Abdomen Agudo

en Pediatría
Docente: Dr. Eduardo Miquel. Hospital Base de Linares.
Estudiante: Viviana Arriagada A.- Ma. Constanza Cancino A.- Marcelo Leiva S.-
Sonia Muñoz V.- Fabian Rojas
Medicina 4° año, 2015
Universidad Autónoma de Chile, Talca.
Ruta
• Definición
• Epidemiología
• Etiología
1. Apendicitis Aguda
2. Enterocolitis Necrotizante
3. Enfermedad de Hirschsprung
4. Invaginación Intestinal
5. Malrotación intestinal con Vólvulo
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Conclusiones
• Bibliografía
Definición Abdomen Agudo
 ”Emergencia médica de origen abdominal”
 Caracterizada por:
 Dolor abdominal de etiología desconocida y de iniciación brusca
 Si es dejada a su espontánea evolución sin tratamiento, podría conducir a
la muerte del paciente
 Obliga a una observación clínica directa del pequeño paciente (en lo
posible hospitalizado)
 Realizar estudios de laboratorio necesarios que contribuyan a establecer
un diagnóstico etiológico definitivo, del cual derivará el tratamiento
correcto.
Epidemiología Abdomen Agudo

• El dolor abdominal es un motivo frecuente de consulta en pediatría

general con un 2 a 4%
• Gastroenterología infantil con un 7 a 25% de las consultas
• Servicios de urgencia con un 10%
• De acuerdo a estudios internacionales.
• No hay a la fecha estudios epidemiológicos chilenos.
Generalidades Abdomen Agudo

El tipo del DAA puede ser en función del origen y de las vías nerviosas de
transmisión:
 VISCERAL. El origen de este dolor son los receptores situados en las
vísceras huecas o sólidas abdominales o en el peritoneo visceral. Es un
dolor de transmisión lenta, mal localizado y es difuso
 SOMÁTICO O PERITONEAL. Tiene su origen en los receptores del
peritoneo parietal, piel y músculos. Es un dolor de transmisión rápida.
Esta provocado por la eliminación de los metabolitos tisulares que
aparecen tras la inflamación o la isquemia.
 REFERIDO. Es el que se origina en regiones alejadas de donde se
manifiesta, siendo por lo tanto un dolor de proyección cerebral. Su
origen puede ser tanto visceral como somático.
Etiología Abdomen Agudo
 Etiología Abdomen Agudo
Preescolares,
Recién nacido
RN de término: Lactantes: escolares y
prematuro:
adolescentes:
• Enterocolitis • Obstrucción • Invaginación • Apendicitis aguda,
necrotizante. intestinal intestinal, hernia gastroenteritis
congénita, ileo inguinal atascada, aguda, enfermedad
paralítico, divertículo de inflamatoria
malrotación Meckel intestinal,
intestinal/vólvulo. complicado, colecistitis aguda,
malrotación pielonefritis aguda,
intestinal/ vólvulo, invaginación
apendicitis aguda. intestinal,
alteraciones
ginecológicas.
 1.- Apendicitis Aguda

Epidemiología
• Afección quirúrgica aguda más común en los niños
• Alrededor de 8O.OÓO niños resultan afectados anualmente en Estados
Unidos
• Incidencia máxima entre los 12 y los 18 años de edad
• infrecuente en niños menores de 5 años (<5% de los casos) y excepcional
(<1% de los casos) en menores de 3 años.
• Afecta a los varones ligeramente más que a las mujeres
Etiopatogenia

