Fármacos

Antiarrítmicos

DRA. LORENA DE LA CALLEJA SÁNCHEZ.

MÉDICO ANESTESIOLOGO
 Pueden ser
debido a un
aumento
anormal de le
frecuencia
cardíaca
Acompañados o
Trastornos del no de
ritmo cardíaco irregularidades
del ritmo

Definición
Pueden producir…
 Graves alteraciones funcionales:

 Taquicardia paroxísticas

 Síncope

 Muerte súbita
Tratamiento
Grupo I:

•Bloqueantes de los canales de Na+ dependientes del voltaje

Grupo II

•Antagonistas de receptores B-adrenérgicos

Grupo III

•Fx que prolongan la duración del potencial de acción y el período

refractario cardíaco

Grupo IV

•Fx bloqueantes de canales de Ca2+ tipo L dependientes de voltaje

Otros Fármacos

•Adenosina, digoxina y atropina

Activación eléctrica
cardíaca
Sistema de conducción

Nodo Haz de Fibras de

Nodo AV
sinusal His Purkinje

El nódulo AV es la
única conexión
eléctrica entre las presencia de
aurículas y otras
conexiones es
ventrículos
capaz de
agregar
arritmias
Canales iónicos cardiacos
Mantienen un potencial de reposo electronegativo

Permeabilidad de membrana
• Na+ Ca2+ K+ Cl-

Salida por estructuras proteicas

• Canales iónicos

Flujo de iones
• Potencial de acción
Canales iónicos
 Formados por subunidades:
 α: forman poro hidrófilo, atraviesan todo el grosor de
la membrana
 β: son asociadas modulan la fx de la subunidad α

 Subunidad α: Ca y Na
 4 dominios homólogos (DI-DIV)
 6 segmentos hidrófobos transmembrana con
estructura α-hélice
Potencial de acción
Delimitadas
Cs Selectividad
por
miocárdicas a iones
sarcolema

Potencial IC
eléctrico de Difusión
membrana EC
Intracelular Extracelular

Na+
K+
Ca2+
Aniones
proteicos Cl-

K+ 150 mEq/l K+ 10 mEq/l

Na+ 10 mEq/l Na+ 140
mEq/l
Gradientes
 Permeabilidad de membrana
 Proteínas no atraviesan membrana por tamaño
 K permeable en reposo
 Na no permeable

 Concentración química de electrolito

 Difusión: de los sitios de mayor concentración a los de menor
EC IC EC EC

Tiende a salir Tiende a entrar

 Células de respuesta rápida
Cs contráctiles y de Purkinje
Nivel PMR -90 mV
Potencial umbral -70 mV
Ascenso rápido de fase O
Velocidad rápida de conducción (0.5-
5 m/s)
Canales rápidos de Na
Altura Fase 0 +20 mV
Células de respuesta lenta
Cs P o marcapasos (nodo SA y AV)
Nivel PMR -70 mV
Potencial umbral -55 mV
Ascenso lento de fase O
Velocidad lenta de conducción: (0.01-
0.1 m/s)
Ausencia de canales rápidos de
Na
Altura fase 0 +10 mV
Génesis de las
arritmias
 SINUSAL

SUPRAVENTRICULARES AURICULAR

QRS angostos AURICULAR

MULTIFOCAL
TAQUICARDIA:
FIBRILACIÓN 3 o + latidos
AURICULAR
originados en
1 mismo foco
TAQUIARRITMIAS FLUTTER AURICULAR
con frq de
=+ 100 lpm
NODAL

Torsades QRS ancho, chico,

VENTRICULAR de gde, chico, gde
VENTRICULARES
pointes

QRS ancho FIBRILACIÓN

VENTRICULAR
Génesis de arritmias
Alteraciones
en la •Arritmias
focales
iniciación
del impulso

Alteraciones •Arritmias
por
en la
secuencia de
la activación
del miocardio
reentrada
Focales x…
 Alteración del automatismo

 Focos anormales con despolarización

espontanea
 Taquiarritmias focales:

 Origen unifocal

 Origen multifocal

Para activar resto de miocardio

 Freq Marcapasos subsidiarios cuando:

Disminuye freq •(bradicardia)

del nodo SA

Bloqueo de •(bloqueo nodo

conducción del
impulso en SA AV)
Aumento de freq •(isquemia)
de marcapaso
subsidiario
 Freq. de disparo de C automática depende de:
 Inclinación de la fase 4 (+acusada +FC)
 Potencial diastólico máx que alcanza C al inicio fase 4

hipopotasemia

isquemia
Acercan a
potencial
Fármacos acidosis
Umbral
Aumento
pendient Despolariza
e fase 4 pot diastólico
máx FC

Aumento Distensión
tono pared
simpático cardiaca

hiperpotasemia

TAQUIARRITMIAS
 AUTOMATISMO ANORMAL
Mecanismo por la que
 C parcialmente
despolarizada (-60/
-55mV)  impulsos Isquemia
espontáneamente

Intoxicación Fibrosis
digitálica
Despolariz
ada por:

Hiperpotase-
Miocardiopatía mia

 Fase 0 x autom. Anormal:

se debe a que entra Ca
 Actividad desencadenada
 Arritmias generadas
En fase 3 por
oscilaciones de Pot
membrana
Después
pospotenciales Pospotenciales
precoces tardíos de q C se
repolarizó
Antes de que
la C se
(entra Ca) (entra Na)
repolarice

retraso de
repolarización

Prolongación
de DPA Lo
favorece
  Si las despolarizaciones alcanzan umbral1 o +
PA inicia frentes de activación

