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ANALISIS CLÍNICOS

QUÍMICA CLÍNICA
METABOLISMO DE LA GLUCOSA

• Es la fuente principal de energía, nutre cerebro, hígado, musculo,


riñón, etc.
• Destino de la glucosa: monosacáridos son absorbidos por el intestino
y transportados al hígado.
• Glucosa en célula desviada por 3 vías metabólicas.
• Objetivo final: convertir Glucosa en Dióxido de carbono y Agua.
Regulación del mecanismo de la
Gluc
• Órganos como el hígado, páncreas, glándulas endocrinas controlan las
concentraciones de glucosa en sangre.
• Hormonas como la insulina y el glucagon.
• Adrenalina y cortisol.
• Hormona del crecimiento y ACTH(adenocorticotrópica)
Hiperglucemia [ ]
• En pacientes saludables es causada por un desequilibrio hormonal.
• Estados de estrés y ayuno
Características diagnosticas

• La insulina( producida en las células de los islotes del páncreas)


facilita la entrada de glucosa en las células de los tejidos. Una
deficiencia de insulina o una disminución de su actividad ocasiona un
aumento de la glucosa en sangre.
• Se encuentran concentraciones elevadas de glucosa en suero o
plasma en pacientes con diabetes mellitus (dependiente de insulina o
no dependiente de insulina) y con otras condiciones o síndromes.
Diabetes
Hipoglucemia
• Causas:
• Farmacos
• Hiperplasia de Islotes
• Hipoglicemia cetósica
ESTUDIOS DE CASO
• Criterios de Dx.
• Glucosa ocasional
• Glucosa basal
• Glucosa plasmática de 2hrs.
• Examen general de orina (densidad, Gluc en orina, cuerpos cetónicos)
• Hemoglobina Glicosilada (A1c)
Hallazgos en el Laboratorio de
Hiperglucemia
• Concentración alta de Glucosa en suero, plasma y orina.
• Mayor densidad relativa de la orina
• Mayor osmolalidad en suero y orina
• Cetonas en suero y orina (acidosis)
• Desequilibrio electrolítico
Hb Glicosilada

• Formación de un compuesto de Hb que se


Conjuga con la glucosa.
• La tasa de formación es proporcional a las
Concentraciones plasmáticas.
• Los eritrocitos viven 120 días la [HbGlic]
Refleja promedio en los 2 a 3 meses.
PERFIL RENAL
• En el monitoreo de la función renal se estudian las sustancias No
proteínicas en la sangre.
• UREA
• CREATININA
• ÁCIDO ÚRICO
UREA
• La mayor parte de la urea se reabsorbe por difusión pasiva durante el filtrado por los
túbulos renales.
• La concentración de urea en el plasma es determinada por función renal y perfusión,
el contenido de proteína de la dieta y la cantidad de catabolismo de proteínas.
• Azoemia: alta [U].
• Uremia: alta [U] acompañada de insuficiencia renal.
• Las condiciones que provocan el aumento se Clasifican según la causa:
Prerrenal
Renal
Posrenal
Causas de [urea] anormal
CONCENTRACION INCREMENTADA
PRE-RENAL • Insuficiencia cardiaca congestiva
• Choque, hemorragia
• Deshidratación
• Catabolismo de proteínas incrementado
• Terapia con corticosteroides

RENAL • Insificiencia renal aguda


• Nefritis glomerular

POS-RENAL • Obstrucción del tracto urinario

CONCENTRACION REDUCIDA • Ingestión baja de proteínas


• Hepatopatía grave
• Vomito y diarrea intensos
• Embarazo.
CREATININA
• Fuente de energía en musculo.
• Es sintetizada en el hígado.
• Se elimina de la circulación por filtración glomerular, se excreta por la
orina.
• Tasa relativamente constante.
• La concentración de creatinina plasmática es una función de la masa
muscular relativa.
• La alta concentración de creatinina se relaciona con la función renal
anormal, con la función glomerular.
• El aclaramiento de una sustancia es el volumen de plasma del cual se
eliminó esa sustancia por unidad de tiempo.
• Cuando se aumenta la [Cr] en sangre, disminuye la TFG.
• Existe la posibilidad de que no se incremente hasta que la función
renal no este deteriorada hasta un 50%.

