PENYAKIT JANTUNG KORONER

DAN
FAKTOR RISIKO

Indra S.M. Manullang , MD

Internal Medicine/Sub-Division Cardiovascular, School of Medicine,
Univ of Indonesia/SILOAM-HOSPITALS, LIPPO-CIKARANG
Penyakit Jantung Koroner (Coronary artery
disease/CAD)

• Penyakit jantung disebabkan karena pembuluh

darah (arteri koronaria) yang memberi suplai
darah ke otot jantung menyempit dan mengeras
disebabkan terbentuknya plak atherosklerotik
Pembuluh darah menyempit dan aliran darah
berkurang
• PJK merupakan penyakit jantung yang paling
sering ditemukan dan menjadi penyebab utama
kematian baik utk pasien pria dan wanita
 Cardiovascular disease
Malignant neoplasms
Injuries
Respiratory infections
COPD and asthma
Global Disease HIV/AIDS
Perinatal conditions
Mortality
Digestive diseases
Diarrhoeal diseases World Health
Tuberculosis Organization. The World
Childhood diseases Health Report 2003:
Malaria Shaping the Future. 2003.
Diabetes
0 5 10 15 20
Mortality (millions)

Blood pressure
Tobacco
Underweight
Alcohol Developing
Contribution of CV Cholesterol countries
Risk Factors to Unsafe sex Developed
Burden of Disease Overweight countries
Mortality* Unsafe water,
sanitation, hygiene
Low fruit and vegetable intake *Based on The World
Indoor smoke from 0 5 10 15 20
Health Report 2003.
solid fuels
Physical inactivity Yach et al. JAMA.
2004;291:2616-2622.

Percentage of Mortality Attributable to Risk Factors

 Population at High Risk

Hypercholesterolemia* Hypertension† Diabetes‡

• 106.9 million • 65 million • 14.6 million diagnosed
• 94 million not treated • 27 million not treated • 6.2 million undiagnosed

Patients with CVD:

18.4 million/y
Direct: $105.7 billion/y
Indirect: $93.2 billion/y
Total cost: $198.9 billion/y

*Total-C ≥200 mg/dL AHA. Heart Disease and Stroke Statistics–2005 Update.
†BP ≥140/90 mm Hg Hajjar I and Kotchen TA. JAMA. 2003;290:199-206.
‡FBG ≥126 mg/dL Ford ES et al. Circulation. 2003;107:2185-9.
CDC. www.cdc.gov/diabetes/pubs/pdf/ndfs_2005.pdf.
Indonesia :
VC No 1 Killer
( SKRT 1996)
 CHEST
DISCOMFORT
or
ANGINA
 CHEST DISCOMFORT
 Keluhan terbanyak pada penderita PJK (Penyakit
Jantung Koroner) yang mencari pertolongan ke
Rumah Sakit (Unit Gawat Darurat)
 Semua kondisi yang membuat perasaan tidak
nyaman di tubuh pada lokasi antara toraks
(dada) dan abdomen (perut)
 Mempunyai implikasi klinis dengan prognosis
yang bervariasi : Ringan s/d fatal → kematian
Chest Discomfort

Sakit dada pada

serangan
jantung:
Seperti ditekan
Seperti diperas
Terasa panas
Biasa lebih dari
20 menit
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• EKG • TORAKS FOTO
• Laboratorium : • EKOKARDIOGRAFI
CK/CKMB, TROPONIN-T • COR ANGIOGRAFI
hs-CRP • MSCT-JANTUNG
DL, LFT, F/ GINJAL, GD,
ELEKTROLIT, PROFIL
LIPID, URINE
Hamm Lancet 358:1533,2001

Presentation Ischemic Discomfort

Working Dx Acute Coronary Syndrome

Davies MJ
Heart 83:361, 2000

ECG No ST Elevation ST Elevation

NSTEMI

Biochem.
Marker
Myocardial Infarction
Final Dx Unstable Angina NQMI Qw MI
 Options for Transport of Patients With STEMI and
Initial Reperfusion Treatment

Hospital fibrinolysis:
Door-to-Needle
within 30 min.
Not PCI
capable

Onset of 9-1-1 EMS on-scene Inter-

symptoms of EMS • Encourage 12-lead ECGs. Hospital
STEMI Dispatch • Consider prehospital fibrinolytic Transfer
if capable and EMS-to-needle
within 30 min.
PCI
capable
GOALS
5 8
min. EMS Transport
min.
Patient EMS Prehospital fibrinolysis EMS transport
EMS-to-needle EMS-to-balloon within 90 min.
within 30 min. Patient self-transport
Dispatch Hospital door-to-balloon
1 min. within 90 min.