Organizado: taquicardia Desorganizado: polimórfica

monomorfa (uniforme) (taquicardia ventricular,
fibrilación, torsades de
pointes)
REENTRADA
 Estimulo como frente de activación que gira
constantemente en torno a un obstáculo no
excitable (circuito cerrado)

 Necesario bloqueo unidireccional

 Reentrada anatómicamente condicionada:
 obstáculo central aislada de interferencias externas

Si
Se llama
Trayectoria porque
reentrada hiato o
menor q encuentra
se mantiene intervalo
longitud del tej excitable
excitable
circuito
  LO (cm)= vel. Conducción (cm/seg) x periodo
refractario (seg)

Velocidad circuitos ejemplo

de
conducci
ón
rápida grande macroentr flutter
ada auricular
lenta pequeños taquicardi
a nodal

Ni periodo refractario WPW

ni velocidad iguales

Microentrada: el impulso gira

a un area inexcitable con
diam pequeño <1cm
 Recientemente modelo de
reentrada:

 Rotor: génesis FA y ventricular

 Su frente de activación
reentrante es espiral FC alta
Ritmo sinusal
Taquicardia sinusal
Flutter auricular
Fibrilación auricular
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
Factores que
modulan los
efectos de los
fármacos
antiarrítmicos
Trastornos electrolíticos

La hipopotasemia: Hiperpotasemia

• Disminuye la Ikr y • Revierte el bloqueo de la

prolonga la DPA, Ikr , despolariza el
potenciando la DPA potencial de la
bloquea los canales membrana  la
torsades de pointes proporción de los
canales de Na en estado
inactivo: la potencia de
bloqueo de los
antiarrítmicos I (Na+),
favoreciendo los
bloqueos de conducción
Isquemia, hipoxia, aumento de
la presión y el volumen
auriculares y ventriculares

Modifican las
Puede tanto
propiedades
disminuir los
eléctricas del
efectos
miocardio y
terapéuticos
favorecen la
como potenciar
aparición de
los proarrítmicos
arritmias
Alteraciones adquiridas de los
canales iónicos (diana de los
antiarrítmicos)
Fibrilación auricular
Insuficiencia cardiaca
crónica
• la densidad de • disminuye la densidad
canales que generan de canales que
la ITo y la IK1, lo que generan ICaL, ITo, IKur e
prolonga la DPA (QT INa, con lo que tiende a
largo “adquirido”)  autoprolongarse la
predispone a sufrir arritmia
arritmias y aumentar su
sensibilidad a los
efectos proarrítmicos
del grupo III
Variaciones idiosincrásicas
genéticamente determinadas

Los Las variaciones

polimorfismos interdividuales
genéticos de en niveles
las enzimas plasmáticos del
biotransforma- antiarrítmico y
doras sus metabolitos

Ajustes de la dosis y pautas terapéuticas.

Determinantes genéticos y hormonales
predisponen al sexo femenino a sufrir arritmias
relacionadas con la prolongación excesiva de
la DPA
Efectos
proarrítmicos de
los fármacos
antiarrítmicos
 RA: AGRAVAMIENTO DE LA ARRITMIA ORIGINAL O INDUCCIÓN
DE NUEVAS ARRITMIAS:

 Relacionados:
 Bloqueo de canales de Na
 Prolongación excesiva de la DPA

 Grupo IA: bloquean tanto canales de Na como de K y pueden

producir los dos efectos proarrítmicos limitación en su uso
El origen de los efectos antiarrítmicos y
proarrítmicos de los antiarrítmicos del grupo I
es la depresión de la excitabilidad

cuanto mas deprimen la excitabilidad y mas

potentes son los efectos antiarrítmicos mayor
riesgo entrañan
 Las
acciones en px con solo se
cardiopatía
proarrítmico isquémica, que
usan en
s de los han sufrido pacientes
previamente un
antiarrítmico infarto o tienen
sin
s del grupo insuficiencia cardiopatía
cardiaca
1 asociada

Propafenona
Flecainida
Prolongación excesiva de la DPA y el
intervalo QT  efecto características de los
antiarrítmicos del grupo IA y III

La prolongación excesiva de la

repolarización conduce a la aparición de
potenciales precoces y torsades de pointes
Casi todos los antiarrítmicos
deprimen el automatismo normal
produciendo bradicardia sinusal y
bloqueo SA = la incidencia de la
arritmia que se buscaba tratar

Hay que extremar

vigilancia cuando se
administran dos o mas
antiarrítmicos puesto
que pueden producir
efectos proarrítmicos
Fármacos Antiarrítmicos
del grupo I
Estos fx. Disminuye la
bloquean los Lo que amplitud y rapidez
canales de Na+ la entrada de los potenciales
de Na+ de acción
durante la generados.
fase 0

 Útiles para el
Deprimen la del impulso tratamiento de
excitabilidad de reentrada
arritmias producidas
por un aumento del
automatismo normal
Y velocidad en las células del tejido
de de conducción His -
conducción
Purkinje
Mecanismo de acción
 Se unen en un sitio receptor localizado
en la región del poro de la subunidad
α1 del canal de Na+.
 Atraviesan por difusión pasiva la membrana.
 Son bases débiles; que a un pH fisiológico se
encuentran en forma de catiónica y neutra.

La forma neutra
atraviesa la
membrana

la forma catiónica
es la q se une al
receptor
 • Durante la diástole
Estado cerrado
• Inicio de la fase 0
Abierto
• Final de la fase 0 inicio de la fase
Inactivo 3.