• Una vía para la apendicitis aguda

comienza con la obstrucción
luminal;
• se ha implicado material fecal
• hiperplasia linfoide
• cuerpo extraño ingerido
• parásitos
• tumores.
Clínica y Ex. Físico
• Los signos y síntomas pueden ser clásicos o atípicos
• Comienza de forma insidiosa con malestar generalizado y anorexia (el niño no
parece enfermo)
• Si el diagnóstico es de apendicitis, la enfermedad progresa deprisa, con dolor
abdominal seguido de vómitos
• Dolor abdominal síntoma principal
• Periumbilical para luego migrar a FID
• Anorexia
• Nauseas y vómitos
• La hipersensibilidad dolorosa abdominal localizada es el hallazgo individual
más fiable en el diagnóstico de la apendicitis aguda.
Diagnóstico

Puntuación
• < 2 sugieren una probabilidad muy baja.
• >8 se asocian con fuerza
• 3-7 requieren más estudios
Criterios ecográficos
• grosor de la pared > 6 mm
• distensión luminal
• ausencia de compresibilidad
• una masa compleja en la FID o un
fecalito.

• muestra un apéndice diiatado no

compresible. Ei eco brillante en el
interior del apéndice representa
un apendicoiito con sombreado
acústico.
Tratamiento
• apendicectomía
2.- Enterocolitis Necrotizante

Definición:
• Necrosis isquémica de la pared
intestinal.
• Enfermedad gastrointestinal grave.
Afecta preferentemente a los recién
nacidos (RN) prematuros.
• Afecta principalmente: íleon y colon.
• Puede extenderse a estómago y
recto.
Epidemiología:
1- 7,7 % de ingresos
1 a 3 por 1000 a Unidades de
nacidos vivos. cuidados intensivos
neonatal

Frecuencia
inversamente Incidencia 6- 7% de
proporcional a la los RN < 1500 g
edad gestacional.

Mortalidad 15-30%
 Patogenia: PREMATUREZ

SOBRE-
MEDICAMENTOS CRECIMIENTO
BACTERIANO

Factores
implicados
INESTABILIDAD INMUNIDAD DE
CIRCULATORIA GI MUCOSA

Leche

Schandler R. Pathology and pathogenesis of necrotizing enterocolitis in newborns. Up to date 2013.

  Clasificación modificada de Bell:
Sígnos Sistémicos

Schandler R. Pathology and pathogenesis of necrotizing enterocolitis in newborns. Up to date 2013.

  Clasificación modificada de Bell:
Signos Abdominales

Schandler R. Pathology and pathogenesis of necrotizing enterocolitis in newborns. Up to date 2013.

  Clasificación modificada de Bell:
Signos Radiográficos

Schandler R. Pathology and pathogenesis of necrotizing enterocolitis in newborns. Up to date 2013.

Diagnóstico

 Clínica característica: distensión

abdominal y sangrado rectal
+
 Rx abdominal: neumatosis
intestinal
Recién nacido varón de 7 días. Enterocolitis necrotizante:
Rx abdomen simple, con neumatosis intestinal; (A)
proyección AP decúbito, (B) proyección lateral
con rayo horizontal.
Tratamiento:
Sospecha de Enterocolitis Grado I (A y B)

Evaluación diagnóstica Tratamiento

• Rx de abdomen • Sonda nasogastrica
Hemograma • Medir residuos – aspiración
Hemocultivos continua o frecuente.
• Suspender alimentación oral.
• Alimentación parenteral.
• ATB
• Si exámenes y evolución normal:
Suspender ATB a las 72 hrs. y
realimentación gradual.

Tapia J., González A. Enterocolitis Necrotizante. Neonatología tercera edición. Editorial Mediterráneo 2008. Capítulo 59, 638 – 706.
Tratamiento:
Enterocolitis sin evidencias de perforación intestinal
Grado II (A y B) – III A
Evaluación diagnóstica Tratamiento

• Control seriado de Rx de abdomen: c/ 6 – 8 hrs. • Régimen cero

• Neumatosis intestinal y/o portal • Monitoreo intensivo
• Hemograma con signos de infección. • Soporte ventilatorio según necesidad.
• Trombocitopenia • Alimentación parenteral.
• Acidosis Metabólica • SNG, aspiración continua.
• Ecografía abdominal • Transfusiones, si requiere.
• Ascitis, neumatosis intestinal o portal • Drogas vasoactivas
• Vitamina K 1 mg
• ATB por 10 – 14 días
• Evaluación por Cirugía
• Aislamiento

