GLOMERULOPATÍAS

NODULARES
Dr. Carlos Daniel Jiménez Mejía
Residente de 2do año de Nefrología

HGR #46 IMSS

7/01/2019
Agenda
 Abreviaturas
 Introducción
 Nefropatía diabética
 Definición
 Epidemiologia
 Factores de riesgo
 Fisiopatología
 Historia natural
 Patología
 Clasificación
 Diagnostico
 Tratamiento
 Glomeruloesclerosis nodular idiopática
 Definición
 Presentación clínica
 Evaluación
 Tratamiento
Abreviaturas
 DM Diabetes Mellitus
 DKD Enfermedad renal diabética
 ND Nefropatía diabética
 NDRD Enfermedad renal no diabética
 DR Retinopatía diabética
 ESRD Enfermedad renal terminal
 SGLT2 Cotransportador sodio glucosa tipo 2
 TGF-B Factor de crecimiento transformante beta
 NOS-e Sintasa de óxido nítrico endotelial
 ROS Especies reactivas de oxígeno
 AGE Producto de glucosilación avanzada
 MEC Matriz extracelular
 MBG Membrana basal glomerular
 ING Esclerosis nodular idiopática
 IR Resistencia a la insulina
 Introducción
The Endocrinologist: March/April 2006 - Volume
16 - Issue 2 - pp 55-56

Reconocer asociación entre la diabetes y

enfermedad renal

En las ultimas décadas se convirtió en la principal

causa de ESRD en EUA.

Clin J Am Soc Nephrol 12: 2032–2045, 2017.

 Aumento concomitante con la prevalencia
de DM en EUA

Introducción
15.00%
12.30%
9.80%
10.00%

5.00%

DM1 30% 0.00%

1988-1994 2011-2012

Se desarrolla como complicación

microvascular DKD Prevalencia de diabetes

Casos en el mundo

DM2 40% 2040

• 642
2015 millones
• 415
millones
Clin J Am Soc Nephrol 12: 2032–2045, 2017.
 Definición

La nefropatía diabética (ND) es un diagnóstico que se refiere a

cambios estructurales y funcionales patológicos específicos
observados en los riñones de pacientes con DM (tanto de tipo 1
como de tipo 2), que resultan de los efectos de la DM a nivel renal.

Estos cambios dan como resultado una presentación clínica que se

caracteriza por proteinuria, hipertensión y reducción progresiva
en la función renal.

Kausik Umanath, Update on Diabetic Nephropathy: Core Curriculum 2018, Am J Kidney Dis. 71(6): 884-895. 2018
 DKD en DM1-DM2 es definida como la presencia de albuminuria
persistentemente elevada de >300 mg/24 h (o> 200 mg / min), o una
proporción de albúmina a creatinina (ACR) de >300 mg/g, confirmada
en al menos 2 de 3 muestras, con presencia concurrente de retinopatía
diabética y ausencia de signos de otras formas de enfermedad renal.

F Persson and P Rossing: Diagnosis of diabetic kidney disease: state of the art and future perspective, Kidney International Supplements (2018) 8, 2–7
 Epidemiología
 Riesgo para ND tiene un componente genético Poligénico.
 Los pacientes con familiar de primer grado con ND tienen mas riesgo.

La incidencia varia entre grupos raciales:

afroamericanos, nativos americanos, indios Variantes del
pima, estadounidenses de origen mexicano gen APOL1
tienen mayor riesgo.
 También se están estudiando en indios Pima otros genes:
 SGLT2
 TGF-B
 NOS-e
n engl j med 379;26 nejm.org December 27, 2018
Kausik Umanath, Update on Diabetic Nephropathy: Core Curriculum 2018, Am J Kidney Dis. 71(6): 884-895. 2018
 Factores de riesgo

Clin J Am Soc Nephrol 12: 2032–2045, 2017.

 Factores de riesgo

Obesidad
Pandemia

Es la fuerza impulsora detrás de la creciente prevalencia

de DM

1980: 15%
2000: 31%
2014: 35-40%

Flegal KM, Kruszon-Moran D, Carroll MD, Fryar CD, Ogden CL: Trends in obesityamong adults in theUnited States, 2005 to 2014. JAMA 315: 2284–2291, 2016
 Hiperglucemia

 Pacientes normo -
albuminuricos con DM1 el
control glucémico
deficiente es un factor
predictivo independiente
de desarrollo de
proteinuria y progresión a
ESRD.