Reactivarse hacia
el final de la fase 3

L afinidad de
Es muy alta en
estos Fx. es muy
edo. abierto e
baja en edo.
inactivo
cerrado
 Sirven para el
Tx. de Procainamida,
arritmias disopiramida,
auriculares flecainida y
como propafenona
ventriculares

“Bloqueo Se unen con

dependiente + afinidad al
de la canal en
frecuencia” edo. abierto

Bloquean
tanto más
cuanto
mayor es la
frecuencia
cardíaca
 Lidocaína y
mexiletina

Por que los

Se unen con <
potenciales de
afinidad al canal en
acción son de menor
edo. inactivo
duración

Producen un bloqueo
Más eficaz en el Tx..
de la conducción
de las arritmias
dependiente de
ventriculares
frecuencia
 Se han subclasificado en tres grupos:

Clasificación

IA

IB

IC
 DPA: duración
del potencial de
acción
Grupo IA
 IA: Retrasan a reactivación del canal de Na+
(5seg), además bloquean diversos canales de
K+.

 Lo mas importante es el bloqueo de IK el

principal responsable de la prolongación de la
DPA y el intervalo QT  prolongan el período
refractario.

IK:
Grupo IB

 Retrasan menos la reactivación del canal de

Na+ (200-500mseg) y no bloquean canales de
K+, acortan la DPA por disminuir la entrada de
Na+ durante la fase 2, no existe alteración del
complejo QRS y QT. Eficaces:
 Prevenir extrasístoles precoces
 Taquicardias
Grupo IC
 Retrasan más la reactivación del canal (12
seg)deprimen la velocidad de conducción
intracardiaca y prolongan el intervalo QRS en
ritmo sinusal.

 Prolongan la repolarización auricular

GRUPO IA
 Quinidina-
hidroquinidina
 Diasteroisómero de la quinina, un alcaloide
obtenido de la corteza de Cincona.
 Biodisponibilidad: 80%
 Unión a proteínas plasmáticas: 80%
 Vida ½ : 3 -16 hrs
 Metabolismo hepático por oxidación
 Excreción renal (10%)
 Volumen de distribución: 2,7 l/kg
 Concentraciones terapéuticas 2 – 5 μg/ ml
Mecanismo de acción

Bloquea el edo. abierto Deprime la

Prolongan la DPA por
del contractilidad cardíaca
inhibir diversas corrientes
por bloquear los canales
C. de Na+ de K+
de Ca+

Que producen
Presentan acciones vasodilatación y un
En concentraciones
antimuscarínicas y aumento de la freq.
terapéuticas prolongan
bloqueantes a- Sinusal y vel. De
los intervalos QRS y QT
adrenérgicos conducción a través del
nodo AV
 Estas acciones contrarrestan:

-La depresión de la
contractilidad Derivan del
bloqueo
-Depresión del automatismo
de los
del nodo SA canales de
Ca2+
-Depresión de la
conducción en el nodo AV
Indicaciones terapéuticas
 Tx. de recidivas de flúter y fibrilación auriculares
paroxísticas

 Tras cardioversión

 Cuando otros fx no se toleran o estan

contraindicados.

 Tx. de arritmias ventriculares en px con insuf.

cardíaca

 Tras implantar un desfibrilador.

Reacciones adversas
• 30%-50% en de los px. aparece diarrea,
la hipopotasemia inducida por diarrea es
Gastrointestinales: peligrosa por que aumenta la
prolongación del intervalo QT.

• sequedad de boca, estreñimiento, visión

Anticolinérgicos: borrosa, retención urinaria

• reacciones de hipersensibilidad que

Inmunológicas: causan fiebre, urticaria, asma, hepatitis,
depresión medular, trombocitopenia
Sx. cinconismo
•caracterizado por cefaleas, trastornos visuales
y auditivos, confusión, alucinaciones y
psicosis… se relaciona con concentraciones
plasmáticas

Reacciones cardiovasculares
•hipotensión, bradicardia, bloqueo AV y
depresión de la contractilidad:
•Concentraciones terapéuticas produce
prolongación de los intervalos QT y torsades
de pointes.
•-En dosis altas: tiene efectos proarrítmicos
Interacciones
farmacológicas
Inhibe la isoenzima
CYP2D6 del citrocromo P-
450 y aumenta
concentraciones de
propafenona,
acenocumarol y digoxina

El fenobarbital, cimetidina
y verapamilo elevan las
concentraciones de
quinidina
 Procainamida
 Es un fx derivado del anestésico local procaína.

 Biodisponibilidad: 80-90%

 Unión a proteínas plasmáticas: 20%

 Vida ½ : 3-4 hrs)

 Excreción renal: 60% y el resto por acetilación

hepática

 Metabolito activo: N- acetilprocainamida (v1/2: 6-

8hrs)

 Se tolera bien por VI

Mecanismo de acción
Es un bloq. de los canales de
Na+ abiertos además de los de
K+ y Ca2+

Menor act. Muscarínica

deprime más la freq. sinusal y
conducción a través del nodo
AV

Aumenta los periodos

refractarios, disminuye la
automaticidad, enlentece la
conducción
Reacciones adversas
Vía intravenosa
Hipotensión y depresión de la
así como también bloqueo AV,
contractilidad en concentraciones >
10μg/ml bradicardia

Vía oral
náuseas por concentraciones altas a más de 30 μg/ml Taquicardia
de N- acetilprocainamida ventricular.

