FLÜTTER ATRIAL

Lafayete William F. Ramos MD, PhD, FACC, FESC

 FLÜTTER ATRIAL
É uma taquicardia atrial com ondas P monomórficas,
com freqüência variando entre 200 a 350/min
É reentrante dentro do átrio, tendo um circuito
definido, sendo uma taquicardia atrial macroreentrante
Ocorre em 5/100.000 indivíduos abaixo dos 50 anos
aumentando para 587/100.000 acima dos 80 anos
Embora esse fenômeno tenha sido descrito há mais
de um século o seu mecanismo só recentemente foi
elucidado por meio do sistema de mapeamento da
onda de ativação reentrante
 MECANISMO
Aqui o mecanismo descrito é da reentrada
A reentrada pode ser anatômica (mais comum) ou
funcional
O circuito mais comum é crânio-caudal iniciando na
crista terminalis, continuando através do istimo
cavotricuspídeo, subindo pelo septo inter-atrial e
parede atrial posterior até atingir o teto do átrio D
anterior e óstio da veia cava superior novamente
atingindo a crista terminalis
Possui sentido anti-horário
ELETROFISIOLOGIA: Flütter Atrial
Mecanismo da Reentrada Crânio-caudal

Anti-horário Mapeamento eletro-anatômico

Tchou P. Flütter Atrial, 2007

ELETROFISIOLOGIA: Flütter Atrial

Rotação horária

Tchou P. Flütter Atrial, 2007

 MECANISMO
Para que ocorra o flütter atrial é necessário:
Extra estímulo
Bloqueio unidirecional
Condução lenta
Extra estímulos geralmente são representados por
rajadas de batimentos prematuros atriais
O bloqueio unidirecional é essencial e geralmente
ocorre dentro da região do ístimo cavo-tricuspídeo
A condução lenta ocorre na crista terminalis
RECONHECIMENTO ELETROCARDIOGRÁFICO
 A freqüência atrial comumente está em torno de 300
bpm e a ventricular 150 bpm, com condução 2:1
 A linha de base do ECG tem aspecto “dente de serra”
com evidência de atividade elétrica constante, sem linha
isoelétrica entre os complexos QRS
 É melhor visualizado em DII, DIII, AVF e V1
 No flütter comum as ondas serão negativas nessas
derivações devido o sentido da via reentrante ser anti-
horária e mais raramente positivas com entalhes se a
alça reentrante possuir sentido horário
 A resposta ventricular vai depender do grau de bloqueio
A-V
FLÜTTER ATRIAL

Tchou P. Flütter Atrial, 2007

aVL

V1
 TRATAMENTO
CHECAR COMORBIDADES RELACIONADAS

REVERSÃO QUÍMICA
 Drogas do grupo IC podem ter efeito pró-arrítmico
importante e não estão recomendadas
 Sotalol, dofetilide e amiodarona podem ser muito
efetivas
 A taxa de sucesso do dofetilide IV (prolonga o QT) está
em torno de 50-90%. Existe o risco de “torsades de
pointes”, principalmente em pacientes usando
medicações antiarrítmicas do grupo III.
FLÜTTER ATRIAL
2:1

2:1 / 3:2

Após flecainida 1:1

Zipes D. Specific Arrhythmias, 2005

 TRATAMENTO

CARDOVERSÃO ELÉTRICA
 É o tratamento de escolha para a reversão do flütter
 Energia tão baixa quanto 50 J pode ser suficiente
 É importante a sincronização com o complexo QRS

ABLAÇÃO POR CATETER

 A taxa de sucesso a curto prazo está acima de 90%
 A taxa de recorrência está em torno de 30%
Tchou P. Flütter atrial, 2007
Corpos petrificados – Pompéia – Itália, 2016
 FIBRILAÇÃO
ATRIAL
Lafayete William F. Ramos MD, PhD, FACC, FESC
 OS PRIMÓRDIOS
1598 A.C. : Médico chinês Huang Ti Nei Ching faz
a primeira observação
1628: William Harvey descreve como “delirium
cordis” ou “pulsus irregularis perpetus”
1749: Jean Baptiste Senac fez nexo entre o pulso
irregular e a doença da valva mitral
1819: Laënnec descreveu o diagnóstico clínico da
fibrilação atrial
1863: James Mackenzie usando um esfigmógrafo
(registro de pulso venoso e arterial) fez o primeiro
registro da FA
 OS PRIMÓRDIOS
1887: Augustus Waller obtém o primeiro traçado da
atividade elétrica no homem
1906: William Einthoven faz o primeiro traçado
eletrocardiográfico do “pulsus irregularis”
1908: Hering interpretou a instabilidade elétrica
observada na diástole as denominou de ondas “ f ”
1909: Rothberger et al provaram que as
irregularidades diastólicas só ocorriam quando os
átrios não mais contraiam
1924: Einthoven é agraciado com Nobel de
Medicina por esses estudos e invenção do ECG
 O TAMANHO DO PROBLEMA
 FA é a mais comum arritmia cardíaca sustentada
 É responsável por substancial morbi-mortalidade
(AVC-I, tromboembolismo, redução da qualidade de
vida e dano a função cognitiva)
 É responsável por 35% das internações por arritmias
 Existe um aumento exponencial com a idade
 A incidência é de 0.4 casos novos/ano em indivíduos
entre 45-49 anos e de 2.0 casos/ano entre 60-64 anos
 Obesidade e HAS são os mais importantes fatores de
risco modificáveis
Crijns HJ. Atrial Fibrilation, 2010
INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA

Crijns HJ. Atrial Fibrilation, 2006

INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA

European Heart Journal 2018;39(16)

 CLASSIFICAÇÃO
É classificada de acordo com o tipo de FA

ACC/AHA Guideline for Management of Atrial Fibrilation, 2015

CODIÇÕES ASSOCIADAS

ACC/AHA Arial fibrilation Guideine. JACC 2014;64:2246-80

 MECANISMO
É necessário:
Massa crítica de tecido atrial
Indivíduos com FA permanente, possui AE maior que aqueles
com FA paroxística e estes maior que indivíduos sem FA
Um curto período refratário atrial
Dispersão da refratariedade atrial
Redução da velocidade da condução do impulso elétrico
Teoria do foco automático
Parece explicar a FA paroxística mas não a persistente
A ablação de tais focos poderia ser curativa
 MECANISMO
Reentrada
Aqui não envolve substrato anatômico nem possui
período excitável dentro do circuito arritmogênico
Leading circle reentry: forma de reentrada funcional em
que a frente de onda caminha atrás da cauda
Nesse caso, a frente de onda reentrante tende a percorrer
vias mais curtas que estão foram do período refratário
O tamanho de circuito não é fixo, podendo variar na
dependência da velocidade de condução e da recuperação
da refratariedade
O período refratário é um dos parâmetros que determina
o tamanho do circuito reentrante na FA
 MECANISMO
Reentrada
O encurtamento do período refratário parece ser
fundamental para o aparecimento dessa arritmia
Se for prolongado, o tamanho do circuito deve ser maior,
dificultando a perpetuação da arritmia
Velocidade de condução:
É de grande importância
Em pequenos circuitos, esta deve ser muito lenta para sustentar
a arritmia
Se a velocidade de condução aumenta dentro do mesmo
circuito, a frente de onda tenderia a se desfazer devido a colisão
com o tecido à frente, ainda refratário
Moreira DA. Mecanismos Eletrofisiológicos, 2005
 MECANISMO
Reentrada
O produto período refratário X velocidade de condução é
conhecido como comprimento de onda
A transformação da FA em Flütter atrial pelo uso de
fármacos dos grupos IA, IC e III ocorre devido aumento
do PR que por sua vez aumenta o comprimento de onda
do impulso atrial
O aumento da refratariedade à frente do impulso faz com
que a frente de onda colida com o tecido adiante e
interrompa a sua condução – base eletrofisiológica para o
tratamento da FA – amiodarone

Moreira DA. Mecanismos Eletrofisiológicos, 2005

MECANISMO

ACC/AHA Atrial Fibrilation Guideline. JACC 2014;64:2246-80

MECANISMO

ACC/AHA Atrial Fibrilation Guideline. JACC 2014;64:2246-80

MECANISMO

Crijns HJ. Atrial Fibrillation, 2006

 O ELETROCARDIOGRAMA
Frequência de ativação atrial entre 400-600
Ausência de ondas P
Presença de ondas “f”
Intervalos RR irregulares
Graus variáveis de aberrância
 AS ONDAS “ f ”
FA é eletricamente reconhecida por ausência da
onda P e RR irregulares
São irregularidades que ocorrem durante a linha de
base do ECG
É melhor visualizada na derivação DII e V1 e
pessimamente em D1 e aVL – isso ocorre devido a
orientação da despolarização atrial se dá
paralelamente ao eixo elétrico de DII, enquanto em
V1 a maior amplitude se deve à proximidade do
eletrodo explorador com os átrios
Ondas menores que 1 mm são denominadas finas
 FREQUÊNCIA DE ATIVAÇÃOATRIAL E
RESPOSTA VENTRICULAR
Está em torno de 300 a 600 contrações atriais/min
É de difícil análise quantitativa ao ECG
A resposta ventricular inicial está em torno de 100 a
160 bpm, podendo chegar a 200 em casos de FA
paroxística
Respostas ventriculares acima de 220 em adultos e
300 em crianças sugerem feixe anômalo com
período refratário curto (< 270 ms)
Frequência cardíaca média baixa (<80 bpm) sugere
algum grau de bloqueio A-V
Frequência < 60 bpm e RR regular sugere BAV-T
ATIVIDADE ELÉTRICA VENTRICULAR
Na grande maioria dos pacientes os complexos QRS
são estreitos, exceto naqueles com bloqueios de
ramo
Aberrância de condução é frequente
Ciclo longo seguido por ciclo curto – Fenômeno de
Ashman
O PR ventricular prolonga-se devido um ciclo longo
Se em seguida ocorre um ciclo curto, parte do sistema
His-purkinje ainda não recuperou a capacidade de
condução (geralmente o ramo D)
Com a manutenção de FC elevada nos batimentos
seguintes progressivamente há encurtamento do PR e a
aberrância desaparece
O FENÔMENO DE ASHMAN
 APRESENTAÇÃO CLÍNICA
As queixas estão relacionadas às patologias
cardíacas associadas, à freqüência de resposta
ventricular e à perda da contração atrial
Palpitações e dispnéia são queixas comuns