CaramoriML,Parks A,MauerM:Renal lesionspredictprogression of diabetic nephropathy in type 1 diabetes. J AmSoc Nephrol 24: 1175–1181, 2013
  El control intensivo de la
glucosa en sangre al
principio del curso de la
enfermedad muestra un
efecto favorable duradero
sobre el riesgo de desarrollo
de DKD

The Diabetes Control and Complications (DCCT) Research Group: Effect of intensive therapy on the development and progression of diabetic nephropathy in the diabetes control and
complications trial. Kidney Int 47: 1703–1720, 1995.

UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Intensive bloodglucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with
type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 352: 837–853, 1998
  Este "efecto heredado", también denominado "memoria
metabólica", sugiere que el control glucémico intensivo temprano
puede prevenir daños irreversibles, como las alteraciones
epigenéticas, asociadas con la hiperglucemia.

Tonna S, El-OstaA,CooperME, TikellisC:Metabolicmemory and diabetic nephropathy: Potential role for epigenetic mechanisms. Nat Rev Nephrol 6: 332–341, 2010
Luna-Ortiz P, La memoria metabólica y las complicaciones cardiovasculares en el paciente diabético, Rev Mex Anest 2015; 38 (4)
 Hipertensión

 En
Cadapacientes
aumento conde 10DM2
mmHgrecién
en
diagnosticada:
la PA sistólica media se asoció
 con un aumentoPAdelobjetivo
El tratamiento 15% en dela
relación de riesgo
150/85 mmHg, en una para
medianael
desarrollo
de 15 años, de produjo
micro-macro
una
albuminuria, TFG menor
reducción significativa del
del 37%
60ml/min
en el riesgoo deduplicación del
complicaciones
nivel de creatinina
microvasculares en en sangre
comparación
con la de pacientes tratados a un
objetivo de 180/105 mmHg.
Retnakaran R, Cull CA, Thorne KI, Adler AI, Holman RR; UKPDS StudyGroup:Risk factors for renal dysfunction in type2 diabetes:U. K. Prospective Diabetes Study 74.
Diabetes 55: 1832–1839, 2006
 Hipertensión

 En términos generales, una presión sistólica basal mayor a 140mmHg

en pacientes con DM2 se ha asociado con un mayor riesgo de ESRD y
muerte.
2ble Cr ESRD
ESRD
MUERTE

Bakris GL,WeirMR, Shanifar S, Zhang Z, Douglas J, van Dijk DJ, BrennerBM;RENAALStudy Group: Effectsof blood pressure level onprogression of diabetic nephropathy:
Results fromthe RENAAL study. Arch Intern Med 163: 1555–1565, 2003
 Fisiopatología
No hay una vía fisiopatológica única. ROS /Mediadores inflamatorios

Hipertensión Atrofia tubular

Kausik Umanath, Update on Diabetic Nephropathy: Core Curriculum 2018, Am J Kidney Dis. 71(6): 884-895. 2018 Clin J Am Soc Nephrol 12: 2032–2045, 2017.
 Hiperfiltración
 Se observa hasta en 75% de Pc con DM1
Y 40% DM2.
 Los mecanismos subyacentes no se
comprenden del todo.
 Un mecanismo plausible es el aumento
de la reabsorción de glucosa por el TCP
a través del SGLT2
 Disminuye el aporte se solutos a la macula
densa.
 Descenso del feedback tubuloglomerular.
 Vasoconstriccion eferente dependiente de
ANG II
 Vasodilatación aferente dependiente de
adenosina.
 Incremento feedback de la macula densa
 Aumento de a presión capilar glomerular.

Radica Z et al, SGLT2 Inhibition for the Prevention and Treatment of Diabetic
Kidney Disease: A Review Alicic, Am J Kidney Dis. 72(2): 267-277. June 1, 2018.
  Al inicio de la DM el peso y tamaño renal
aumenta 15% y se mantiene pese al descenso
de TFG.