Tapia J., González A. Enterocolitis Necrotizante. Neonatología tercera edición. Editorial Mediterráneo 2008. Capítulo 59, 638 – 706.
Tratamiento:
Enterocolitis con perforación intestinal Grado IIIB

Evaluación diagnóstica Tratamiento

• Radiología o Cirugía • Tratamiento anterior, más:

• Alta mortalidad  40% RN < 1000 • Prolongación de régimen cero.
gr. • ATB 10 – 14 días, cobertura contra
anaerobios.
• Tratamiento quirúrgico:
• Drenaje percutáneo
• Laparotomía

Tapia J., González A. Enterocolitis Necrotizante. Neonatología tercera edición. Editorial Mediterráneo 2008. Capítulo 59, 638 – 706.
3.- Enfermedad de Hirschsprung
 DEFINICIÓN

 Enfermedad congénita
caracterizada por una ausencia
de células ganglionares en el
plexo mientérico de Auerbach y
en el submucoso de Meissner,
en el recto y otros segmentos
del colon en forma ascendente
(de caudal a cefálico)

 Esta alteración produce una

anormalidad de la motilidad
intestinal, que se manifiesta
más frecuentemente como una
obstrucción intestinal
 Clasificación
2.- Ultracorto: si sólo afecta
1.- Segmento corto: cuando
esfínter interno o algunos
no compromete más allá de
centímetros próximos a
la unión rectosigmoidea
dicho esfínter

3.- Segmento largo: cuando

el segmento agangliónico
afecta más allá de la unión
rectosigmoidea
 Epidemiología
 La incidencia varía según la etnia:
 1.5 por 10.000 nacidos vivos en población caucásica
2.1 por 10.000 nacidos vivos en afroamericanos
1.0 por 10.000 nacidos vivos en hispanos
2.8 por 100.000 nacidos vivos en asiáticos
 Más frecuente en raza blanca y en recién nacidos de término, rara en
prematuros.
 Predomina en varones en una relación de 3-5:1
 Clínica
• Sospecha precoz: “Estreñimiento o
constipación”
- RN: Retraso en la eliminación de
meconio mayor a 48 horas asociada a
distensión abdominal (El 98% de los
lactantes elimina el meconio en las
primeras 48 horas de vida).
- Niños mayores: deposiciones
infrecuentes de consistencia
aumentada.
 Presentación de Sintomatología
• Mayoría: primeros días o las
primeras semanas luego del
nacimiento
• 2/3 de los pacientes: los tres
primeros meses de vida
• 80% de los pacientes: dentro del
primer año de vida
• 10% de los pacientes: entre los 3
y 14 años de edad
  Signos de Causa
obstrucción  Inspección mecánica
intestinal anal
RN y
LACTANTES  Distensión Causa no mecánica:
abdominal  Rx de - EH
 Vómitos biliosos abdomen - Hipotiroidismo
 Intolerancia a la simple - Insuficiencia
alimentación. Suprarrenal
- Hipokalemia
- Hipercalcemia
 Constipación - Hipomagnesemia
crónica
progresiva
NIÑOS  Impactación
Enterocolitis necrotizante
MAYORES fecal recurrente
- Fiebre
 Mal incremento
- Diarrea 30% de Mortalidad en EH
ponderal
- Distensión abdominal
 Malnutrición
*Menores de 2 años
• Sospecha con sintomatología poco
evidente: “Constipación crónica”
- Historia de dificultad en la eliminación
de deposiciones
- Masas fecales palpables en fosa ilíaca
izquierda
- Tacto rectal en que no se encuentran
deposiciones en la ampolla rectal
- Esfínter anal hipertónico.
• En muchas ocasiones la estimulación
rectal provoca salida explosiva de heces
líquidas de olor fétido
• También puede encontrarse dilatación
de asas intestinales, adelgazamiento de
la pared abdominal, alteraciones de la
nutrición y el crecimiento
• Se plantea EH:
- Se descartó causa mecánica
- No cede a tto farmacológico ni medidas
dietéticas
 Diagnóstico
• Radiografía abdominal anteroposterior y lateral
- Distribución anormal del aire intestinal
- Recto vacío
- Signos de obstrucción (distensión del colon proximal a la obstrucción que se identifica por las
haustras y ausencia de gas distal a la obstrucción)
• Enema contrastado Si está alterado, Biopsia rectal para diagnostico definitivo
- Zona estrecha proximal al ano: Zona agangliónica
- Zona de transición semejante a un embudo: Zona hipogangliónica
- Zona dilatada: Zona ganglionar
• Retención del contraste por más de 24 horas
• Diagnostico definitivo:
- Manometría anorectal
- Biopsia de la pared rectal Gold Standard (sensibilidad y especificidad cercana al 100%)
*La ausencia de células ganglionares teñidas con hematoxilina eosina confirma el diagnóstico
 Manometría ano-rectal
• Distensión rectal mediante un balón con
presión controlada, y la posterior
medición de los cambios de presión
provocados en el esfínter anal externo e
interno.
- Normal: relajación del esfínter interno y
la contracción del esfínter externo.
- EH: la relajación del esfínter anal interno
no se produce, pudiendo incluso
aumentar su contracción.
• La precisión de esta prueba es mayor a
un 90%
 Diagnóstico diferencial
• Neuropatía intestinal agangliónica (EH) tto quirúrgico

