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SÍNDROMES ISQUÉMICOS

CORONARIOS

EQUIPO #4 CARLOS ALBERTO MARTÍNEZ MOLINA 128722

VÍCTOR MANUEL VILLALBA PIÑA 128699

DORIAN IVÁN ARRIOLA RÍOS 128935

JACOBO ALAN CARRILLO MEDINA 129069 CLAUDIA JANETH NAVARRO HERNÁNDEZ 129074

ANGINA INESTABLE

Es el cuadro producido por insuficiencia coronaria aguda y grave

No llega a producir infarto al miocardio

Aparece de forma impredecible durante el reposo

FISIOPATOLOGIA

Procesos que involucra la biología molecular que suceden en una placa ateroesclerótica

Núcleo lipídico (esteres de colesterol Reconocimiento como cuerpo extraño Fagocitosis de colesterol (células espumosas) Oxidación de LDL (inflamación)

Llegada de linfocitos Síntesis de colágena y elastina Formación de membrana fibrosa

Placa vulnerable y estable

Producción de interferón delta Bloqueo de síntesis de colágena y elastina Células espumosas sintetizan proteasas, colagenasas y gelatinasas, Degradación de la membrana fibrosa Ruptura

ETIOPATOGENIA

ETIOPATOGENIA

ANGINA INESTABLE CUADRO CLÍNICO

La presión retroesternal o pesadez («angina») que irradia hacia el brazo izquierdo, el cuello

o la mandíbula, y que puede ser

intermitente (normalmente dura

varios minutos) o persistente

ANGINA INESTABLE CUADRO CLÍNICO La presión retroesternal o pesadez («angina») que irradia hacia el brazo izquierdo,

son frecuentes las presentaciones atípicas(como dolor epigástrico, indigestión, dolor torácico punzante, dolor torácico con características pleuríticas o disnea

creciente

Acompañada de otros síntomas como diaforesis, náuseas, dolor

abdominal, disnea y síncope.

Los síntomas atípicos se observan más frecuentemente en los

pacientes de más edad (> 75 años), en mujeres y en pacientes

con diabetes mellitus,

insuficiencia renal crónica o demencia

Sistema Fibrinolitico
Sistema
Fibrinolitico
ANGINA INESTABLE Cascada de Coagulación
ANGINA INESTABLE
Cascada de
Coagulación
angina estable
angina estable
Cuadro clínico muy bien definido, en el que el paciente describe una clínica específica secundaria a
Cuadro clínico muy bien
definido, en el que el
paciente describe una
clínica específica
secundaria a un episodio
transitorio de isquemia
miocárdica
Comportamiento
irregular del dolor
coronario que aparece y
desaparece en forma
¡ m p r e d e c i b l e ,
acompañado de cambios
electrocardiográficos
reversibles
Sistema Fibrinolitico ANGINA INESTABLE Cascada de Coagulación angina estable Cuadro clínico muy bien definido, en el

FORMAS DE PRESENTACIÓN

En reposos o con Progresiva esfuerzo mínimo De comienzo reciente Post-IAM
En reposos o con
Progresiva
esfuerzo mínimo
De comienzo
reciente
Post-IAM

ejemplos:

peinarse,

cepillarse los

dientes) (Grado

IV de la

Canadian

Cardiovascular

Society

sobreimpuesta a un patrón

existente de

angina de pecho, más grave,

prolongada o

frecuente

por lo general

menos de un

mes de

aparición, y que se manifiesta de esfuerzo y con gran intensidad

en el tiempo en que el paciente

está ingresado en

el hospital después de controlado el cuadro agudo, aunque algunos autores aceptan

hasta un mes después

CLASIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD

Según gravedad

-Clase I. Reinicio grave o angina acelerada: paciente con angina de menos de dos meses de antigüedad, grave o que se presenta tres o más veces al día, o anginas más frecuentes desencadenadas por el ejercicio menos intenso, sin dolor en reposo en los últimos dos

  • - meses. Clase II. Angina en reposo subaguda: paciente con uno o más episodios de angina en reposo

durante el mes previo, pero no en las últimas 48 horas.