 Todo esto como resultado del deposito de MEC

mesangial, engrosamiento de MBG, cambios
proliferativos, hipertrofia e hiperfiltraion
glomerular.

Kausik Umanath, Update on Diabetic Nephropathy: Core Curriculum 2018, Am J Kidney Dis. 71(6): 884-895. 2018
 Historia natural

Proteinuri Elevacion
Albuminuria ESRD Muerte
a Cr

11-23
5-10 13-25 18-30 6 meses
años
años años años ESRD
KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease, Kidney International Supplements 13:1, 2013
Kussman MJ, Goldstein H, Gleason RE. The clinical course of diabetic nephropathy. JAMA. 1976;236:1861-1863.
 Historia natural
En DM2 Historia
natural Idéntica a
DM1.

El tiempo exacto
de inicio DM2 El DX de ND puede ser anterior a DM en un
dificulta la paciente con falla renal y proteinuria
evaluación.

Complicaciones
macrovasculares DM1 con DKD avanzada
mayores CVD
/muerte cardiaca DM2 en cualquier punto del curso DKD

Kausik Umanath, Update on Diabetic Nephropathy: Core Curriculum 2018, Am J Kidney Dis. 71(6): 884-895. 2018
Kussman MJ, Goldstein H, Gleason RE. The clinical course of diabetic nephropathy. JAMA. 1976;236:1861-1863.
 Diálisis
Hemodiálisis
Retinopatía
Historia natural LRA
LRA

Complicaciones
Macro/microvasculares ESRD
Trasplante
ERC
Temprana
Hipertensión
Proteinuria
Complicaciones
Macro/microvasculares
Retinopatía
Albuminuria

DM Retinopatía

DM1: Observada en 66% con

DKD
95% en series retrospectivas

Kausik Umanath, Update on Diabetic Nephropathy: Core Curriculum 2018, Am J Kidney Dis. 71(6): 884-895. 2018
 Retinopatía
28, 344 pacientes con DM2.

Todos sometidos a evaluación oftalmológica.

ERC fue asociada con una alta tasa de Retinopatía

diabética (DR)

Rodríguez-Poncelas, et al. Chronic Kidney Disease and Diabetic Retinopathy in Patients with Type 2 Diabetes. PLoS ONE 11(2): (2016)
 Proteinuria

El predictor más importante del



deterioro de la función renal y la

progresión de la nefropatía
diabética es la proteinuria
Packham DK, Alves TP, Dwyer JP, et al. Relative incidence of ESRD versus cardiovascular mortality in proteinuric type 2 diabetes and nephropathy: results from the
DIAMETRIC (Diabetes Mellitus Treatment for Renal Insufficiency Consortium) database. Am J Kidney Dis. 2012;59:75-83.
Packham DK, Alves TP, Dwyer JP, et al. Relative incidence of ESRD versus cardiovascular mortality in proteinuric type 2 diabetes and nephropathy: results from the
DIAMETRIC (Diabetes Mellitus Treatment for Renal Insufficiency Consortium) database. Am J Kidney Dis. 2012;59:75-83.
 G

Hovind P, et al, Progression of diabetic nephropathy; Kidney International, Vol. 59 (2001), pp. 702–709
  La disminución de la TFG se dividió
según la mediana de la presión arterial
media combinada con la albuminuria
media, la hemoglobina glucosilada A1c
y el colesterol sérico (P: 0.001).

Hovind P, et al, Progression of diabetic nephropathy; Kidney International, Vol. 59 (2001), pp. 702–709
 Progresión

Progresiónse define por la disminución de

la tasa de filtración glomerular estimada
(eGFR) en la tasa absoluta de pérdida o
cambio porcentual. (KDIGO 2012)

Sheen YJ, Sheu WHH. Risks of rapid decline renal function in patients with type 2 diabetes. World J Diabetes 2014; 5(6): 835-846
  La disminución de la eGFR relacionada con la edad es de 0.75-1
ml/min/año a partir de los 40 años.