Datos de hipersensibilidad :
80% de los px. desarrolla 20% sx tipo lupus eritematoso: fiebre,
artralgias, eritemas, hepatomegalia,
anticuerpos antinucleares pericarditis
…

Efectos neurológicos
• vértigo, alucinaciones,
psicosis, depresión

Otros efectos
• Náuseas, erupciones, fiebre,
agranulocitosis
 Indicaciones terapéuticas

 Por VI en hospitalización con monitoreo de ECG y PA 

para el tratamiento de arritmias ventriculares y disminución
de la freq. fibrilación auricular
 Arritmias ventriculares:
2 a 5g/día

PRESENTACIONES:
IV: 0.3mg/kg/min
(hasta 12mg/kg) Vía oral: comprimidos
y cápsulas de 250, 375
Dosis de y 500mg
mantenimiento:
2-5mg/min Vía parenteral:
500mg/ml

Dosis
 Disopiramida
 Perfil similar a la quinidina

 Biodisponibilidad: 75-85%

 Unión a proteínas plasmáticas: 30-70%

 Vida ½ : 6-8hrs

 Excreción renal: 55% y el resto por metabolismo

hepático

 Volumen de distribución: 0.6l/kg

 Concentración plasmática terapéutica: 2-5 μg/ml

Mecanismo de acción
Deprime la
Bloquea el edo. contractilidad Prolongan la DPA
abierto del C. de cardíaca por por inhibir diversas
Na+ bloquear los corrientes de K+
canales de Ca+

Presentan acciones En concentraciones

antimuscarínicas . terapéuticas
No tienen efectos b- prolongan los
adrenérgicos intervalos QRS y QT
Pueden producir…
 Vasoconstricción

 Hipertensión

 Depresión de la contractilidad cardíaca

 Disminuye más el volumen minuto…

Reacciones adversas
 Efectos anticolinérgicos:
-precipitación de glaucoma
-boca seca
-estreñimiento
-retención urinaria
-Taquicardia ventricular poliforma en entorchado
depresión de la contractilidad
-Empeoramiento del glaucoma preexistente

Contraindicado: en px. con

insuf. cardíaca
 Previene
recurrencia de
taquicardia o
fibrilación
ventricular
Conservar el ritmo
sinusal en px. con
Arritmias
aleteo o
supraventriculares
fibrilación
auricular

Indicacion
es

Dosis: 150mg tres

veces al día
GRUPO Ib
Grupo IB
 Lidocaína
 Anestésico local tipo amida

 Alta afinidad por el canal de Na+ en edo inactivo

 Es el único puro

Disminuye Efecto más

Acorta duración
entrada de Na acentuado en
del PA ventricular
en fase 2 fibras de Purkinje

Por
que
y

Homogenización Tiene una DPA

impide reentrada mayor
Lidocaína
 Biodisponibilidad escasa  no se utiliza VO
 Infusión continua para un efecto sostenido
 Evitar recurrencias de arritmia

 Metabolismo de primer paso extenso en hígado por

lo que solo 3% aparece en plasma
 Vida media 1-2 hrs
 Disminución de flujo hepático en insuficiencia
cardiaca o admon de beta adrenérgicos aumenta
su vida media

 Produce metabolitos
 MEgX con propiedades antiarrítmicas, convulsivas y
eméticas

 Se elimina una pequeña fracción sin transformarse

por la orina
Indicaciones
Taquicardia ventricular

Tx de arritmias ventriculares graves que aparecen

postinfarto de miocardio (1ª elección)

Evitar fibrilación auricular después de cardioversión en

isquemia aguda

Cateterismo

Cirugía cardiaca

Tx de arritmias de la intoxicación digitálica

Poco efectiva en taquicardias ventriculares de cardiopatía

isquémica crónica

Puede aumentar la mortalidad total por asistolia **

Dosis
 En adultos
1. dosis de saturación de 150-200 mg aplicada durante 1 min
(goteo solo o en serie de pequeñas inyecciones
endovenosas lentas)
2. Fase de mantenimiento a base de goteo endovenoso de 2-
4 mg/min hasta alcanzar nivel terapéutico en plasma de 2-6
microgramos/ml

 Aminorar dosis en insuficiencia cardiaca *

 Bolo: 1-2 mg/kg
 Repetir administración cada 5-10 min hasta 4
dosis

 Presentación
 Ampolletas de 50 ml 1-2%
 Gel, ungüento, solución ótica y solución
en aerosol
Reacciones adversas Esfera
neurológica:
parestesias,
Dosis altas  temblores,
convulsiones náuseas
(mejoran con
diazepam IV)

Concentración
aumenta de
forma lenta 
temblor,
confusión, Concentraciones
alteraciones de plasmáticas no
la conciencia rebasen 9
mcg/ml
Efectos tóxicos
 Antagonista de canales Na es el menos cardiotóxico
 Pocas veces efectos proarrítmicos:
 Paro del nodo SA
 Empeoramiento de deficiencias de la conducción
 Arritmias ventriculares

 Grandes dosis: hipotensión al deprimir la

contractilidad de miocardio
Mexiletina
 Propiedades idénticas a lidocaína
 Se puede administrar VO

 Px portadores de desfibrilador para tx de

taquicardias ventriculares postinfarto o asociadas a
miocardiopatías
 Asociada a quinidina para obtener mayor grado de
bloqueo de canales de Na en px con taquicardia
ventricular tardía postinfarto
Indicación
 Arritmias ventriculares
 Dosis diaria 600-1200 mg día

 Dolor crónico, neuralgia diabética lesiones nerviosas

 Dosis 450 750 mg día vía oral aun no comprobado este fin
Reacciones adversas

Esfera neurológica Digestivas

temblores Nausea

visión borrosa Disminuyen al

administrar el fx
con alimentos y
letargo también los
efectos
proarrítmicos
GRUPO Ic
ANTIARRITMICOS GRUPO IC

