocos dias.
 SINTOMATOLOGIA
a) Amibiasis intestinal:
༝ Amibiasis intestinal cronica: periodos latentes que alternan con
recaidas de ataques disentericos amibianos agudos. Otros sintomas
son: enflaquecimiento, astenia, dolores abdominales, flatulencia,
insomnio, inquietud, irritabilidad.
b) Amibiasis extraintestinal:
༝ Absceso hepatico: los sintomas son dolor, sensacion de peso en
hipocondrio derecho, rigidez de los musc. Abdominales, nauseas y
vomitos, fiebre irregular e intermitente, escalofrio, perdida de peso y
enflaquecimiento progresivo. A la palpacion: hepatomegalia y dolor que
irradia a hombro derecho. El ex. Radiologico revela elevacion de
hemidiafragma derecho. Leucocitosis y eosinofilia.
 DIAGNOST ICO
• Método diagnostico de elección (En cuadro Intestinal): Ex. Directo de
heces: Primero con solución fisiológica en búsqueda de TROFOZOITOS
en heces disentéricas y con coloración de Quenzel o Azul de metileno.
En heces formadas, pastosas, buscaremos QUISTES utilizando Lugol +
Método de concentración de Faust.

• Otros métodos directos son mediante biopsia como punción biopsia-

hepatica y biopsia rectal.

• Método diagnostico de elección (En amibiasis extraintestinal):

Métodos inmunológicos como ELISA y RIAF.
 TRATAMIENTO
༝ Dehidroemetina, metronidazol,
tinidazol y cloroquina: en los casos de
amibiasis intestinal aguda, amebomas
y amibiasis extraintestinal.
༝ Diyodo-hidroxiquinolina
(Iodoquinol), cloro-yodo-
hidroxiquinolina y Paromomicina:
para los casos cronicos
asintomaticos, portadores sanos y en
conjunto con los anteriores para
eliminar los quistes de la luz intestinal.
EPIDEMIOLOGIA

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 FUENTE DE INFECCION MECANISMO DE TRANSMISION HOSPEDADOR
PRIMARIA SUSCEPTIBLE
• Forma Parasitaria de Eliminación:
• FIP: La constituye Trofozoitos y quistes
principalmente el hombre
infectado, sobretodo los • Medio de eliminación: Heces
portadores sanos o casos • Puerta de salida: Ano.
sintomáticos crónicos
que eliminan quistes. • Medios de transmisión: Alimentos y
bebidas contaminadas debido a:
• No han sido demostrados disposición inadecuada de excretas, Hombre
manipulación por portadores, abono de
reservorios
cultivos con heces, contacto con Sano.
extrahumanos. insectos vectores.

• Forma Parasitaria Infectante: Quistes

MADUROS (tetranucleados)..

• Via de penetración: Oral en forma

pasiva.
PROFILAXIS

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 FUENTE DE INFECCION MECANISMO DE HOSPEDADOR
PRIMARIA TRANSMISION SUSCEPTIBLE
• Tratamiento de los • Disposición adecuada de • Mejora de las
individuos infectados excretas y basuras condiciones socio-
• Control de los • Control en la producción,
económicas
manipuladores de distribución y manipulación de
alimentos alimentos • Educación
• Elevación de las • Control de las moscas y otros sanitaria
condiciones socio- vectores
económicas, • Suministro de agua potable e
saneamiento básico y intradomiciliaria
educación sanitaria • Uso de practicas agrícolas
adecuadas (NO abonar con
excrementos humanos).
 Entamoeba coli
MORFOLOGIA:

TROFOZOITO
 Núcleo: Cariosoma grande e irregular, de posición
excéntrica. El nucleòplasma se observa sucio, con
granulos de cromatina dispersos entre el cariosoma y la
membrana nuclear
 Citoplasma: Pueden observarse bacterias, detritos e
incluso protozoarios mas pequeños que fagocita en el
intestino grueso. NO se observan globulos rojos a
diferencia de E. histolytica (porque NO es patógeno).
 Entamoeba coli
MORFOLOGIA:

QUISTE
 Son de un tamaño mucho mayor a los quistes de E.
histolytica
 Núcleo: Pueden observarse de uno a OCHO (forma
madura) nucleos, con las mismas características descritas
en el trofozoito, solo que mas pequeños.
 Citoplasma: Citoplasma densamente granulado (de color
marron teñido con lugol) libre de inclusiones a diferencia
del trofozoito
 Es posible en algunos quistes observar los cuerpos
cromatoides en forma filamentosas o “en astillas de vidrio”.
 Iodamoeba bütschlii
MORFOLOGIA:

TROFOZOITO
 Núcleo: Vesicular, Sin cromatina periférica,
con un cariosoma grande, esférico, que
ocupa casi la totalidad del nucleoplasma
 Citoplasma: Se observa vacuolizado y en el
interior, bacterias y partículas fagocitadas le
dan aspecto granuloso. La diferencia con el
trofozoito de Endolimax nana es
básicamente por su tamaño.
 Iodamoeba bütschlii
MORFOLOGIA:

QUISTE
 De forma redondeada u oval, generalmente
irregular lo que facilita su identificación.
 Núcleo con igual características que el
trofozoito.
 Citoplasma: Se observa la presencia de una
gran vacuola o corpúsculo compacto de
glucógeno, con paredes bien delimitadas. Se
tiñe intensamente de castaño oscuro con lugol,
y de color claro con Hematoxilina ferrica, lo que
permite su dx. diferencial
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ENFERMEDADES
POR AMEBAS DE
VIDA LIBRE
 CUADRO CLINICO

ENCEFALITIS
MENINGOENCEFALITIS
PRIMARIA AMEBIANA
GRANULOMATOSA QUERATITIS
AMEBIANA

Naegleria Achantamoe Achantamoe

fowleri ba spp. ba spp.

Balamuthia
Mandrillaris
 Meningoencefalitis amebiana primaria: rápidamente fatal en
la primera semana despues del inicio de sintomas: fiebre,
cefalea intensa, nauseas, vomitos y signos de irritacion
meningea.
 Encefalitis ganulomatosa amebiana: curso clinico mas
insidioso pero fatal. Caracteristica clinica corresponden a las de
LOE: convulsiones, deficit focales, hemiparesia, lesiones de
pares craneales, alteracion del sensorio, cefalea, rigidez de
nuca. En ocasiones se presentan cuadros de neumonitis,
insuficiencia renal o hepatica y sepsis.
 Queratitis por Achantamoeba: inflamacion crocnica de la
cornea asociada con uso de lentes de contacto, trauma ocular y
aguas contaminadas. Dolor ocular, semsacion de cuerpo
extraño, conjuntiva congestiva y disminucion de agudeza visual.
 Tratamiento
༝ Meningoencefalitis amibiana primaria: sobrevivida solo
por muy pocas personas. Farmacos usados: anfotericina B,
miconazol y rifampicina.
༝ Encefalitis granulomatosa amibiana: igual pronostico al
anterior. Uso: sulfametazina, ketokonazol, anfotericina B,
clorhexidina, etc.
༝ Queratitis: uso topico de propamidine, brolene,
ketoconazol, clotrimazol, neospirina. Si fracasan: cirugia con
keratoplastia, debridamiento y transplante corneal.
 Blastocystis sp. (Forma Vacuolada)
MORFOLOGIA:
 En la forma vacuolada con sol. Salina se observa como
un corpúsculo incoloro con una membrana hialina
refringente rodeando un halo o masa central de color
claro.
 Con lugol se observa el halo central de color castaño o
marrón y de color azul oscuro en hematoxilina férrica.
 Puede ser diagnosticado en pacientes asintomáticos
pero en ocasiones se ha reconocido como agente
causal de cuadros intestinales
 En la faja periférica es posible observar múltiples
núcleos con cariosoma grande y central
 Blastocystis hominis
༝ Agente causal de enfermedad intestinal insidiosa.
NO es capaz de invadir la mucosa intestinal.
༝ Los sintomas asociados son: dolor abdominal,
flatulencia, diarrea, deshidratacion, vomitos,
nauseas, perdida de peso, debilitamiento,
anorexia y tenesmo.
༝ Tratamiento: Metronidazol o Tinidazol