• Neuropatía intestinal gangliónica (neurodisplasia intestinal, NID)

Enfermedad madurativa que tan solo en casos excepcionales precisará
derivaciones intestinales sin resección

• Hipoganglionismo
 Tratamiento
• Quirúrgico
- Orientado a la remoción del segmento
agangliónico, y anastomosar el
segmento normal proximal con el recto
distal o canal anal
- Clásicamente existen tres
procedimientos quirúrgicos, que son:
 Swenson (rectosigmoidectomia)
 Duhamel (Retrorectal Transanal Pull-
Through)
 Soave (Endorectal PullThrough)
 4.- Invaginación Intestinal
Definición:

“Una porción de tubo digestivo se

introduce dentro de un segmento
inmediatamente distal a él”

A menudo es cercano a la válvula ileocecal,

arrastrando mesenterio y obstruyendo el retorno
venoso.
Provoca edema, congestión de la mucosa e
incluso necrosis de la pared intestinal.
Epidemiología

< 2 años 1 año, 60-70% Más frecuente

Ileo-colica,
Principal Mayor Más frecuente menos frecuente
causa de frecuencia. sexo cecocolica y rara
Peak ileales.
obstrucción masculino
intestinal
3y9
meses
 Clínica
Cuadro clínico: Asociado a:
Inicio súbito Vómitos
Dolor Abdominal tipo cólico Deposiciones
sanguinolentas “Jalea de
Crisis de llanto intenso. grosella”
Episodios de intervalo 15-20 min. Masa abdominal
Se hacen mas intensos con las horas. palpable

DOLOR
CÓLICO

Masa TRIADA Deposición

palpable Jalea Grosella
 Diagnóstico
+Clínica
Confirmación diagnóstica: ECOGRAFÍA

 100% de seguridad en manos expertas.