Golden Hour = first 60 min. Total ischemic time: within 120 min.

Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol 2008. Published ahead of print on December 10, 2007. Available at
11
http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/j.jacc.2007.10.001
 Faktor Risiko Kardiovaskular

Hipertensi Dislipidemia Hipertensi Dislipidemia

SBP 165 mmHg TC 210 mg/dL SBP 195 mmHg X5.3 TC 235 mg/dL
X1.9 X2.6 X1.3
X3 X8.7 X1.7
X4.5
X5.2 X2.9
X3.5 X2.3

Merokok
Toleransi glukosa
X1.8 X1.7

Bila 2 atau lebih faktor risiko bergabung, maka risiko

terjadinya CV events menjadi lebih besar

Kannel WB. In: Genest J, et al, eds. Hypertension: Physiopathology and Treatment. New York, NY: McGraw Hill;1977:888-910.
CLASSIC RISK FACTORS

 NONMODIFIABLE :
 Age
 Gender
 Family history of premature CAD
 Menopause
 Genetic
CLASSIC RISK FACTORS

 MODIFIABLE :
 Hypertension
 Total Cholesterol
 LDL Cholesterol
 Low HDL Cholesterol
 Trigliserida
 Diabetes
 Smoking
 Sedentary Lifestyle
 Obesity
 Personality traits : hostility, stress, depression,
anxiety
 DYSLIPIDEMIA :
Why Should We Treat It Early
 The Cardiovascular Continuum of Events
ACS
Coronary
Secondary Arrhythmia and
prevention
Thrombosis Stroke Loss of Muscle

Myocardial Remodeling
Ischemia

Ventricular
CAD Dilatation

Atherosclerosis Congestive
Heart Failure
Primary
prevention Risk Factors End-stage
( Dyslipidemia,  BP, DM, Heart Disease
Insulin Resistance, Platelets,
Adapted from
Fibrinogen, etc)
Dzau et al. Am Heart J. 1991;121:1244-1263
 Kita Akan Fokus Pada…
Primary Prevention

• Cost-effective
• Less painful
• Better quality of life
• Easier to manage

• But…..
– No symptoms (low compliance)
– “Investment”
Arch Intern Med. 1998;158(6):655-662
 DISLIPIDEMIA

• LDL  Target utama terapi

• Total cholesterol: > 200mg/dL
• HDL: < 40mg/dL
• TG: > 150mg/dL

NCEP-ATP III Report. JAMA 2001;285:2486-2497

MENGAPA DISLIPIDEMIA
HARUS DIOBATI
 Proses aterosklerosis
Pembuluh darah yang sehat Kadar lemak dan kolesterol yang tinggi di
memiliki dinding yang rata dan dalam darah, akan menyebabkan
halus sehingga aliran darah penumpukan lemak (plaque) di dinding
lancar pembuluh darah
Bila kadar kolesterol tetap tinggi,
plaque akan semakin bertambah,
pembuluh darah semakin sempit
dan mudah tersumbat

Pembuluh darah Terjadinya Penimbunan Sumbatan

sehat plaque yang semakin pembuluh darah
banyak yang berat

Proses Aterosklerosis
 Atherosclerosis: Penyakit Sistemik

From a prospective analysis of 1886 patients aged 62 years, 810 patients were diagnosed with CAD as defined by a documented
clinical history of MI, ECG evidence of Q-wave MI, or typical angina without previous MI. (Adapted from Aronow et al.)
Aronow WS et al, Am J Cardiol, 1994.
 Coronary Artery Disease (CAD):
Diagnosa Sering Terlambat