Propafenona

• Bloquea canales de Na+

preferentemente en edo abierto
prolongando su reactivación hasta 8 seg
• Los canales de Ca++ y K+ presenta
propiedades bloqueantes beta
• Disminuye la velocidad de conducción
intrauricular e intraventricular prolonga
intervalos PR y QRS
Farmacocinética

Se elimina por biotransformación oxidativa

en hígado por isoenzima CYP2D6 del
citocromo P-450 (Efecto de 1er paso)
• Producción de 5-hidroxipropafenona: es + potente
como bloqueante de canales de Na+ pero menos
como antagonista de receptores β adrenérgicos
que la propafenona

Otras rutas oxidativas

hepáticas dan lugar a N-
Vida media 5-7 hrs
desalquilpropaferona menos
activa que original
Indicaciones
 Sx de Wolff Parkinson White con fibrilación auricular:
 bloquea la conducción a través de la vía accesoria

 Tx de taquicardias reentrates nodales:

 Bloqueo de canales de Ca++ deprime la velocidad de
conducción
 Prolonga el periodo refractario del nodo AV
 Disminuir la frecuencia ventricular en las taquicardias
auriculares
 Para arritmias supraventriculares
 Dosis: 450-900 mg dividida en 3 tomas

 Dosis VO: 150 mg c/8 hrs

 Presentación tabletas de 150 y 300 mg
Reacciones adversas
Digestivas: sabor metálico, anorexia,
ictericia colestásica

Neurológicas: mareos, temblores,

parestesias, visión borrosa

Cardiovasculares: hipotensión, depresión de

contractilidad, bradicardia, bloqueo AV o de la
conducción intraventricular, arritmias

Acción proarritmica: 5-155 de los enfermos

Px con fibrilación la puede convertir en fluter

Contraindicaciones
 Efecto depresor de la contractilidad  pacientes
con insuficiencia cardiaca
 Hipersensibilidad
 Propiedades
Diferencia carece efectos
farmacológicas y RA
bloqueantes β
similares a propafenona

Se elimina en parte por vía

renal sin biotransformar
acelerándose la eliminación Prolonga la DPA auricular
al acidificar la orina y en tanto mas cuanto mayor es
parte por oxidación la FC
hepática mediante
citocromo CYP2D6
Indicaciones
Similares a propafenona

1era elección para FA

Prevención de recurrencia del fluter y la fibrilación

auricular paroxística

Arritmias ventriculares

• pero aumentan mortalidad

Taquicardias reentrates intranodales y en sx de Woff

Parkinson White
• se limita a casos en que no es posible hacer ablación con catéter
Farmacocinética
 Administración VO
 Absorbida en su totalidad en tubo digestivo
 Vida media 20 hrs
 Elimina por metabolismo en el hígado y riñones (90%)
Dosis
 Dosis:100- 200 mg c/12 hrs
 Incrementos de 50 mg cada 3er o 4to días, máximo
400 mg día repartidos en 3 tomas
Reacciones adversas

Pocas no cardiacas: Cardiacas:

Consecuencia de su potencia como

bloqueante de canales de Na+ y su
Visión borrosa
efecto depresor de la contractilidad

Contraindicada en
Mareo
presencia de bloqueos de
rama del haz de Hiz,
insuficiencia cardiaca
Contraindicaciones
 Procurar evitar su uso en px con cardiopatía estructural ya que
aumenta la mortalidad

 Puede convertir fibrilación auricular en fluter lento

 No se deben utilizar en cardioversión del fluter porque

disminuyen la frecuencia auricular

 Trastornos de conducción AV

 Insuficiencia cardiaca o renal

GRUPO II
Antiarrítmicos
gpo II
B-bloqueadores
 Estimulación B-adrenèrgica entrada de Ca
en la cèlula  acortamiento DPA

 la inclinación de la fase 4  deprime los

marcapasos normales y anormales

 Suprimen automatismo anormal que aparece en

el miocardio despolarizado y la act
desencadenada por pospotenciales precoces y
tardios
 cuanto es el tono simpático FC

Objetivo
principal:

impedir
taquicardia por
estrés o ejercicio

 En nodo AV retrasa la conducción ( PR)

 Admon: 1eras 24hrs posinfarto al miocardio: reduce arritmias

Efectos antiarrìtmicos
 En infarto:
 tono simpático la DPA en zonas aun inrvadas

 Impiden
Evitan
βBloqueadores prolongación
reentrada
del DPA

antiagre antiisqu
gantes émicos
plaqueta
rios

antihiperte
nsivos

  excitabilidad y el umbral de fibrilación ventricular

 Suprimen pot de acción dependientes de Ca

 Contrarrestan hipopotasemia por aumento de tono

simpático
Efectos adversos
BRADICARDIA hipotensión Insuf
cardiaca

• Facilita
aparición
de
fibrilación
auricular
paroxistica
(Sx
taquicardi
a,
bradicardi
a)
Indicaciones

Reentradas

+digoxina o
Ca Prevención
Arritmias
antagonista: taquiarritmias ventriculares
control flutter paroxísticas
y FA

Tormentas
eléctricas:
taquicardias
recidivantes
Propanolol
 B1=B2

 Efecto cronotrópico e inotrópico (-)  GC

V.O e I.V.

