Cicatrización

DRA. DIANA MUÑOZ GONZALEZ

DR. HERNAN GANDARA RIVERA

30 DE SEPTIEMBRE DEL 2010

Estructura normal de la
Piel
 Funciones de la piel
 Barrera contra organismos y radiación UV
 Órgano de protección
 Mantenimiento del equilibrio hidroelectrolitico
 Producción de melanina
 Metabolismo regulador de secreciones internas y externas
 Regulación del pH cutáneo (5.5)
 Función de lubricación
 Reparación de las heridas
 Reacciones inflamatorias
 Identificación personal
 DEFINICION:
 El termino cicatriz se reporta por primera ves
en Grecia en el siglo V d.c. proviniendo del
termino eschara que significa hogar, por
presentarse en su mayoría después de lesiones
en el mismo.
 Introducción

 La cicatrización es una respuesta básica y

espontánea del organismo para reparar
una solución de continuidad.

 Involucra una cascada de eventos que se

imbrican entre sí y que finalmente llevan a
la formación de la cicatriz.

 El proceso de cicatrización requiere de la

coordinación de una serie de actividades
celulares y extracelulares.
 La piel, por ser un órgano muy extenso,
separándonos del medio ambiente, esta sujeta
a múltiples agresiones.

 Éstas pueden ser ocasionadas por:

 Agentes físicos (eléctricos, calor, etc.)
 Agentes químicos
 Traumas de diferente índole
 Químicos
 Intervenciones quirúrgicas
H. Punzante H. Cortante H. Contusa H. Erosiva.
 CAMBIOS BIOQUIMICOS
DURANTE LA CICATRIZACION
TIPO DE RESPUESTA PROTAGONISTA COMPUESTOS
Respuesta vascular Granulocitos Histamina
Cel. cebadas Serotoninas
plaquetas Bradicinina

Respuesta leucocitaria Exudado inflamatorio Leucotaxina

Necrosina
Glucosa
Factor de crecimiento
Preparacion para la Exudado inflamatorio Hexisamina
produccion de la colagena fibroblastos Condroitina
Heparina
Ac hialuronico
Produccion de Colagena fibroblasto Sintesis de la colagena

Destruccion de colagena Colagenasa y proteasas

 TIPO DE CICATRIZACION SEGUN LA
EVOLUCION DE LAS HERIDAS
 CICATRIZACION POR PRIMERA INTENCION
Es la que se obtiene en una herida causada por intrumento cortante bordes netos, limpios .
Aqui la cicatrizacion evulociona sin complicaciones con buena epitelizacion y fuerza tensil 8 dias .

 CICATRIZACION POR GRANULACION O SEGUNDA INTENCION

Bordes de la herida estan separados a consecuencia de la perdida de tejidos por trauma o por infeccion .
Cabe esperar a que tejido de granulacion que llenara el defecto con tejido conectivo .
Su epitelizacion habitualmente se lleva a cabo en mas de 15 dias con fase prolongada de remodelacion .

 CICATRIZACION POR TERCERA INTENCION O CIERRE SECUNDARIO

Se trata de una herida que tiene bordes separados por falla de sutura primaria , y que ya limpia y granulada
es suturada por cirugano con objeto de acelerar la epitelizacion y minimizar la deformacion secundaria.

CIERRE PRIMARIO RETARDADO

Se trata de una herida contaminada que se debe de dejar abierta por 3 o 10 dias despues ya granulada se
cierra con sutura primaria .
CICATRIZACION

POR PRIMERA

INTENCION .
 CICATRIZAC
ION DE UNA
HERIDA
ABIERTA.
 CICATRIZAC
ION POR
SEGUNDA
INTENCION
Restos necróticos
Exudado
Tejido de granulación
 Tipos de cicatrización
 Primaria: cierre precoz de herida con
afrontamiento directo.

 Primaria tardía: herida inicialmente abierta.

Afrontamiento a los 3-4 días.

 Secundario: herida abierta que cierra por

contracción y epitelización.

 Heridas de espesor parcial: involucran epitelio

y porción superficial de dermis. Cierran por
epitelización.
 H E R I D A S
 HERIDAS LIMPIAS
Heridas recientes por un instrumento cortante , bordes netos
que no tienen suciedad ni materiales extraños que estan libres
de bacterias.
Ejemplo Dentro de la sala de operaciones.

 HERIDAS CONTAMINADAS
Origen traumático con mas de 6 hrs. de acontecidas inoculadas
por baterias .Este tipo de heridas contienen material extraño ,
coágulos , polvo , .
Tx con debridacion quirúrgica limpieza y eventualmente intento
de sutura primaria .
 H E R I D AS
 HERIDAS INFECTADAS
 Ya tienen germenes en desarrolo que inccaden
los tejidos con signos claros de infeccion y
miestran aumento de la temperatura local ,
enrojecimiento aumento de volumen dolor e
incapacidad funcional .
 Tejido muerto , supuracion , inflamacion
celular (celulitis) leucocitosis y fiebre.
 Herida Cortante: Ocasionada por algún objeto
cortante como vidrios, cuchillo. Tienen bordes
regulares, limpios.