Murabito JM, Evans JC, Larson MG, et al. Prognosis After the Onset of Coronary Heart Disease. An Investigation of Differences In
Outcome Between the Sexes According To Initial Coronary Disease Presentation. Circulation 1993;88:2548-2555
 Proses aterosklerosis sudah dimulai sejak usia
dini

Tuzcu EM, Kapadia SR, Tutar E, et al. High Prevalence of Coronary Atherosclerosis in Asymptomatic Teenagers And Young Adults:
EvidenceFrom Intravascular Ultrasound. Circulation 2001;103:2705-2710
 Atherosclerosis: Penyakit Yang Progresif

Plaque rupture

Adhesion Macrophage
Oxidized
Monocyte LDL-C molecule
LDL-C
Foam cell
CRP

Smooth muscle
cells

Endothelial Plaque instability

Inflammation Oxidation
dysfunction and thrombus

CRP=C-reactive protein; LDL-C=low-density lipoprotein cholesterol.

Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.
 The Tight Stenosis Is Not the Active Lesion

A B

B
Rupture Site
A A B

Atheroma
Lumen

Lipid Core
Images supplied by Steven E. Nissen, MD, Cleveland Clinic. 6
 KERUSAKAN APA SAJA YANG BISA DISEBABKAN OLEH PLAK?

Stroke

Coronary artery
• Plaque rupture
 unstable angina Pulmonary embolism
 Myocardial infarction (PE)
(MI) / heart attack

Deep vein
thrombosis (DVT)
Proses Terbentuknya Plak Atherosklerosis
Proses Terjadinya ACS/Stroke
PENATALAKSANAAN
DISLIPIDEMIA
 FAKTOR RISIKO
 Merokok
 DM (Diabetes Mellitus)
 Hipertensi
(TD: > 140/90 mmHg / sedang dalam pengobatan hipertensi)
 HDL yang rendah ( < 40mg/dL)
 Riwayat Keluarga
Ada keluarga langsung yang terkena serangan jantung di usia:
–Laki-laki (ayah, kakak, adik) < 55 tahun
–Wanita (Ibu, kakak, adik) < 65 tahun

 Usia
–Laki-laki> 45 tahun
–Wanita > 55 tahun

Grundy, Implication of Recent Clinical Trials for The NCEP/ATP III Guidelines. Circulation.2004;110:227-239
 TARGET LIPID
 LDL-C: Primary target of therapy

Risk factor LDL-C

0-1 < 160 mg/dl
2 < 130 mg/dl
CHD and CHD risk equivalent < 100 mg/dl
Very high risk 70 mg/dl

 Total cholesterol < 200 mg/dl

 HDL-C > 40 mg/dl
 Triglyceride < 150mg/dl
 CHD risk equivqlent : DM
 Very high risk : CHD + DM

NCEP-ATP III Report. JAMA 2001;285:2486-2497

Grundy SM, et al. NCEP Report. Circulation 2004;110:227-239
 Faktor Risiko 0-1
LDL < 160 mg/dL LDL > 160 mg/dL

Gaya hidup sehat Cari & obati penyebab sekunder

Periksa ulang setiap 1-2th
Atau 3-5 th bila LDL <130 mg/dL

LDL > 160 mg/dL

Diet, periksa ulang 3 bln

LDL LDL
160 – 189 mg/dL >190 mg/dL
• Teruskan diet, aktifitas fisik • Mulai statin
• Pertimbangkan statin • Periksa ulang 3bln
• Periksa ulang 3bln

Sasaran:
NCEP-ATP III Report. JAMA 2001;285:2486-2497 LDL < 160 mg/dL
 Faktor Risiko >2
LDL < 130 mg/dL LDL > 130 mg/dL

Gaya hidup sehat Cari & obati penyebab sekunder

Periksa ulang setiap 1-2th

LDL > 130 mg/dL

Diet, periksa ulang 3 bln

LDL LDL
130 – 159 mg/dL >160 mg/dL
• Teruskan diet, aktifitas fisik
• Mulai statin
• Pertimbangkan statin
• Periksa ulang 3bln
• Periksa ulang 3bln

Sasaran:
NCEP-ATP III Report. JAMA 2001;285:2486-2497 LDL < 130 mg/dL
 PJK Atau Yang Disamakan
LDL < 100 mg/dL LDL > 100 mg/dL