Absorción: •tubo digestivo

Concent.
Plasmáticas: •+60-100min.
Vida ½: • 3-6hrs.
Met: • higado
Elim: • renal
Indicaciones

Insuficiencia • 10-20mg c/6-8hrs

coronaria

Hipertensión
arterial • 40-80mg c/12hrs

• V.O
Arritmias • 10-40mg c/8hrs
• I.V
cardiacas • 1-3mg, 1mg/min, si
es necesario se
repite la dosis a los
2 min y dsps de 4
hrs.
Reacciones adversas
Hipotensión

Bradicardia

Dolor retroesternal

Disminución de la líbido

Edema

Confusión

Depresión

Aumento de triglicéridos
Presentación
 Tabletas de 10,20, 40 y 80mg

 Ampolletas de 1mg/ml

 Otros: cap liberación prolongada

Esmolol
 I.V

• 8min (por ser hidrolizado

Semivida:
por esterasas)

• renal (su metabolito,)

Elim:

• 5 min
Efecto máx:

• 90%
Biodipsonibilidad
Indicaciones

taquiarritmias
supraventriculares.

Prevención y tratamiento
de la taquicardia e
hipertensión perioperatorias
• (intubación endotraqueal)
 Requiere una bomba de infusión

seguida de una
PERFUSIÓN DE
Se administra una Si no hay respuesta
MANTENIMIENTO
DOSIS DE CARGA se da un segundo
de 50
de 0.5 mg./kg/min bolo de 0.5
microg./kg./minuto
durante 4 minutos.
 • Dosis de carga de 500 µg/Kg en 1 minuto seguido de
una infusión IV de 50 µg/Kg/min durante 4 minutos.
Taquicardia • Si a los 5 minutos no se obtiene el efecto deseado,
supraventricular repetir la dosis IV y aumentar la perfusión a 100
µg/Kg/min
• (dosis máxima 200 µg/Kg/min).

• Dosis de carga de 80 µg/Kg en 30

segundos, seguido de perfusión IV a
Hipertensión 150µg/Kg/min, ajustándola según
perioperatoria frecuencia cardíaca y tensión arterial
• (dosis máxima 300 µg/Kg/min).
• Hasta 48 hrs
Efectos secundarios
•Hipotensión
Cardiovasculares •Dolor torácico
•síncope
•Bradicardia.

• Broncoespasmo
Pulmonares

•Confusión
Neurológicos. •depresión
•vértigo
•somnolencia.

•Náuseas
Gastrointestinales •vómitos

• Retención urinaria
Genitourinarios

•Eritema
Dermatológicos •edema
•induración en el punto de inyección
Presentación
 Vial de 10 ml conteniendo 100 mg. (10mg/ml).

 Ampollas de 10 ml conteniendo 2,5 g (250

mg/ml). Debe diluirse
GRUPO III
Antiarrítmicos
gpo III
 PROLONGAN DPA

a consecuencia el
por prolongación de la
periodo refractario en
longitud de onda y
concentraciones q no
desaparición del hiato
modifican la velocidad
excitable
de conducción

suprimiendo la reentrada
Amiodarona
Antianginosas antiarritmicas

 Propiedades:

vasodilatadoras

 Bloquean salida de K

 Relaja al musc lisovasodilatación periférica y coronaria

 Vida ½: 10-100 días

 Metabolismo: hígado

 Eliminación: vesicula
 efecto
Efecto diminuye
bloque
bloquean freq
ante
te B sinusal
de Ca

 suprime automatismo anormal (por eso en

taquiarritmiias focales)

vasodilataci
Bloqueo de y A-
ón perférica
Ca adrenergicos
y coronaria

 De elección para arritmias en pacientes con función ventricular

afectada
Comp yodado:
 antagoniza acciones cardiacas de hormona
tiroidea T3 ( consumo O2)
Indicaciones terapéuticas
Arritmia supraventricular y
ventricular

Prevenir recurrencias

Px con insuf cardiaca

Deprime vías accesorias:

WPW

Arritmias ventriculares
refractivas
Amiodarona V.O.
• lenta
Absorción

Concent. • 3-7hrs con unión

elevada a proteinas
Máx:

• hígado por CYP3A4

Metabolismo:
 I.V: 150mg c/30min

Infusión de Infusión de
V.O.
carga: mantenimiento:
• V.O • 150 mg en los 10 • 540 mg en 18
200-400mg/dia primeros horas
una sola toma minutos (15 (0.5 mg/min)
mg/min).
• (150 mg en100
• Dosis de Carga ml de dextrosa
800- 1.6mg. al 5%)
• Dosis de
Mantenimiento: • Seguir con 360
400 mg mg en 6 horas
a ritmo lento (1
mg/min).
• (900 mg en
500 ml de
dextrosa al
5%)
 Efectos adversos
 Hasta meses después

Digestivas
• estreñimiento
• anorexia
• nauseas

Neurológicas:
• neuropatías
• cefaleas
• temblor
• trast del sueño
Fotosensibilidad
Eritema
pigmentación gris-azul de piel (1año)
Depósitos corneales de lopifuscina (fx + 6meses)
• visión borrosa
• halos 10%

neumonitis y fibrosis pulmonar reversible:

• 5-20% con 400-800mg

Hipo o hipertiroidismo
 Hepáticos:
• Cirrosis
• aumenta transaminasas

Cardio:
• hipotensión (I.V)
• bradicardia
• bloqueo AV

 Inhibe metabolismo de:

 Digoxina, quinidina, flecainida, diltiazem y antocoagulantes orales
(FA)
Presentación
 Tabletas de 200mg