 Demuestra de forma fácil imagen característica:
“Asa dentro de asa”
Con anillos concéntricos hiper e hipoecoicos que confieren
El aspecto de “DONUT”.
 Manejo
El cirujano decide el tipo de tratamiento.
TRATAMIENTO NO QUIRURGICO (ÉXITO
80-90%)
Con visión radioscópica:
-Desinvaginación hidrostática con
enema contrastado
-Desinvaginación neumática.
Con visión ecográfica:
-Desinvaginación con enema tibio y
solución fisiológica.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
INDICACIONES:
-No disponibilidad del radiólogo.
-Desinvaginación no quirurgica no exitosa
-Re invaginación luego de tto no quirugico
-Evidencia clínica o sospecha de
peritonitis.
-Sepsis, shock
5.- Malrotación Intestinal con Vólvulo

Definición
Se define el término de
malrotación intestinal (MI) como la Incidencia 1/10000 RN, más
rotación y fijación anómalas del frecuente en varones, asociado a
segmento medio del intestino otras anomalias
primitivo.
FORMAS DE PRESENTACIÓN ROTACIONAL

No rotación

Rotación incompleta

Rotación inversa

Mal fijación: Vólvulos

 Cuadro clínico

La malrotación intestinal en sí misma es asintomática y así puede permanecer toda

la vida. Los síntomas derivan de la torsión o volvulación del intestino alrededor del
estrecho pedículo de mesenterio que le fija. Por tanto, los síntomas son los del
vólvulo de intestino medio, es decir, síntomas de obstrucción intestinal. Hay que
tener en cuenta que la volvulación puede ser intermitente y, por tanto, también la
obstrucción intestinal.
Cuadro clínico

La clásica forma de presentación en el período neonatal

son los vómitos biliosos, es decir, síntomas de obstrucción
intestinal

Examen físico:
RHA aumentados, matidez abdominal difusa, Dolor
abdominal, Signos de isquemia, Irritación peritoneal
Radiografía de abdomen simple

Obstrucción incompleta

Obstrucción completa
Radiografía con medio de contraste

Signo de “sacacorchos” por

vólvulo de intestino medio
(Duodeno distal y yeyuno)
Otros exámenes

Enema de bario (Malrotación)

Ecografía (Mal disposición de vasos mesentéricos)

TAC (Asociación a otras anomalías)

Manejo (Cirugía)

Manejo preoperatorio con Procedimiento de Ladd

Hidratación y profilaxis
antibiótica
Diagnóstico Abdomen Agudo
Pilares diagnósticos:

Historia Clínica

Examen físico general y abdomen

Examenes complementarios
 Diagnóstico Abdomen Agudo
• Padres- cuidadores:
fuenteExamen Físico
información. General
• Afecto y paciencia.
• Síntomas cardinales: EXAMEN FÍSICO
GENERAL • Inspección,
• Dolor (ALICIA) Auscultación EXAMENES
• Acucioso. RHA, Percusión, COMPLEMENTARIOS
• Vómito
• Evitar manos frías, Palpación
• Alt. deposiciones
mov. bruscos,
(diarrea,
permitir que
• Tacto Rectal
Hemorragia) •Lab. Clínico.
duerma.
• En regazo de mamá • Rx Abdominal
• Signos vitales, EXAMEN ABDOMEN • ECO Abdominal
HISTORIA CLÍNICA
mucosas,
conciencia, nivel
hidratación
 Diagnóstico Abdomen Agudo
 Historia Clínica  Pruebas complementarias

DOLOR VOMITO LABORATORIO CLÍNICO

• Llanto • Características: - Clasificación de grupo
• Posición Alimentario, Bilioso, sanguíneo y Rh,
• Antecedentes previos Retención, Hemático. - Hemograma y VHS,
• Ubicación, • Frecuencia, progresión, - ELP, Glicemia, Uremia,
características presentación Amilasemia,
• ¿Analgésicos? (postprandial precoz, Amilasuria, Sedimento
• ¿Antiinflamatorios? tardío) urinario
Tratamiento

“Se debe realizar un manejo general e integral del niño con abdomen Agudo”

 Individualizar según etiología

 ¡Importante! Excluir aquellos cuadros que cursan con dolor abdominal y no

requieren tratamiento quirúrgico.