 Varía ampliamente según la raza, la edad, la presencia de afecciones

subyacentes, la etiología de la ERC y la presencia de comorbilidades

Stevens LA et al, Assessing Kidney Function — Measured and Estimated Glomerular Filtration Rate, N Engl J Med 2006;354:2473-83.
 Pacientes sin diabetes
• 0.8-1.4ml/min/1.73m2 (mujeres-hombres)

Pacientes con diabetes

• 2.1-2.7ml/min/1.73m2 (mujeres-hombres)

Pacientes con ERC establecida la perdida anual es mayor

• 1.03-4.3 ml / min por 1.73 m2 por año

Sheen YJ, Sheu WHH. Risks of rapid decline renal function in patients with type 2 diabetes. World J Diabetes 2014; 5(6): 835-846
Sheen YJ, Sheu WHH. Risks of rapid decline renal function in patients with type 2 diabetes. World J Diabetes 2014; 5(6): 835-846
Sheen YJ, Sheu WHH. Risks of rapid decline renal function in patients with type 2 diabetes. World J Diabetes 2014; 5(6): 835-846
 Podemos definir Progresión acelerada de la
DKD como una disminución sostenida en la
eGFR de > 5 ml / min por 1.73 m2/año, ó
>20% respecto a la cr basal medida o estimada
por CKD-EPI.

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease, Kidney International Supplements 13:1, 2013
Haneda et al, A new Classification of Diabetic Nephropathy 2014, J Diabetes Invest 2015; 6: 242–246
 Cambios estructurales

DKD se asocia con muchas alteraciones en la estructura de

múltiples compartimentos renales.

El primer cambio constante es el engrosamiento de la

membrana basal glomerular (+600nm), que se manifiesta
dentro de los 1.5 a 2 años del diagnóstico de DM1 y es paralelo
al engrosamiento de la membrana basal capilar y tubular.

Clin J Am Soc Nephrol 12: 2032–2045, 2017.

 Cambios estructurales
 La expansión mesangial se observa 5-7 años del dx de
DM1
 Otros cambios:
 Glomerulomegalia (220um/50%/c/400x
 Perdida de las fenestraciones endoteliales
 FPE
 Mesangiolisis
 Nódulos KW (PAS/JMS+/rojo congo-) paucicelular
 Depósitos de proteínas, mesangio-endotelio
 Hialinosis
 Gota capsular
 Microaneurismas
 IFTA
 FSGS/FGGS
 IF: IgG y albúmina 2+
 IHQ: WT1 -

Colvin Diagnostic pathology kidney diseases, diabetic nephropathy, pag 274-83, 2016
Colvin Diagnostic pathology kidney diseases, diabetic nephropathy, pag 274-83, 2016
 Los cambios en la estructura renal en

pacientes con DM2 son similares a los
observados en la DM1, pero son más
heterogéneos y menos predeciblemente
asociados con las presentaciones clínicas

Fioretto P, Caramori ML, Mauer M: The kidney in diabetes: Dynamic pathways of injury and repair. The Camillo Golgi Lecture 2007. Diabetologia 51: 1347–1355, 2008
 Clasificación
Supervivencia renal a 5
años

I 100%

IIa 88%

IIb 53%

III 36%

IV 21%

Tervaert TWC, Pathologic classification of diabetic nephropathy. J Am Soc Nephrol 21: 556–563, 2010
Tervaert TWC, Pathologic classification of diabetic nephropathy. J Am Soc Nephrol 21: 556–563, 2010
Tervaert TWC, Pathologic classification of diabetic nephropathy. J Am Soc Nephrol 21: 556–563, 2010
Colvin Diagnostic pathology kidney diseases, diabetic nephropathy, pag 274-83, 2016
 Diagnóstico

El diagnóstico clínico de la

DKD se basa en la medición
de la eGFR y la albuminuria
junto con las características
clínicas, como la duración de
la diabetes y la presencia de
retinopatía diabética.

Tuttle KR, et al, Diabetic kidney disease: A report from an ADA consensus conference. Diabetes Care 37: 2864–2883, 2014
Diagnóstico

2 determinaciones / 3 meses de ≠
 AUCR +30mg/g muestra única de orina matinal
 eGFR -60ml/min/1.73m2 CKD-EPI
DM1
 Detección anual a partir de 5 años del DX

DM2
 Detección anual al momento del DX.
Samuel N Uwaezuoke, Role of novel biomarkers in predicting diabetic nephropathy, International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2017:10
 Biopsia renal
¿Cuándo biopsiar a un paciente diabético?