  • - Clase III. Angina en reposo aguda: pacientes con uno o más episodios de angina en reposo durante las últimas 48 horas.

Según circunstancias clínicas en que aparece 1,5,8

  • - Clase A. Angina inestable secundaria: cualquier padecimiento claramente identificado fuera

del lecho vascular coronario que intensifique la isquemia al miocardio

  • - Clase B: Angina inestable primaria.

Clase C: Angina post-IAM.

DIAGNOSTICO

Historia Clinica

Examen fisico

ECG (infradesnivel del segmento ST, ondas T negativas)

Determinacion de marcadores

Evaluacion de probabilidad

Evaluacion de riesgo

Diagnostico final: Angina inestable, Estable, Infarto

DIAGNOSTICO

Es fundamentalmente clínico y se basa en 3 características:

Aparece con el reposo o el esfuerzo mínimo y puede durar mas de diez minutos

Es de comienzo reciente en las ultimas 4-6 semanas

Es de intensidad creciente

Aumenta su frecuencias y duración en comparación con los momentos

iniciales

*La presencia de marcadores biológicos de necrosis miocárdica confirma el diagnóstico de infarto del miocardio*

MARCADORES BIOQUÍMICOS

Daño miocárdico

Respuesta inflamatoria

 

Proteína C Reactiva

CPK-MB

 

Proteína A amiloidea

Troponina I y T

Mioglobina

Troponnina <0.06 = 4% de probabilidad de muerte o infarto >0.18 = 16.1%

ESPECTRO DE SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

ESPECTRO DE SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

CRITERIOS DE BRAUNWALD

Se introdujeron con el fin de aproximar pronósticos y desarrollar estrategias para cada subgrupo

CRITERIOS DE BRAUNWALD • Se introdujeron con el fin de aproximar pronósticos y desarrollar estrategias para

TERAPÉUTICA

TERAPÉUTICA Objetivos del tratamiento en la angina inestable aguda y el infarto miocárdico agudo sin EST:

Objetivos del tratamiento en la angina inestable aguda y el infarto miocárdico agudo sin EST:

Controlar la isquemia.

Evitar las complicaciones.

Evitar la muerte.

 
 
 

CONDUCTA EN LA ANGINA INESTABLE AGUDA E IMA SIN ELEVACIÓN DEL ST:

Evaluación inicial

Tratamiento médico intensivo

Tratamiento médico no intensivo

Estudios no invasivos

Estudios invasivos

Revascularización miocárdica

Alta seguimiento

Evaluación inicial: la primera evaluación incluye 4 pilares fundamentales:

Interrogatorio y Exploración Física

• Evaluación de la probabilidad de cardiopatía isquémica (p. ej., edad, factores de riesgo, IAM previo, CABG previa, angioplastia previa)

Análisis meticuloso de un ECG (12 derivaciones) en sala de urgencias (con dolor y después de aliviado)

Marcadores de necrosis miocárdica

MEDIDAS INESPECÍFICAS

Medidas generales:

- Reposo 24-48 h según cada caso - Evitar esfuerzos y vasalvas (laxantes, dieta rica en residuos) - Acceso intravenoso - Monitorización ECG contínua

- Alivio del dolor y ansiedad (apoyo psicológico, nitroglicerina, ansiolíticos, etc.)

- Identificar y eliminar factores descencadenantes o perturbadores

- Oxígeno 3 L/min durante dolor - Dieta blanda y líquida, hipo sódica y rica en residuos - Investigaciones de laboratorio

MEDIDAS INESPECÍFICAS Medidas generales: • • • • - Reposo 24-48 h según cada caso -

MEDIDAS ESPECIFICAS

Alivio de síntomas
Alivio de
síntomas
Estabilización de la placa inestable
Estabilización de
la placa
inestable
MEDIDAS ESPECIFICAS Alivio de síntomas Estabilización de la placa inestable Los bloqueadores beta-adrenérgicos constituyen el segundo

Los bloqueadores beta-adrenérgicos constituyen el segundo medicamento a considerar en el tratamiento, reducen la mortalidad y disminuyen la incidencia de IAM en el 15 % de los pacientes con angina inestable

El papel rector lo tiene la aspirina (ASA), ya que se ha demostrado que el fármaco es muy potente si tenemos en cuenta que logra reducir el riesgo de muerte o de IAM en un 40 %.