Herida cortante por lata Herida cortante supraciliar

 Herida Contusa: Ocasionada por objeto romo como
piedra, fierro, palo. Bordes irregulares, a veces
desvitalizados. Muchas veces con múltiples
direcciones.
 Herida Punzante: Producidas por elemento agudo. Muchas
veces elemento productor no es localizable y permanece en la
herida.
 Herida Erosiva: También denominada excoriación o
abrasión. Ocasionada por el roce contra superficie áspera
como arena, asfalto, suelo. Pérdida de las capas más
superficiales de la piel. Frecuentemente contaminadas.
Cicatrización depende de la profundidad de la pérdida de
tejido.
Cicatrización Daño Tisular

Sangrado

Coagulación

Inflamación

Replicación celular

Angiogénesis

Epitelización

Síntesis de matriz
 CoagulaciónFibrina
Cicatrización
• Estimulación
plaquetaria
• Factores de
crecimiento
plaquetarios
(PDGF,TGF-,FP IV)
activan
fibroblastos,células
endoteliales y
macrófagos.
• Liberación
Serotonina
 Fases de la cicatrización

Injuria o Daño Tisular

I. Fase Inflamatoria

II. Fase Proliferativa

III. Fase Remodelación

 Fases de la cicatrización
I. Fase Inflamatoria
 Inmediata: 2-5 días.

 Inflamación aguda(inmediata):
- Vasodilataciónactivación del
complemento y cascada molecular
que lleva a infiltración con
granulocitos.

 Inflamación tardía(24-48 horas):

- Fagocitosisfenómenos celulares
dependientes de PMN y complejo
monocito - macrófago.
 Fases de la cicatrización
II. Fase Proliferativa
 Duración: 2 días a 3 semanas.
 Entre 5°-7° día fibroblastos secretan colágeno en
aumento lineal hasta 2-3 semanas.
 Colágeno da integridad y fuerza.

 Tipos de colágenos (13):

 I: huesos,piel y tendones*
 II: cartílago.
 III: se asocia al I
 IV: membrana basal.
 V: córnea.
 Fases de la cicatrización
II. Fase Proliferativa

 Granulación:
- Fibroblastos migran y forman capa colágeno
que forma la nueva matriz.
- Angiogénesis:vasos neoformación.

 Epitelización (7-9 días):

- Barrera protectora epidérmica por encima del
tejido conectivo cicatricial
- Células epidérmicas migran mediado por
factores de crecimiento: TGF-b y EGF 5
(Epidermal Growth Factor).
 Fases de la cicatrización
III. Fase de Remodelación

 Duración: 3 semanas a 1 año.

 Se forma colágeno tipo III que
aumenta fuerza tensil de cicatriz.
 Tejido cicatricial tiene 80% de fuerza
tensil que original con menos fibras
elásticas al cabo de un año.

 Contracción de la herida:
- Se inicia a las 48-72 horas con
máxima expresión 21 días
- Miofibroblastos en el tejido conectivo
reparador
- Aproximación centrípeta hasta 40%
Factores que influyen en el
proceso reparador
 Cicatrices hipertróficas y
Queloides
 Cicatrización patológica caracterizado por cicatriz
fibrosa por anormal incremento de colágeno y
glicoproteína.

 Hipertrófica:
- se limita a confines herida original
- se puede rectificar con el tiempo

 Queloide:
- sobrepasan herida original
- no regresan espontáneamente
 Tipos de cicatriz

Cicatriz hipertrófica Queloide

 Características del queloide
 Aparece rápidamente
 Aumenta mucho su tamaño en los
primeros 6 meses
 Aparecen mas frecuentemente en la
raza negra
 Surgen en los pliegues de flexión
 Son exclusivas de la raza humana
 Existe predisposición genética a ciertas
partes del cuerpo tales como zona
esternal, espalda y lóbulos de la oreja.
 Tratamiento de los queloides
 Quirúrgico.- En los voluminosas, resección, evitando al
máximo suturas y con aplicación de autoinjerto de espesor
mediano (.25 mm)

 Laser.- Argon, dióxido de carbono y YAG

 Inyección intralesional.- Acetonoide de triamcinolona:

Potencializa la acción de la Colagenas Dosis máxima 120 mg.
Adulto y 80 mg. niño
 Presoterapia: Se cree produce hipoxia, reduce
el flujo capilar, estabiliza los mastocitos y
aumenta la actividad de la colagenasa.
Supresión mínima requerida es de 15 a 25 mm.
de mercurio.

 Gel de silicona. Debido a su propiedad

química del gel por su impermeabilidad,
mejora su textura, color y elevación de la
cicatriz.
 PIRFENIDONE KITOSCELL
 5 METIL 1 FENIL 2(1H) PIRIDONE es un farmaco
antifibrotico de amplio espectro que modula la accion
de las citocinas que ah mostrado efectos promisorios
tanto invitro como in vivo en la preparacion y
tratamiento de la fibrosis pulmonar, esclerosis
peritoneal , cirrosis hepatica , fibromiomas uterinos ,
fibrosis pulmonar . cicatrices queloides.

 Reducen la inflamacion , contractura capsular y

fibrosis .
 Inhibe multiples citocinas como FGFb , TNF alfa , IFN IL 6
.IL 7,8,9,10,11,12,13 las cuales funcionan comoagentes
quimiotacticos en la fase inflamatoria de la reparacion de
heridas asi tambien mantienen fibroblastos tratados en la fase
G1 del ciclo celular .

 Inhibe la produccion excesiva de colageno tipo 1 tipo III ,IV

que tienen un rol en la cicatrizacion .

 Accion dentro del nucleo celular a nivel de pre transcripcion

y transcripcion donde se logra inhibir la proliferacion celular o
inhibir biosintesis celular.
 Habilidad de pirfenidone es prevenir la proliferacion
de las celulas T , reducir el nivel serico TNF ALFA ,
y otras citocinas proinflamatorias producidas por las
celulas T, macrofagos , fibroblastos,.
 Capacidad este farmaco de :
 Prevenir las formaciones lesiones fibroticas,
(cicatrices y adherencias )
 Disminuir el avance de tejido fibrotico preexistente
 Remomueve lesion fibroticas.