¿Por qué biopsiar a un paciente diabético?

¿Se deberían biopsiar todos los pacientes diabéticos?

¿Tiene impacto la biopsia renal en los desenlaces finales?

¿Tienen mayor riesgo de complicaciones relacionadas a la biopsia renal
los pacientes diabéticos?
Si no biopsiamos, ¿Podemos confiar en la clínica de DKD?
National Kidney Foundation: KDOQI clinical practice guideline for diabetes and CKD: 2012 update. Am J Kidney Dis 60: 850–886, 2012
 Biopsia renal

En la actualidad solo el 25% de ND

todas las biopsias renales son
realizadas en pacientes con DM.

NDRD 10-30%
Es importante identificar y
diferenciar entre distintas
entidades patológicas en etapas
tempranas con el objetivo de
MIXTA
prevenir su progresión y
potenciales complicaciones.

Sharma SG, Bomback AS, et al. The Modern Spectrum of Renal Biopsy Findings in Patients with Diabetes. Clin J Am Soc Nephrol. 2013;8(10):1718-1724.
Indicaciones para biopsia renal en DKD

No existen criterios estandarizados para la

realización de biopsia renal en pacientes
En DM2 no la excluye

diabéticos.
Existen situaciones clínicas en las cuales se
recomienda considerar su realización
 Biopsia renal El juicio clínico por sí solo
puede llevar a diagnósticos
erróneos y retrasar el
establecimiento de terapias
adecuadas.

Cuidado al analizar ya que la

mayoría de los estudios son
retrospectivos, solo DM2, la
mayoría de la población e
 VPP asiática donde IgA es
 48 estudios  ND: 50.1% prevalente
 NDRD: 36.9%
 n= 4876  IgA 59%
 Prevalencia  MN 35%
 FSGS 17%
 ND: 6.5-94%
 MIXTA: 19.7%
 NDRD: 3-82.9%
 MIXTA: 4-45.5%
 Conclusión: NDRD son altamente
prevalentes en pacientes con diabetes.

Fiorentino M, Bolignano D, Tesar V et al. Renal biopsy in patients with diabetes: a pooled meta-analysis of 48 studies. Nephrol Dial Transplant 2017; 32: 97–110
 Preciado MS, Patrones histológicos en la predicción del pronóstico renal en pacientes con diabetes
mellitus tipo 2, Tesis para obtener el grado de Especialidad en Nefrología, 2018, sin publicar.

En nuestro hospital
 Periodo
 1 ene 2017-1 ene 2018
 Población
 36 pacientes
 17 mujeres
 19 hombres
 Edad media 39±14 años
 12.9±7.5 años de evolución de la
diabetes
 58% tuvieron retinopatía diabética
 86.1% tuvieron HAS.

RD NO RD RD NO RD
Preciado MS, Patrones histológicos en la predicción del pronóstico renal en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, Tesis para obtener el grado de Especialidad en
Nefrología, 2018, sin publicar.
 Tratamiento

Reducción del
riesgo cardiovascular

Inhibición Control
de la RAS. glucémico

Control de la PA

Kausik Umanath, Update on Diabetic Nephropathy: Core Curriculum 2018, Am J Kidney Dis. 71(6): 884-895. 2018
 Control glicémico

El efecto de un mejor control glucémico en los resultados clínicos,

incluida la progresión de la nefropatía diabética, se ha probado en
múltiples ensayos clínicos grandes con pacientes con T1 / T2DM.

La principal evidencia sobre el beneficio del control glucémico en

pacientes con T1DM proviene de Diabetes Control and
Complications Trial (DCCT).