MEDIDAS ESPECIFICAS Alivio de síntomas Estabilización de la placa inestable Los bloqueadores beta-adrenérgicos constituyen el segundo
Antiinflamatorio
Antiinflamatorio

Antagonistas del calcio,consideran fármacos de tercera línea y su uso sólo está justificado en la angina

inestable cuando:

- La nitroglicerina y los betabloqueadores son ineficaces o no

pueden ser usados por las razones

que sean.- Son de primera línea en la angina variante (vasoespástica o de Prinzmetal)

INFARTO SIN ELEVACIÓN

DEL SEGMENTO ST

CUADRO CLÍNICO TÍPICO

Dolor torácio, retroesternal o precordial Tipo opresivo, transfictivo o quemante

Se puede irradiar a hombros, brazos, muñecas, epigastrio, cuello y maxilar inferior

Disnea, palidez, náuseas, vómito, diaforesis

Deseos de evacuar o miccionar

Inicio de clínica menor a 6-8 semanas

Aumento de la frecuencia y/o severidad de los eventos dolorosos

Dolor con esfuerzos mínimos o en resposo

Duración mayor o igual a 20 minutos Signo de Levine

CUADRO CLÍNICO TÍPICO • • Dolor torácio, retroesternal o precordial Tipo opresivo, transfictivo o quemante •

CUADRO CLÍNICO ATÍPICO

Diaforesis profusa

Disnea sin causas aparente

Debilidad

Hipotensión

Lipotimia o síncope

Dolor o malestar únicamanete en cuello o

maxilar, epigastrio o brazos;

tipo urente o pungitivo

Duración mayor de 30 minutos

CUADRO CLÍNICO ATÍPICO • Diaforesis profusa • Disnea sin causas aparente • Debilidad • Hipotensión •

EXPLORACIÓN FÍSICA

Palidez

Diaforético

Piel fría

Facies de dolor

Polilpneico

Taquicardia

Hipotensión/hipertensión

Puede auscultar 3er o 4to ruido

Puede haber estertores crepitantes

Puede haber soplos

EXPLORACIÓN FÍSICA • Palidez • Diaforético • Piel fría • Facies de dolor • Polilpneico •

ELECTROCARDIOGRAMA

• 20-30% de los pacientes tiene desnivel negativo del ST • 2-10% de los pacientes tiene
20-30% de los pacientes tiene desnivel negativo del ST
2-10% de los pacientes tiene supradesnivel positivo del ST
20% de los pacientes tiene ondas T negativas

ECOCARDIOGRAFÍA

Utilidad limitada

Afecciones valvulares secundarias a daño en músculo papilar

Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo

Hipertrofia ventricular izquierda

Dilatación de cavidades

ECOCARDIOGRAFÍA • Utilidad limitada • Afecciones valvulares secundarias a daño en músculo papilar • Disfunción sistólica

MARCADORES BIOQUÍMICOS

MARCADORES BIOQUÍMICOS

ENZIMAS CARDÍACAS

Enzima

Cardioespecífica

Tiempo en que se eleva (horas)

Pico (horas)

Tiempo en que dura (horas)

Observaciones

Troponina I

3-12

24

4-7 días

>0.1 ng/ml es diagnóstico

Troponina T

3-12

24

10-14 días

>0.1 ng/ml es diagnóstico

CPK

NO

4-8

8-58

3-4 días

-

CPK-MB

No

3-6

18

48-72

Más barata y usada

Mioglobina

No

2

-

12

Más rápida

LDH

No

8-18

24-48

10-14 días

-

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO A CORTO PLAZO

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO A CORTO PLAZO
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Manejo general:

Oxígeno si la saturación es < 90%, si hay disnea importante o en pacientes de riesgo alto.

Nitroglicerina SL/IV si no está hipotenso o si no ha recibido sildenafil o fármacos relacionados en las últimas 24 horas.