Gaya hidup sehat Diet & aktifitas fisik

Periksa ulang setiap 6-12 bln Pertimbangkan statin LDL>130mg/dL

Diet, periksa ulang 3 bln

LDL >100 mg/dL

• Berikan Statin
•Periksa ulang 3 bln

Sasaran:
LDL < 100 mg/dL
< 70 mg/dl (reasonable)
NCEP-ATP III Report. JAMA 2001;285:2486-2497
Stabilisasi Plak
POWER
REGRESI PLAK
"Education Is Key"
 Treatment ?
• Non farmacologic

• Farmacologic
 Cara Mencapai Tujuan
Mengatur makan

Penyuluhan

Gerak badan
Obat-obatan
 Apa yang harus dilakukan?
• Diet
– Mengurangi makanan berlemak atau yang mengandung kolesterol tinggi
– Perbanyak makanan dengan serat tinggi
– Kurangi berat badan mencapai berat ideal
– Perbanyak konsumsi buah dan sayuran

• Olah Raga secara teratur :

– Walking 10.000 B.C. ???
– Exercise : Aerobic, An Aerobic, Strenght

• Kepatuhan Terapi
– Cek kadar kolesterol secara berkala
– Periksa ke Dokter secara teratur
– Minum obat sesuai anjuran Dokter secara teratur dan benar (sesuai
dosis dan jangka waktu yang ditentukan Dokter)
Mengatur Makanan (Dahulu)
Mitos : Diet = penderitaan
Tidak boleh makan enak
Harus makan kentang
Tidak boleh menyentuh gula
Makan terpisah dari keluarga
Mengatur Makanan (Sekarang)

 Tidak lagi suatu derita

 Anjuran makan seimbang = makanan
semua orang
 Tidak ada makanan yang dilarang,
hanya dibatasi sesuai kebutuhan
kalori
 Menu = menu keluarga
 Gula dalam bumbu tak dilarang
Diet : ?
Klasifikasi IMT :

IMT (Indeks massa tubuh) : BB (kg)

TB (m)²
• BB Kurang : < 18,5
• BB Normal : 18,5 – 22,9
• BB Lebih : > 23
• Dengan risiko : 23,0 – 24,9
• Obes I : 25,0 – 29,9
• Obes II : > 30
Penentuan kebutuhan kalori :
Kalori basal ( A)
Laki-laki : BB Idaman (kg) x 30 kalori/kg = ........ Kalori
Wanita : BB Idaman (kg) x 25 kalori/kg

Koreksi/Penyesuaian
Umur > 40 th : -5% x A
Aktifitas ringan : + 10 %
sedang: + 20 %
berat : + 30 %
Berat Badan Gemuk : - 20 % X A
Lebih : - 10 %
Kurang: + 20 %
Stres metabolik : + (10 – 30 %) x A
Hamil trimestar I & II : + 300 kalori
Hamil trimester III/laktasi : + 500 kalori
Pembagian Porsi
Pagi : 20 %
Siang : 30 %
Sore : 25 %
Selingan : 10 – 15 %
 Exercise Program
F I D T
* FREQUENCY
* INTENSITY
* DURATION
* TYPE

Also: Warm-up, Conditioning, Cooling-

down and Stretching
 TYPES of EXERCISE

1. ENDURANCE (AEROBIC)
Walking, Cycling, Jogging etc
2. ANAEROBIC EXERCISE
tennis, badminton, etc
3. STRENGTH (R.TRAINING)
Dumble, Circuit
FREQUENCY OF EXERCISE
Depend On The Aim:

3 X/Week: Good Result

5 X/Week: For Weight reduction
In Type II DM:
Glycemic Improvement
12 - 72 hours
INTENSITY:

Maximum Heart Rate

(MHR) Load

220 - age

Target Heart Rate (THR)

60% - 70% MHR (80%)

 DURATION OF EXERCISE

20 - 60 MINUTES
< 20 MIN: No Effect
> 60 MIN: Prone to Injuries
(Musculoskeletal problems)
& disease attack
 Gerak Badan

