Acute Decompensated Heart Failure ec

Hipertention Heart Disease + Diabetes

Mellitus Tipe 2

Aprilia Aries Jamadi

N 111 17 053

Pembimbing : dr. Venice Chairiadi, Sp.JP.,FIHA

 PENDAHULUAN
Prevalensi Gagal Jantung 20 juta orang di dunia
Meingkat pada usia > 65 tahun

Penyebab utama terjadinya gagal ajntung

 30% beresiko tinggi mengalami atersklerosis
Hipertensi 50% kerusakan organ : Kardiomegali & gagal
jantung

12 % didapatkan pada gagal jantung

Diabetes Mellitus Berhubungan dengan ischemic disease
Kekakuan vaskular : Plak atreosklerosis
 TINJAUAN PUSTAKA
GAGAL JANTUNG
- Gagal Jantung terjadi ketika jantung tidak mampu memompa darah dalam waktu
yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

gagal jantung akut

Gagal jantung
dekompensasi akut
(ADHF)

gagal jantung kronik

perki,2015
Sistem klasifikasi New York Heart Association (NYHA)

Klasifikasi berdasarkan American College of Cardiology/American Heart Association

(ACC/AHA)
- Stage A : Memiliki risiko tinggi mengembangkan gagal jantung. Tidak ditemukan
kelainan struktural atau fungsional, tidak terdapat tanda/gejala.
- Stage B : Secara struktural terdapat kelainan jantung yang dihubungkan dengan
gagal jantung, tapi tanpa tanda/gejala gagal jantung.
- Stage C : Gagal jantung bergejala dengan kelainan struktural jantung.
-Stage D : Secara struktural jantung telah mengalami kelainan berat, gejala gagal
jantung terasa saat istirahat walau telah mendapatkan pengobatan.
- Perki,2015
Faktor-faktor pencetus timbulnya perburukan/dekompensasi gagal
jantung

Tidak patuh dalam pengobatan dan diet

Penyebab jantung

Penyebab non-jantung

NSAID

Volume overload

Neuenchwander,2007
 Kriteria FRAMINGHAM

Kriteria Mayor: Kriteria Minor:

•Dispnea nokturnal paroksismal atau
•Edema ekstremitas
ortopnea
•Batuk pada malam hari
•Distensi vena leher
•Dyspnea d’ effort
•Rhonki paru
•Kardiomegali •Hepatomegali
•Edema paru akut •Efusi pleura
•Gallop S3 •Takikardi ≥ 120x/menit
•Peningkatan tekanan vena jugular
•Hepatojugular reflux

Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan
gagal jantung

Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor.
Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure
Volume Overload
- Dispneu saat melakukan kegiatan
- Orthopnea
- Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
- Ronchi
- Cepat kenyang
- Mual dan muntah
- Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali
- Distensi vena jugular
- Reflex hepatojugular
- Asites
- Edema perifer

Hipoperfusi
- Kelelahan
- Perubahan status mental
- Penyempitan tekanan nadi
- Hipotensi
- Ekstremitas dingin
- Perburukan fungsi ginjal
Pemeriksaan Penunjang

• Foto thoraks
• EKG
• Echocardiografi
• Peptida Natriuretik (BNP dan
NT-pro BNP)
• Kateterisasi jantung
 Tatalaksana
Diuretik Transplantasi

ACEI ICD
CRT

ARB
Digoksin

Antagonis
Beta Blocker H-ISDN
Aldosteron
 Dosis Awal (mg) Dosis Target (mg)
ACEI
Captopril 6,25 (3x/hari) 50-100 (3x/hari)
Enalapril 2,5 (2x/hari) 10-20 (2x/hari)
Lisinopril 2,5-5 (1x/hari) 20-40 (1x/hari)
Ramipril 2,5 (1x/hari) 5 (2x/hari)
Perindopril 2 (1x/hari) 8 (1x/hari)
ARB
Candesartan 4/8 (1x/hari) 32 (1x/hari)
Valsartan 40 (2x/hari) 160 (2x/hari)

Antagonis Aldosteron
Eplerenon 25 (1x/hari) 50 (1x/hari)
Spironolakton 25 (1x/hari) 25-50 (1x/hari)

Penyekat β
Bisoprolol 1,25 (1x/hari) 10 (1x/hari)
Carvedilol 3,125 (2x/hari) 25-50 (2x/hari)
Metoprolol 1,25/25 (1x/hari) 200 (1x/hari)

Diuretik
Diuretik Loop
Furosemid 20-40 40-240
Bumetanide 0,5-1,0 1-5
Torasemide 5-10 10-20
Tiazide
Hidrochlortiazide 25 12,5-100
Metolazone 2,5 2,5-10
Indapamide 2,5 2,5-5
Diuretic hemat kalium
Spironolakton (+ACEI/ARB) 12,5-25 (+ACEI/ARB)50
(-ACEI/ARB) 50 (-ACEI/ARB)100-200
Hipertention Heart Disease