Morfina u otro opioide si el paciente manifiesta dolor intenso o ansiedad.

Tratamientos antiisquémicos adyuvantes:

Bloqueador beta adrenérgico VO dirigido a obtener una FC de 50-60 siempre y cuando no exista riesgo de

choque o bloqueo AV. Si los bloqueadores beta están contraindicados y hay isquemia en proceso o recurrente: Bloqueadores de los

canales de calcio no dihidrpiridínicos (Dialtiazem/Verapamilo). IECA en disfunción ventricular izquierda, ICC, diabetes o hipertensión después de otros fármacos antiisquémicos en las primeras 24 horas.

Discontinuar AINEs excepto AAS.

Tratamientos antitrombóticos adyuvantes

Ácido acetilsalicílico a dosis baja.

Clopidogrel en pacientes con intolerancia a los salicilatos; discontinuar IBP excepto si el paciente cursa con sangrado GI activo (pantoprazol es preferente).

Heparina no fraccionada de bajo peso molécular (incrementa el riesgo de sangrado).

Nota: La terapia trombolítica está contraindicada en IMSEST.

Tratamientos antitrombóticos adyuvantes • Ácido acetilsalicílico a dosis baja. • Clopidogrel en pacientes con intolerancia a

Estrategia inicial invasiva vs conservadora:

Inicial invasiva = cateterización urgente + revascularización si se sospechan lesiones responsables.

Se recomienda en pacientes de alto riesgo (angina recurrente o persistente, isquemia recurrente, disfunción de VI, anormalidades de la repolarización en varias derivaciones EKG, IM previo).

Conservadora inicial = estabilización farmacológica + revascularización (sólo si hay síntomas recurrentes o una prueba de esfuerzo anormal).

Si es necesaria la revascularización continuar con AAS y suspender clopidogrel (por lo menos 5 días) y otras antitrombinas.

Estrategia inicial invasiva vs conservadora: Inicial invasiva = cateterización urgente + revascularización si se sospechan lesiones

INFARTO AGUDO AL

MIOCARDIO CON ELEVACION

DEL SEGMENTO ST

El infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) es un problema de salud pública en los países desarrollados y en vías de desarrollo

•

La mortalidad se ha reducido sustancialmente en los últimos años, por los esfuerzos en administrar lo

• El infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) es un problema de
• El infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) es un problema de

más precozmente el tratamiento de reperfusión y de tratamientos farmacológicos (antitrombóticos,

bloqueadores beta, IECA)

ETIOLOGIA

1)Trombosis coronaria. Es la causa más frecuente, y ocurre generalmente por rotura de una placa, que generalmente es pequeña, pero con gran contenido en grasa. Esto genera una oclusión de la arteria y una interrupción total o subtotal del flujo coronario con la aparición de daño, y posteriormente, necrosis miocardica.

2) Otras causas:

Embolia coronaria.

Vasoespasmo: por cocaína, ergotamina, estrés emocional, etc.

Disección espontánea de una arteria coronaria.

Yatrogénico (cirugía cardíaca e intervencionismo coronario).

Hipoxemia profunda, enfermedad del suero, anemia de células falciformes, envenenamiento por CO, estados de hipercoagulabilidad.

CLÍNICA

CLÍNICA • Dolor opresivo y de localización retroesternal con tendencia a irradiarse a brazo y antebrazo

Dolor opresivo y de localización retroesternal con tendencia a

irradiarse a brazo y antebrazo izquierdo, mandíbula y ocasiones

a epigastrio

Síntomas vegetativos: calofríos, nausea, vomito y sensación de muerte inminente

25%

EXPLORACIÓN FÍSICA

Hiperactividad simpática ( taquicardia e hipertensión)

Hiperactividad parasimpática( bradicardia e hipotensión)

Presencia de 3er o 4to ruido

Disminución de la intensidad de ruidos cardiacos

Estertores pulmonares

SEGMENTO ST

El segmento ST, en condiciones normales, es plano o isoeléctrico, aunque puede presentar variaciones

menores de 0.5 mm.

