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POTASIO
Catión más abundante en el organismo humano, con un contenido total de 4000 mEq (4000 mmol).
El 98% espacio intracelular y sólo 2% están en el extracelular.
La relación entre la concentración de potasio intra- y extracelular determina el potencial eléctrico
transmembrana, y las alteraciones en la concentración de potasio provocan manifestaciones clínicas secundarias a
cambios en la polaridad de la membrana celular.
La concentración de potasio sérico se mantiene en márgenes muy estrechos entre 3,5-5 mEq/L (3,5-5 mmol/L):
HOMEOSTASIS
excreción de potasio (regulación lenta).
REGULACIÓN LENTA
Efecto fisiologico
el corazón
+ mecanismos de activacion de
el musculo esqueletico
los tejidos excitables
el musculo liso
concentraciones intra- y
polarización de la membrana
extracelular de potasio
trastornos de la conduccion
cardiaca
secundarias a alteraciones en los
manifestaciones clinicas fenómenos electricos transmembrana en
los tejidos excitables
funcion
neuromuscular.
HIPOPOTASEMIA
Cifras de potasio sérico por debajo de 3,5 mEq/L (3,5 mmol/L) indican hipopotasemia.
Resulta importante diferenciar entre hipopotasemia y déficit de potasio.
El déficit de potasio es el estado resultante de un balance persistentemente negativo de potasio.
La hipopotasemia se refiere exclusivamente a una concentración plasmática baja de potasio en un momento
determinado.
ETIOLOGÍA
Las hipopotasemias suelen deberse a pérdidas intestinales y/o renales excesivas o a la entrada masiva de potasio a
la célula.
Cuadros de vómitos y/o diarreas graves (gastroenteritis, adenoma velloso) son causa frecuente de hipopotasemia,
no solamente por la pérdida digestiva de potasio, especialmente en los síndromes diarreicos, sino también por el
hiperaldosteronismo secundario y la pérdida renal de potasio, en los casos de vómitos persistentes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOPOTASEMIA
La hiperpotasemia verdadera esta producida por un balance positivo de potasio (defecto de eliminacion o exceso
de aporte) o por una salida rapida del potasio del espacio intracelular al extracelular.
En la practica clinica, la mayoria de las situaciones de hiperpotasemia tienen un origen multifactorial y con
frecuencia en presencia de grados variables de insuficiencia renal.
La causa mas frecuente de hiperpotasemia es la insuficiencia renal aguda o crónica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
HIPERPOTASEMIA
RIÑÓN
Acidificación urinaria
Disminución de la bomba H-K-ATPasa en el túbulo
colector
Reducción en la síntesis de amonio, para provocar una
acidosis tubular renal de tipo IV.
DIAGNÓSTICO
DE HIPOPOTASEMIA
DIAGNÓSTICO DE
HIPOPOTASEMIA
En casos específicos pudieran ser apropiadas otras pruebas como la medición de calcio en orina, función
tiroidea, niveles de PRA y aldosterona
otras entidades
Sobre bases clínicas es posible diferenciar de modo preliminar entre el síndrome de Liddle por nutación
de canales de sodio epitelial y el síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides causado por
mutación de la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2, en que los dos originan
hipopotasemia e hipertensión con la supresión de aldosterona
DIAGNÓSTICO
DE HIPERPOTASEMIA
DIAGNÓSTICO DE
HIPERPOTASEMIA
La reposición volumétrica con solución salina Suelen ser eficaces para disminuir la concentración
al 0.9% o la administración de furosemida plasmática de potasio
DIAGNÓSTICO DE
HIPERPOTASEMIA
FÓRMUL
A
Las cifras esperadas son :
[K+]orina × osmol suero • <3 a 4 en presencia de
TTKG = _______________________ hipopotasemia
[K+]suero × osmol orina • >6 a 7 en presencia de
hiperpotasemia.
TRATAMIENTO
HIPOPOTASEMIA
1. Administrar potasio (generalmente en forma de KCl; en casos especiales en enfermos con acidosis metabólica en forma de citrato de
K+ ≥2,5 mmol/l, sin síntomas → VO 20-30 mmol K+ 2-4 × d (máx. 40 mmol por dosis)
K+ <2,5 mmol/l o síntomas → empezar por una infusión iv. máx. 20 mmol K+/h (soluciones con concentración ≥40 mmol K+/l deben
3. La reducción de 1 mmol/l de potasio equivale a un déficit de los depósitos totales de 200 mmol. Al déficit calculado de esta manera se deben
5. Si el enfermo puede tomar fármacos VO → utilizar un bloqueador del receptor de aldosterona(espironolactona, eplerenona).
TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA
Depende de:
TRATAMIENTO
Magnitud de hipercalemia
Debilidad muscular
Alteraciones en el EKG
Hipocalemia capaz de causar la muerte
<7.5 mmol/L
Profunda debilidad
Ausencia de ondas P
Ensanchamiento del QRS
Arritmias ventriculares
TRATAMIENTO URGENTE
Reducir la despolarización de las células y entrada de K+
Aumentar la pérdida de K+
Interrumpir el aporte exógeno de K+
Suspender fármacos que inhiben potasuria