 Frasco ampula de 200mg

sotalol
 Produce prolongación acusada de la DPA y del

periodo refractario en tej cardiacos

 Puede desencadenar torsades de pointes: 2-3% mas freq en

fem por dosis de 80-160mg/dia

 Tiene efectos antagonistas de recept B-adrenérgicos:

 prolonga tiempo de conducción por nodo AV

 Deprime menos la contractilidad q otro Bbloq

 Efectivo en tx de arritmias ventriculares
graves

 Indicaciones
 Prevención de recurrencias de FA y flutter
biodisponibilidad >80%
Eliminación Renal c/8hrs
Concentración en plasma <5ug/ml
Dosis: 80-320mg cada 12 hrs
80-129mg cada 8 horas
Dofetilida e
ibutilida
 Los 2 prolongan DPA, lo hacen más cuanto menor

es la FC

 Usos: conversión de FA a ritmo sinusal bajo

 cuidado de ECG (QT )

 Más eficaces en tx de flutter

Dofetilida
 Conservar el ritmo sinusal en la FA

 Efectos adversos: taquicardia ventricular (3%)

 Farmacocinética:
 eliminación: renal sin biotransformar
 Metabolismo: hígado
 VO
 Eliminación Hepática
6 horas
Dosis de carga 1mg en 10 min

Ibutilida Puede repetirse

una vez 10 min
después
semivida 2-12hrs
6hrs (promedio)

 aumenta entrada de Na en fase 2

 Prolonga el PA

 Admon: goteo rápido (1mg c/10min)

 Efecto: taquicardia ventricular (6%)

 IV xq VO: presenta primer paso y lo inactva por

el P450
GRUPO IV
Verapamilo
Metabolizado en
Adm:VO e IV
T ½: 2 a 8 hrs hígado
Abs: intestino
Eliminado: orina

Presentación:
Ind: hipertensión Dosis: 240- 320mg/día
tabletas 40, 800 y
arterial, arritmias y en 3 tomas VO, IV 5-
120mg y ampolletas
angina de pecho 10mg en bolo
de 5mg/2ml

RA: estreñimiento, CA: Sx. del nodo

bloqueo AV, sinusal enfermo y
debilidad, cefalea, bloqueo AV de
nauseas, hipotensión, segundo a tercer
edema, alergias grado
 DILTIAZEM
Metabolizado:
Máximas
hígado
Adm: VO [plasmáticas]:
Diltiazem
Abs: mucosa GI desde de 2-3hrs
Eliminado: orina,
heces y leche
T ½: 3 a 9 hrs
materna

Ind: hipertensión Presentación:

Dosis: 60-
arterial, arritmias y tabletas de 30, 60
120mg/día
angina de pecho 90 y 120mg

RA: mareo, nauseas, CA: hipersensibilidad, infarto

agudo en el miocardio
cefalea, astenia, trasmural con onda Q,
estreñimiento, congestión pulmonar e
hipotensión, sx. del nodo sinusal
hipotensión, erupción enfermo y bloqueo AV de
cutánea y edema segundo o tercer grado
Verapamilo y diltiazem
Ma: Inhiben la entrada de Ca a
través de canales de Ca
cardiacos tipo L (estado abierto
y/o inactivo) en células
cardiacas
Disminuyen menos la velocidad de
conducción a través de nódulo AV
cuando el paciente esta en ritmo
sinusal que en taquicardia, ya que
al aumentar el numero de
potenciales de acción aumenta el
numero de veces que el canal de
Ca2+ pasa por los estados activo e
inactivo. aumenta el intervalo PR.
 como resultado de conducción
decreciente hay un bloqueo los canales
de Ca2+ del nódulo AV, así como el
incremento en la refractariedad del
nódulo AV, disminuye la pendiente de la
fase 4 de los potenciales de acción
automáticos y suprimen las arritmias por
automatismo anormal o por
pospotenciales precoces
 Ambos fármacos disminuyen:
 Demandas miocárdicas de oxigeno por
disminuir la poscarga
 Frecuencia
 fuerza de contracción cardiaca

Son vasodilatadores y previenen el espasmo

coronario, lo que les confiere propiedad
antiisquémica
INDICACIONES
Tx agudo con taquicardias reentrantes que involucran el
nódulo AV

Controlar la frecuencia ventricular en el flúter

Fibrilación auricular

Conversión rápida de la taquicardia supreventricular

paroxística en ritmo sinusal

Control temporal de la frecuencia ventricular rápida en el

aleteo o fibrilación auricular

VO es útil en la prevención de recurrencias de taquicardias

intranodales
 Disfunción del nodo
sinusal AV

puede aumentar la
aumento del tono frecuencia de
Fibrilación auricular con simpático producido por conducción por la vía
CA:
preexitación (Sx WPW) la vasodilatación accesoria y producir
fibrilación ventricular.

puede provocar shock o

Taquicardias
degeneración a
ventriculares en
fibrilación ventricular por
pacientes con
la activación simpática
cardiopatia estructural
refleja.
RA: IV es la hipotensión (dosis rápidas)
VO  verapamilo: estreñimiento
 Adenosina
Adenosina es un nucleótido que actúa
como agonista de los receptores A1
cardiacos, al unirse al receptor
acoplado a proteínas G, activa la
corriente de salida de K+ estimulada
por Ach y/o adenosina y disminuye le
entrada de Ca, este efecto desplaza el
potencial diastólico máximo de las
celulas de los nódulos SA y AV
(ocasiona disminución y bloqueo en la
conducción AV), lo que da por
resultado acortamiento del PA,
hiperpolarización, prolonga el periodo
refractario del nódulo AV, y torna lenta
la automaticidad normal llegando a
bloquear la conducción.
 El efecto primario de la adenosina, es inhibir la

despolarización diastólica del nudo sinusal y disminuir

la velocidad de conducción a través del nodo AV.