Kausik Umanath, Update on Diabetic Nephropathy: Core Curriculum 2018, Am J Kidney Dis. 71(6): 884-895. 2018
Treatment of diabetic nephropathy,dec 2018 Data from: The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications
in insulin-dependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med 1993; 329:977.
Kausik Umanath, Update on Diabetic Nephropathy: Core Curriculum 2018, Am J Kidney Dis. 71(6): 884-895. 2018
 Reducción del riesgo cardiovascular

Ruospo M, Saglimbene VM, Palmer SC, De Cosmo S, Pacilli A, Lamacchia O, Cignarelli M, Fioretto P, Vecchio M, Craig JC, Strippoli GFM. Glucose targets for preventing
diabetic kidney disease and its progression. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017, Issue 6. Art. No.: CD010137.
 En resumen

Elcontrol glucémico intensivo hasta una concentración de HbA1c de 7.0% evita las
complicaciones microvasculares (no macrovasculares).

No está claro si alguna reducción adicional de la concentración de HbA1c es de utilidad,

particularmente para prevenir los resultados de la enfermedad renal.

HbA1c de 6.0% se asocia con mayor riesgo de hipoglicemia y mortalidad general

Kausik Umanath, Update on Diabetic Nephropathy: Core Curriculum 2018, Am J Kidney Dis. 71(6): 884-895. 2018
 Control de la TA

Muchos ECA´s han demostrado beneficio cardiovascular y renal al reducir la

TAS <140 mm Hg, sin embargo muchos de ellos excluyeron pacientes con ERC.

Las tasas de eventos CV y renales son mayores con el aumento de la TA y se

reducen progresivamente con la terapia antihipertensiva.

Puede haber un punto más allá del cual una mayor reducción de la PA puede
no ser útil o incluso ser perjudicial a pesar de una reducción en la proteinuria.

Kausik Umanath, Update on Diabetic Nephropathy: Core Curriculum 2018, Am J Kidney Dis. 71(6): 884-895. 2018
 Inhibición del RAS
La inhibición de la RAS ha demostrado ser la terapia más efectiva para disminuir la
progresión de la nefropatía diabética y preservar la función renal.

RASS (losartán o enalapril), DIRECT (Candesartán) PREVEND no mostraron beneficio para

prevenir el desarrollo de microalbuminuria en DM1 Temprana. En DM2 HOPE (Ramipril)
también falló en el mismo cometido.

ACCORD también conto con 2 brazos de control de la TA intensivo (TAS sistólica <120 mm
Hg) VS estándar (TAS sistólica <140 mm Hg), no hubo reducción eventos CV, No reducción
de ESRD pese a menor albuminuria en grupo intensivo, mayor numero de LRA y HD.

Kausik Umanath, Update on Diabetic Nephropathy: Core Curriculum 2018, Am J Kidney Dis. 71(6): 884-895. 2018
 <48% 1rio, <50% 2rio
Proteinuria ≥ 500 mg/dl Independiente de
y Crs ≤ 2,5 mg/dL) reducción de TA

Efecto en J outcome
Eficacia de ARA II en
<135/85 mm Hg
disminuir la
> mortalidad TAS
progresión ERC
<120 mm Hg

9,612 participantes con diabetes

y 2,781 con microalbuminuria
 En resumen

La evidencia actual apoya firmemente el uso de agentes bloqueadores

de RAS en el tratamiento de pacientes con ND.

Aunque el bloqueo de RAS con más de 1 agente puede ser eficaz para
reducir la proteinuria, el perfil de eventos adversos (HIPERKALEMIA, LRA
y aumento de eventos CV) y ningún beneficio en la prevención de ESRD
excluyen su uso general para el tratamiento de nefropatía diabética.

Kausik Umanath, Update on Diabetic Nephropathy: Core Curriculum 2018, Am J Kidney Dis. 71(6): 884-895. 2018
Lin Y-C, et al., Update of pathophysiology and management of diabetic kidney disease, Journal of the Formosan Medical Association (2018)
Lin Y-C, et al., Update of pathophysiology and management of diabetic kidney disease, Journal of the Formosan Medical Association (2018)
 Estatinas
 Según la evidencia mas reciente
las estatinas demostraron:
 14 ECA´s
 2866 pacientes
 Reducción de la albuminuria
comparada con placebo.
 La reducción es mayor en pacientes
DM2
 A mayor proteinuria mayor efecto
reductor
 No afectan la TFG.