30 menit : 3 - 4 kali/minggu
(tiap hari lebih baik)
Cara Gerak Badan yang Baik
 Latihan harus
berkesinambungan
 Berirama
 Dilakukan selang-seling
gerak cepat-lambat

 Peningkatan bertahap
sesuai kemampuan

 Perlu latihan daya tahan

 Contoh Latihan Olah Raga

• Berdiri di atas jari kaki 20 kali

• Menggoyang – goyangkan kaki : 10 kali
• Peregangan betis : 10 kali
• Menekuk lutut : 10 kali
• Berjalan kaki setiap hari : ½ - 1 jam
• Menggelindingkan bola
 Obat-obatan
• Bila gagal dengan pengaturan makan dan olah-
raga  mulai obat
• Obat-obatan tidak untuk menggantikan
pengaturan makanan dan olahraga
• Ketiganya dilaksanakan bersama-sama
• Perlu kontrol lemak darah lebih ketat
Yang harus dilakukan agar
tetap nyaman dan sehat

1. Kendalikan kadar lemak Darah

2. Hilangkan faktor risiko lain :
Darah tinggi , GD tinggi , Rokok dll

Gejala/keluhan (-)
Mencegah komplikasi
 ASAP: METODE B MODE USG
REGRESI PLAK pada Pembuluh darah Carotis

0.09

0.07
Change in thickness (mm)

0.05 Simvastatin
0.03

0.01
0 Baseline
-0.01

-0.03

-0.05 LIPITOR

-0.07

-0.09
0 1 2
Years
REVERSAL: METODE IVUS
REGRESI PLAK TERJADI
Pada 30mm pembuluh darah dengan
derajat atheroma terberat
Manfaat Pemberian Statin
 PERBANDINGAN ANTAR STATIN
“Native LDL-C”
20 mg 40 mg 10 mg
0

-10
% OF CHANGE

-20

-30

-40

-50 p0.05
p0.05
-60
Ator Simva Lova Prava Fluva

Adapted from Kafonek JP et al. Am J Cardiol 1998;81:582-587

 ASCOT-LLA: PASIEN HIPERTENSI
Nonfatal MI and Fatal CHD

Atorvastatin 10 mg
(n=10,305)
4
Cumulative Incidence (%)

Plasebo
3 36%
reduction
2

1
HR = 0.64 (0.50-0.83) p=0.0005

0
0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5
Years

Sever PS, Dahlöf B, Poulter N, Wedel H, et al, for the ASCOT Investigators. Lancet. 2003;361:1149-58
 CARDS: PASIEN DM
Major CV Events Including Stroke Prevention

15 P=.001
Placebo
Cumulative hazard (%)

10
37%

Atorvastati
5 n

0
0 1 2 3 4 4.75 Years
Placebo 1410 1351 1306 1022 651 305
Atorva 1428 1392 1361 1074 694 328

Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN, et al. Lancet. 2004;364:685-696.

Panel Pengelolaan
Px.
Glukosa puasa
Glukosa 2 jam pp
HbA1C
Cholesterol Total
Cholesterol HDL
Cholesterol LDL
Trigliserida
Urea N , Kreatinin
Asam urat
Mikroalbumin
 PERLU DIINGAT…!!!
 Tujuan Pengobatan Hiperkolesterol tidak
hanya menurunkan kadar Kolesterol saja, yang
lebih penting lagi…

Tujuan Akhir Pengobatan :

Menurunkan risiko kejadian Penyakit Jantung
Koroner dan Stroke dan mengurangi/regresi
plak yang telah terjadi, serta kematian akibat
kedua penyakit tersebut
Perlu minum obat secara
teratur dan jangka panjang
 KESIMPULAN
• “Primary prevention” lebih baik
• LDL adalah target utama terapi dislipidemia
• Kendalikan faktor risiko : DM, Hipertensi, as. Urat, merokok,
dll.
• Statin adalah pilihan utama dalam pengobatan dislipidemia
• Konsultasi kesehatan ke dokter (Dokter spesialis penyakit
dalam) especially :
Internal Medicine/Sub-Division Cardiovascular,
SILOAM-HOSPITALS, LIPPO-CIKARANG