 En el corazón sano, la administración de adenosina disminuye

la frecuencia cardiaca y prolonga el intervalo PR.
• T ½: <10seg • asistolia y/o • Px con
• Dosis: 6-12mg bloqueo AV de insuficiencia
(solo IV adm. duración fugaz respiratoria o
rápida) (5seg), antecedentes
• Metabolizada: sensación de de
por la opresión en el broncoespasmo
adenosina- pecho, disnea, • Trasplante
daseminasa (10 broncoespasmo cardiaco
seg) e hipotensión
(por
acortamiento
de los PA
auriculares)
ATP
 Se biotransforma produciendo
adenosina , por lo que sus efectos son
idénticos.
Indicaciones:
IV - taquicardias con participación del nódulo AV

Arritmias supraventriculares de reentrada

Hipotensión controlada en procedimientos quirúrgicos

Se utiliza como fármaco de primera elección para el Tx

de taquicardia supraventricular paroxística, como la
relacionada con el Sx de WPW
 Digoxina
 Glucosido digitalico genera
efecto inotrópico positivos
dependiente del incremento de
Ca2+ intracelular

 Incrementa la pendiente de la
fase 4 (aumenta la tasa de
automaticidad)

 Produce efectos vagotonicos lo

que da como resultado inhibición
de las corrientes Ca2+ en el nódulo
AV por lo que interrumpe arritmias
por reentrada y regula la
respuesta ventricular en Px con
fibrilación auricular, reduce
también la velocidad de disparo
del nodo sinusal.
Digoxina
 Disminuye la velocidad de
conducción y prolonga el
periodo refractario del
nódulo AV; por aumentar el
tono vagal y por sus efecto
directo sobre las células del
nodo AV.
 DIGOXINA
Digoxina
Efecto rápido: vía
Se acumula en corazón,
parenteral con inicio de
atraviesa barrera
Adm: VO e IV acción de los 5 a 30 min,
hematoencefálica y
VO inicio de acción es a
placenta
las 2 hrs

Metabolizada en hígado y
metabolitos reabsorbidos
T ½ : 1 a 2 dias Eliminado: 75% en riñones
en el intestino (circulación
enterohepática)

Ind: insuficiencia cardiaca

congestiva y taquiarritmias
Dosis de inicio 0.25 a 1mg Presentación: tabletas
supraventriculares, prevenir
Mantenimiento: 0.25 a 0.125, 0.25, 0.5mg y
recurrencias de las
0.5mg ampolletas de 0.75 y 1mg
taquicardias nodales o por
vía accesoria
• GI, del SNC y • se utiliza Ac contra • fibrilación ventricular,
trastornos del ritmo digoxina (fragmentos bloqueo AV
cardiaco: anorexia, fab policlonales para • Px cn Sx WPW debido
nauseas, vomito, la digoxina) a q acorta el periodo
diarrea y dolor refractario de la vía
abdominal, accesoria, por lo que
somnolencia, aumenta la
cefalea, confusión, frecuencia
desorientación y ventricular y pude
visión borrosa. desencadenar
• Trastornos visuales, fibrilación ventricular
estocomas, halos y
cambios en la
percepción del color
(visión amarilla)
• Arritmias del nodo
AV, taquicardia
ventricular, fibrilación
ventricular y bloqueo
AV
 La digoxina mantiene la frecuencia ventricular en

60-90 lpm en reposo.

 Los efectos en el ECG  prolongación de PR y alteración de la

repolarización ventricular (depresión del ST)
 Intoxicación digitálica
Aumenta el tono
simpático acentuando
la sobrecarga de la
concentración
intracelular de Ca2+
• y como consecuencia, la
inclinación de la fase 4,
aumentando la frecuencia
de células automáticas
La intoxicación
digitálica puede
producir casi cualquier
tipo:
• arritmia taquicardias
automáticas auriculares
con bloqueo AV
• las taquicardias de la unión
AV
También puede aparecer bloqueo
avanzado del nódulo AV.

Además la despolarización del potencial de

membrana inactiva parcialmente los
canales de Na y pueden originar bloqueo
intraventricular y depresión de la velocidad
de conducción, generándose circuitos de
reentrada.
Atropina
 Antagonista muscarínico de los receptores M2 presentes en las
células de los nodos SA y AV produce taquicardia sinusal y
acelera el paso de estímulos desde las aurículas a los
ventrículos acortando el periodo refractario de ambas.
 INDICACIONES:
Px con bradicardia, paro cardiaco, bloqueo AV

Se utiliza para bloquear los efectos muscarínicos de los

inhibidores de la Achasa utilizados para revertir la
parálisis muscular al final de las cirugías

Tx: IV bradicardia sinusal sintomática acompañada de

hipotensión arterial, bloqueo AV avanzado

Se usa como midriático y como antídoto en casos de

intoxicaciones por digitálicos
Bibliografía
 Bases Farmacológicas de la Terapeútica,
Goodman&Gilman (Brunton),12° Edición,2011.Ed.
McGraw-Hill.

 Manual de Farmacología básica y clínica, Pierre

Mitchel Aristil Chery; 5ª Edición, 2010 Ed. McGraw-
Hill.

 Farmacología Básica y Clínica, Katzung; 11 Edición,

2010 Ed. McGraw-Hill.

 VELAZQUEZ "Farmacología Básica y Clínica"

(Lorenzo P, Moreno A, Leza JC, Lizasoain I, Moro
MA, eds)(2005). Editorial Médica Panamericana, 17ª
edición.