Shen et al. Lipids in Health and Disease (2016) 15:179

The Korean Journal of Internal Medicine Vol. 32, No. 4, July 2017
Medidas adicionales

Reducción de peso

Manejo de la anemia

Tratamiento para la enfermedad mineral ósea

Vigilar periodos de hipoglucemia

Glomeruloesclerosis nodular
idiopática
 Definición

La ING es un patrón histológico de lesión


glomerular caracterizada por esclerosis
mesangial nodular y acentuación de
patrón lobular glomerular,
patológicamente indistinguible de la ND
GLEN S. MARKOWITZ, Idiopathic Nodular Glomerulosclerosis Is a Distinct Clinicopathologic Entity Linked to Hypertension and Smoking, HUMAN PATHOLOGY Volume
33, No. 8 (August 2002)
 Epidemiología

Descrita inicialmente en 1989 por aAlpers y Biava en 5 casos de pacientes con

un patrón esclerosante nodular, sin dx clínico de DM.
• Nombraron a la entidad como esclerosis mesangial nodular idiopática

En 1999 Herzenberg describió 2 casos más y la nombró esclerosis nodular

idiopática.
• El 50% de los pacientes tenia hipertensión.

En 2002 markowitz reporto 23 casos, 22 con HAS y 21 con tabaquismo

• Tabaquismo 52.9 paquetes año

GLEN S. MARKOWITZ, Idiopathic Nodular Glomerulosclerosis Is a Distinct Clinicopathologic Entity Linked to Hypertension and Smoking, HUMAN PATHOLOGY Volume
33, No. 8 (August 2002)
 Factores de riesgo
Tabaquismo
Tabaquismo

Intolerancia
Obesidad
a la glucosa

Obesidad Hipertensión
Resistencia a
Hipertensión
la insulina

Mehrdad Hamrahiana, Impaired glucose metabolism: A potential risk factor for idiopathic nodular glomerulosclerosis, Medical Hypotheses 121 (2018) 95–98
J. Clin. Med. 2015, 4, 1403-1427
doi:10.3390/jcm4071403
  Factor de riesgo: dislipidemia
 Colesterol 345mg/dl
 Triglicéridos 276mg/dl

Clin Kidney J (2012) 5: 445–448

doi: 10.1093/ckj/sfs108
  Paciente de 23 años
 No obesa
 No hipertensa
 No diabética
 No fumadora
 No confiable
 No Microscopia electrónica
 No IHQ
 No HOMA-IR

Azúa-Díaz Gerardo Gilberto et al, Glomeruloesclerosis nodular idiopática: reporte de caso en paciente mexicana, Luxmédica, 13:37, Sept 2017 - Abr 2018 Pp 47-53
Mehrdad Hamrahiana, Impaired glucose metabolism: A potential risk factor for idiopathic nodular glomerulosclerosis, Medical Hypotheses 121 (2018) 95–98

Resistencia
a la insulina

Modificado de: J Am Soc Nephrol 18: 2032–2036, 2007

  Revisión retrospectiva de 17  Calculo HOMA-IR
casos con DX ING  Se consideró un índice HOMA-IR
 DM excluida ≥3.2 como expresión de RI
 Biopsia y auxiliares completos  S 94%, E 100%, VPP 100%, VPN 70%
 Historia de hipertensión o
tabaquismo.

Mehrdad Hamrahiana, Impaired glucose metabolism: A potential risk factor for idiopathic nodular glomerulosclerosis, Medical Hypotheses 121 (2018) 95–98
  Paciente con DX de ING
 Historia de hipertensión y
tabaquismo.
 HOMA-IR: 2.1
 Se hizo IHQ para AGE´s – RAGE
siendo positiva, comparable con
ND.
Nao Nakamura, AGEs–RAGE overexpression in a patient with smoking-related
idiopathic nodular glomerulosclerosis, CEN Case Reports, 2017
Mehrdad Hamrahiana, Impaired glucose metabolism: A potential risk factor for idiopathic nodular glomerulosclerosis, Medical Hypotheses 121 (2018) 95–98
 Diagnóstico

 El DX es de
exclusión

J Am Soc Nephrol 18: 2032–2036, 2007

Tratamiento

No Se ha reportado tratamiento específico

Tomar las mismas medidas que en ND.

Bloqueo del RAS para disminuir la progresión.

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