 Se debe aceptar el mínimo de riesgo que puede generar una laparoscopia en

blanco que intervenir pacientes con enfermedades pasadas.
Tratamiento
1. Mantener vía aérea permeable, ventilación y oxigenación.
2. Iniciar acceso venoso.
3. Colocar sonda vesical y naso u oro gástrica.
4. Corregir desequilibrio o hidroelectrolítico y acido-base.
5. Tratar los diversos grados de choque.
6. Rectificar trastornos de coagulación.
7. Administrar antibióticos de amplio espectro en casos de septicemia o de
acuerdo a la sospecha del foco infeccioso o resultados de laboratorio.
8. Aliviar ocasionalmente el dolor sin interferir con el proceso de evaluación
frecuente y diagnóstico de la enfermedad de base.
9. Tratar el abdomen agudo médico de acuerdo a cada caso en particular.
Conclusiones
Conjunto de síndromes que agrupan a un numero de patologías
abdominales.
Son de evolución rápida
Para su tratamiento necesitan una intervención quirúrgica de urgencia
De no realizarse puede comprometer la vida del paciente o producir graves
complicaciones
El abdomen agudo en el RN, es por causa generalmente de malformación
del tubo digestivo
 Es necesario utilizar el método de imagen más adecuado de acuerdo a la
sospecha diagnóstica en cada paciente, de modo de reducir la agresividad y
el costo de los cuidados médicos de los niños
 Bibliografía
1. Abdomen Agudo en el niño. Protocolos de la AEP Asociación Española de Pediatría. Sociedad Española de Urgencias Pediátricas, 2010.
2ª ed. http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/abdomen_agudo_0.pdf
2. Causes of acute abdominal pain in children and adolescents. Mark I Neuman, MD, MP. Jun 25 2015.
http://www.uptodate.com/contents/causes-of-acute-abdominal-pain-in-children-and-
adolescents?source=search_result&search=acute+abdomen&selectedTitle=2~150#H3
3. Abdomen Agudo en la edad pediátrica: Utilidad de las imágenes, Clínica las Condes. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(6) 816 - 824]
Dra. Karla Moënne b., Dra. Ximena Ortega http://www.clinicalascondes.com/area-
academica/pdf/MED_20_6/011_abdomen_agudo.pdf
4. Clinical features and diagnosis of necrotizing enterocolitis in newborns. Richard J Schanler, MD. Aug 2015
http://www.uptodate.com/contents/clinical-features-and-diagnosis-of-necrotizing-enterocolitis-in-
newborns?source=see_link&sectionName=CLINICAL+PRESENTATION&anchor=H4#H4
5. Management of necrotizing enterocolitis in newborns Richard J Schanler, MD. Febrero 2015
http://www.uptodate.com/contents/management-of-necrotizing-enterocolitis-in-newborns?source=see_link#
6. Revisión: Enfermedad de Hirschsprung. Revista Pediatría Electrónica. Servicio Cirugía Infantil Hospital Clínico de Niños Dr. Roberto del
Río. Universidad de Chile Departamento de Pediatría y Cirugía Infantil Campus Norte.
http://www.revistapediatria.cl/vol5num1/pdf/6_ENFERMEDAD%20DE%20HIRSCHPRUNG.pdf
7. Abdomen agudo en el niño. Dr. Sergio Zúñiga Rocha. http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/abdomenag.html
8. Dolor Abdominal de origen Orgánico en niños y adolescentes. Departamento de Pediatría. Clínica Las Condes. Dr. Germán Errázuriz F.
,Dra. Francisca Corona H. http://www.clc.cl/clcprod/media/contenidos/pdf/MED_22_2/4_Dr_Errazuriz.pdf
9. Aspectos embriológicos clínicos radiológicos malrotacion http://www.elsevier.es/es-revista-radiologia-119-articulo-aspectos-
embriologicos-clinicos-radiologicos-malrotacion-13079955