Para valorar su desplazamiento se utiliza como referencia el segmento TP previo, en caso de que este no sea isoeléctrico se utiliza el segmento PR del latido.

Se comprende desde el punto J (Final del QRS) hasta el inicio de la onda T

Representa un periodo de inactividad entre la despolarización y el inicio de la repolarización ventricular.

Las alteraciones del segmento ST revisten gran importancia en el diagnóstico de los síndromes

coronarios agudos.

IMPOTANCIA DE SU VALORACION ST

Nos puede dar información acerca de la existencia de lesiones miocárdicas y su localizacion. Tendremos que hacer una interpretación según la clínica:

 

Dolor torácico

Si tiene una cardiopatía previa

Si tienes una sospecha de una enfermedad sistémica.

Normalmente consideramos que una elevación es significativa cuando es mayor de un milímetro. O menor de 1 mm en caso de depresión del segmento ST

Fase Aguda del IAMEST

Ondas T Hiperagudas: Ondas T picudas, ancha y asimétricas. Primera alteración del Electrocardiograma durante un IAMEST (isquemia hiperaguda).

Elevación del segmento ST: Aparece a los pocos minutos y se observa en las derivaciones más cercanas al daño miocárdico, nos sirve para localizar la zona que está sufriendo isquemia.

Fase Evolutiva del IAMEST

Ondas Q patológicas: Aparece entre las 6 y 9 horas de la oclusión, en las mismas derivaciones que la elevación del ST. Es un signo electrocardiográfico de necrosis miocárdica transmural

Inversión de las ondas T y normalización del Segmento ST: Después de aparecer la onda Q, la onda T se aplana y posteriormente se invierte. El Segmento ST comienza a descender y vuelve a la normalidad tras varios días, aunque en algunos pacientes pueden presentar una elevación residual.

Pérdida de onda R: Se produce 12 horas después del Infarto Agudo. Ocurre en las mismas derivaciones que los eventos anteriores

La persistencia de elevación del ST en derivaciones en las que se han desarrollado ondas de necrosis puede

indicar la presencia de un aneurisma ventricular o de segmentos con movimientos anómalos (disquinesia).

DATOS DE LABORATORIO

CPK: Se eleva en el IAM, pero también en otras situaciones que producen daño muscular. Comienza a elevarse a las 4-8 horas, tiene un pico a las 24 horas y desaparece aproximadamente a las 48-72 horas.

La isoforma CPK-MB2 aporta una mayor especificidad, aunque su uso está mucho menos generalizado.

Valores de la CPK-MB mayores del 8-10% del total de la CPK plasmática apoyan el origen cardíaco de

esta elevación.

Algunas enfermedades musculares: traumatismos, distrofias, etc.

Cardioversión eléctrica.

Hipotiroidismo.

Cirugía cardíaca

Pericarditis y miocarditis.

Neoplasias malignas

TROPONINAS

Son los marcadores de necrosis cardíaca más específicos, por lo que se han convertido en la determinación de referencia para el diagnóstico de daño cardíaco .

Complejo proteico que regula la contracción.

Se elevan a las 4-6 horas del IAM, pero permanecen elevadas durante muchos días (7-10 la troponina I y 10-14 la troponina T). Por ello, son también el marcador de referencia para el diagnóstico del IAM

evolucionado.

MIOGLOBINA

La mioglobina se eleva muy precozmente en el infarto, pero carece de especificidadcardíaca.Seeleva

apartirdelas2-4horas y se normaliza en las primeras 24 horas.

DIAGNÓSTICO DE IAM

  • 1. En la actualidad el diagnóstico de IAM se hace en base a:

Elevación y posterior caída de los niveles de enzimas cardíacas

Dolor de características compatibles con etiología isquémica.

  • 2. Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (ascenso o descenso del segmento ST)

  • 3. Desarrollo de nuevas ondas Q.

  • 4. Intervención coronaria (por ejemplo angioplastia).

  • 5. Hallazgos en la anatomía patológica compatibles con necrosis cardíaca

En el lenguaje ECG ortodoxo, la lesion implica modificaciones patologicas en el segmento ST

Puede haber elevaciones del segmento ST que pueden ser variaciones de la normalidad como, por ejemplo, en gente que tiene bradicardias, deportistas, vagotomías.