Caso clínico…
Ac. Úrico
• Producto de la descomposición final del metabolismo de purina.
• En hígado ocurre la descomposición de ac. Nucleicos ingeridos o de la
destrucción del tejido, convertidos en ácido úrico.
• Es transportado del hígado a los riñones, se filtra por glomérulo.
• Se reabsorbe del 98 al 100%
• En plasma se presenta como urato monosódico.
• A concentraciones > 6.4 mg/dL se satura, se forman los cristales de
urato y pueden precipitar en tejido.
• Orinas con pH < 5.7 se pueden formar cristales de ac. Úrico.
Correlaciones de enfermedad.
• Concentracion alta: Gota, catabolismo incrementado de acidos nucleicos, enfermedad
renal.
• Pacientes con dolor e inflamación de las articulaciones a causa de la precipitación de
uratos de sodio.
• Dieta rica en purinas, fármacos o alcohol [> 6mg/dL].
• Los pacientes con gota son siceptibles a desarrollar cálculos renales.
• En las mujeres, la [] de urato aumenta después de la menopausia.
• Casos graves, en tejido se forman depósitos de urato causando deformidades.
• En pacientes con quimioterapia o leucemia, linfoma, mioloma, etc. Existe el metabolismo
incrementado de núcleos de células, causa común de alta concentración de ac. Úrico.
• Enfermedad renal crónica. (deterioro de la filtración glomerular.)
Caso clínico.
FUNCIONES DE LAS PROTEÍNAS
• Mantenimiento de la distribución de agua entre células y tejido,
compartimientos intersticiales, sistema vascular del cuerpo.
• Participación como disoluciones amortiguadoras para mantener el
pH.
• Transporte de sustancias metabólicas
• Parte del sistema de defensas (anticuerpos).
• Hormonas y receptores.
• Estructura del tejido conectivo
• Participación de la hemostasis y coagulación de la sangre.
Albumina
• Concentraciones bajas a causa de fuente inadecuada de aminoácidos,
desnutrición, enfermedades consuntivas musculares.
• Hepatopatías, incapacidad de los hepatocitos de sintetizar Alb.
• Cirrosis, perdida de albumina para dar una concentración de proteína
total dentro de limite aceptable.
• Perdida gastrointestinal, cuando el liquido intersticial se filtra en la
inflamación y enfermedad de la mucosa intestinal.
• Perdida en la orina en enfermedad renal.
• La concentración se incrementa cuando el glomérulo ya no funciona.
PERFIL DE LÍPIDOS
• Persona promedio ingiere, absorbe y transporta de 60 a 130 g de grasa al día.
• En el proceso de digestión actúa la lipasa pancreática.
• La absorción de Tg es eficiente en el intestino, las moléculas grandes de
acidos grasos son transportadas por la albumina hacia el hígado.
• COLESTEROL
• TRIGLICERIDOS
• Col-HDL
• Col-LDL
• Col- VLDL
DISLIPIDEMIAS
• Conjunto de enfermedades asintomáticas que tienen la característica
común de tener concentraciones anormales de las lipoproteínas
sanguíneas.
• Generan un incremento en el riesgo de enfermedad cardiovascular.
• Lesión orgánica en función pancreática.
• Incidencia de diabetes mellitus y enfermedades crónico
degenerativas.
Dislipidemias
• Arteriosclerosis: sedimentación de lípidos (colesterol esterificado) en
las paredes de las arterias.
Enfermedad vascular periférica.
Enfermedad coronaria.
Enfermedad cerebrovascular. Se relaciona con angina e infarto de
miocardio.
• Hiperlipoproteinemia: enfermedades relacionadasc on
concentraciones altas de lipoproteínas.
• Hipercolesterolemia, incremento de LDL.
• Hipertrigliceridemia: desequilibrio entre la síntesis y el aclaramiento
de VLDL.

Casos clínicos
Enzimas de importancia clínica

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