Exame físico:
Alternância da sonoridade de B1 com bulhas arrítmicas
Ausência de onda A no PVJ
Presença de déficit de pulso – resposta ventricular elevada
 TRATAMENTO
A meta é reduzir os sintomas e o risco de
embolização
Controle da resposta ventricular ou reversão –
aliviar os sintomas
Não está claro atualmente se existe uma supremacia
de uma conduta em relação a outra – controle da
freqüência x controle do ritmo
Pacientes assintomáticos provavelmente não
requerem controle do ritmo
Estratégia de controle do ritmo NÃO deve ser
alternativa à anticoagulação
 PAROXISMO
Doenças adjacentes deveriam ser pesquisadas na
crise inicial – hipertireoidismo, estenose mitral,
TEP, pericardite, etc.
Aqui o objetivo é restaurar a sístole atrial
Se existe alteração hemodinâmica cardioversão
elétrica é o tratamento de escolha (200J)
ACC/AHA/ ESC, 2014
FA < 7 dias
200J
MANUTENÇÃO DO RITMO SINUSAL

Fuster V. ACC/AHA/ESC for Management of Atrial Fibrillation, 2001

MANUTENÇÃO DO RITMO SINUSAL

ACC/AHA Atrial Fibrilation Guideline. JACC 2014;64:2246-80

MANUTENÇÃO DO RITMO SINUSAL
DOSES HABITUALMENTE UTILIZADAS

Fuster V. ACC/AHA/ESC Guidelines for Management of Atrial Fibrillation, 2001

 CONTROLE DA FREQUÊNCIA VENTRICULAR
A frequência ventricular depende da condução A-V,
que é proporcionalmente inversa a duração do PR
Drogas que prolonguem o PR efetivo do nó A-V são
capazes de controlar a resposta ventricular
Na maioria dos pacientes com condução A-V
normal alguma droga será necessária
A frequência cardíaca alvo média está entre 60 – 80
bpm na atividade ambulatorial e entre 90 – 115 bpm
durante esforço moderado

Aliot E. Atrial Fibrillation, 2006

ESC Guidelines for AF, 2016
 ANTICOAGULAÇÃO
 FA não valvular: 2.3 – 6.9 X
 FA valvular (reumática): 17 X

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

Aliot E. Atrial Fibrillation, 2006

QUAL O RISCO DE OCORRER UM EVENTO
TROMBOEMBÓLICO?

II Diretriz Brasileira de Fibrilação Atrial, 2016

QUAL O RISCO DE OCORRER UM EVENTO
TROMBOEMBÓLICO?

II Diretriz Brasileira de Fibrilação Atrial, 2016

QUAL O RISCO DE SANGRAR DURANTE
A ANTICOAGULAÇÃO?

>3
II Diretriz Brasileira de Fibrilação Atrial, 2016
Prystowsky EN. Atrial Fibrllation, 2007
QUAL É O INR IDEAL

Aliot E. Atrial Fibrillation, 2006

PROFILAXIA DO TROMBOEMBOLISMMO

Aliot E. Atrial Fibrillation, 2006

PROFILAXIA DO TROMBOEMBOLISMMO

NEJM 2009;361:1139-51
PROFILAXIA DO TROMBOEMBOLISMMO

NEJM 2011;365:883-91
PROFILAXIA DO TROMBOEMBOLISMMO

NEJM 2011;365:981-92
PROFILAXIA DO TROMBOEMBOLISMMO

NEJM 2013;369:2093-104
 ABLAÇÃO POR
RADIOFREQUÊNCIA

Aliot E. Atrial Fibrillation, 2006

ABLAÇÃO POR RADIOFREQUÊNCIA

Braunwald E. The textbook of Cardiovascular Disease, 2015

 LITERATURA RECOMENDADA

II DIRETRIZ BRASILEIRA DE
FIBRILAÇÃO ATRIAL Arq Bras Cardiol
2016;106(supl 2):1-22
Rio Negro - Rain Forest, Manaus, 2014