En una clínica de dolor torácico, que puede deberse a un infarto agudo de miocardio, hay que recordar que la lesión puede ser transmural o ser una lesión subepicárdica.

OTRAS CAUSAS DE ELEVACIÓN DEL ST

Repolarización Precoz

Pericarditis aguda

Hiperpotasemia

Aneurisma Ventricular

Secundaria a cambios en la repolarización

Bloqueos de rama.

Marcapasos eléctrico.

Wolf-Parkinson-White.

Hipotermia.

Síndrome de Brugada:

ELECTROCARDIOGRAMA CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

Un Electrocardiograma con Elevación del ST en varias derivaciones contiguas es, casi seguro, una Urgencia Médica.

El Electrocardiograma es la principal herramienta para un diagnóstico precoz permitiendo tomar las

medidas apropiadas para restaurar el flujo de sangre en la arteria ocluida.

Buscar ST elevado para ubicar el infarto. (eso hace la diferencia con la lesion subendocardica)

RECORDANDO

Localización: La elevación del segmento ST en un IAMCEST no está presente en todas las derivaciones del Electrocardiograma. Solo se produce en las derivaciones cercanas a la región isquémica.

El número de derivaciones afectadas indica la extensión del infarto. A mayor cantidad de derivaciones con ascenso del ST, mayor afectación miocárdica, más gravedad y más riesgo de complicaciones

Si en el mismo Electrocardiograma hay Elevación y Descenso del ST en derivaciones contrarias, estás ante un Infarto Agudo (imagen en espejo)

TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA DEL IAM NO COMPLICADO

Incluye la reperfusión y el acceso rápido a la desfibrilación.

TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA DEL IAM NO COMPLICADO • Incluye la reperfusión y el acceso

MANEJO INICIAL

Monitorización electrocardiográfica urgente

Oxigeno (disnea, desaturación, shock)

Opiáceos ( Morfina IV)

Control de la PA (Nitroglicerina y B bloqueantes)

Control de ritmo cardiaco (Atropina)

Antiagregación ( AAS 165… 325 mg) Dosis de mantenimiento: 75-165 mg

TRATAMIENTO DE REPERFUSION

Repermeabilizar la arteria (Disminuye extension de lesion)

Indicado en las 12 primeras horas

ACTp

TROMBOLISIS

Se benefician aquellos pacientes que tenga un infarto mas extenso

No específicos de fibrina:

Estreptoquinasa

Uroquinasa

Especificos de la fibrina:

Alteplase ( Bolo IV , infusion x 60 min)

Rateplase ( Dos bolos iv separados 30 min)

Tenecteplase : Bolo unico, menor riesgo EVC

ACTP ( ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA

ACTP ( ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA
ACTP ( ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA

FARMACOS

Antiagregación y anticoagulación:

La AAS, debe administrarse lo más precozmente posible.

El clopidogrel (300-600mg) 300mg en menores de 75 @ .

Heparinas: La utilización de enoxaparina parece más eficaz (al menos cuando se usa TNK).

Betabloqueantes ( una vez que este estabilizado, aumenta shock cardiogénico)

IECAS ( remodelado adverso) ARA II

Nitroglicerina

Diuréticos ( Alivios de congestión en caso de IC)

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y TRATAMIENTO DESPUÉS DE LA FASE AGUDA DEL INFARTO.

Los factores que se asocian a peor pronóstico a largo plazo tras un infarto son la existencia de isquemia persistente, fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 40%, insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares, falta de permeabilidad de la arteria del infarto, y anomalías de la conducción cardíaca.

EL MANEJO TRAS EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO INCLUYE:

Ergometría a los 4-5 días en el IAM no complicado.

Control estricto de los factores de riesgo

ASPIRINA: debe administrarse siempre como prevención de nuevos eventos isquémicos coronarios. Se

administran entre 125 y 300 mg, o utilizar clopidogrel

Fármacos según el riesgo:

IECAs

Betabloqueantes

Estatinas