LVH

Kekakuan
vaskuler &
ventrikel Gagal Jantung

Disfungsi
Diastolik
 Penatalaksanaan
 Diuretik
 Beta Blocker
 ACEI
 ARB
 CCB
 Alpha Blocker
 Diabetes Mellitus
Resistensi insulin
merupakan factor resiko
yang penting dalam
perkembangan gagal jantung DM tipe 2 menyebabkan
aterosklerosis yang pada
akhirnya akan mengalami gagal
jantung jika oklusi terdapat pada
arteri koroner dan jika tidak
ditangani dengan baik
 Iskemik Trombosis Infark
Aritmia
Miokardial Koroner Miokardial

Remodeling
Penyakit Arteri
Koroner

Dilatasi Ventrikel

Aterosklerosis
LVH
Gagal Jantung

Faktor resiko
(Hipertensi, DM)
 Identitas Pasien

Nama : Ny. Hn
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 61 tahun
Alamat : Jl. Anoa
Tgl Pemeriksaan : 06-04-2018
Ruangan : ICVCU Undata
 ANAMNESIS
Keluhan utama : Sesak Nafas

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan sesak nafas sejak 1
hari sebelum masuk rumah sakit, keluhan memberat sejak 1 jam
sebelum masuk RS. Keluhan ini disertai dengan nyeri dada. Nyeri dada
yang dirasakan seperti ditekan atau ditindih tembus kebagian belakang
dan menjalar ke lengan. Pasien mengaku sesak nafas sering timbul
pada saat beraktivitas ringan seperti berjalan ke kamar mandi. Pasien
juga mempunyai kebiasaan kencing pada malam hari, sering haus dan
sering merasakan lapar. Pusing (+), sakit kepala (+), mudah lelah (+),
penurunan berat badan (+), batuk (-), buang air kecil, buang air besar
(+) biasa.
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat penyakit jantung sejak 1 tahun yang lalu, tidak rutin berkontrol
Riwayat DM (+)
Riwayat HT (+)
Riwayat Stroke (-)
Riwayat penyakit hepatitis (-)
Riwayat OAT (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada
 GCS: 140/90 75 kali 28 kali /
36,6 ° C
E4M6V5 mmHg /menit menit
 Pemeriksaan Fisik
KEPALA LEHER
Wajah : tidak ada kelainan KGB : Tidak ada pembesaran
Deformitas : Tidak ada Tiroid : Tidak ada pembesaran
Bentuk : Normocephal JVP : peningkatan (+) 5+3 H20
Mata : Konjungtiva anemis +/+, Massa lain: Tidak ada
Sclera icterus -/-
Pupil isokor +/+
Mulut : tidak ada kelainan
 Pemeriksaan Thorax
Paru-Paru Jantung

Inspeksi Inspeksi: Ictus cordis tidak terlihat

- Simetris bilateral Palpasi : Ictus cordis teraba

Palpasi Perkusi :

- vocal fremitus kanan sama dengan Batas Atas : SIC II linea parasternal sinistra

kiri Batas kanan: SIC IV linea parasternal

dextra
Perkusi
Batas kiri: SIC V linea midclavicula sinistra
- sonor
Auskultasi: BJ I/II regular
Auskultasi
-vesikuler +/+,
-ronkhi +/+,
-wheezing -/-
 ABDOMEN EKSTREMITAS
Inspeksi Atas : Akral hangat (+/+)

Tampak Cembung Edema (-/-)

Auskultasi
Peristaltik (+) kesan normal
Bawah : Akral hangat (+/+)
Perkusi
Edema (+/+) minimal
timphany (+)
Palpasi
Nyeri tekan epigastrium (-),
splenohepatomegaly (-)
 Resume
Pasien perempuan usia 61 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan sesak nafas sejak
1 hari sebelum masuk rumah sakit, keluhan memberat sejak 1 jam sebelum masuk
RS. Keluhan ini disertai dengan nyeri dada. Nyeri dada yang dirasakan seperti
ditekan atau ditindih tembus kebagian belakang dan menjalar ke lengan. Pasien
mengaku sesak nafas sering timbul pada saat beraktivitas ringan seperti berjalan ke
kamar mandi. Pasien juga mempunyai kebiasaan kencing pada malam hari, sering
haus dan sering merasakan lapar. Pusing (+), sakit kepala (+), mudah lelah (+), edema
(+) minimal pada ekstremitas bawah buang air kecil, buang air besar (+) biasa.

Pasien memiliki riwayat penyakit jantung sejak 1 tahun yang lalu dan tidak rutin
berkontrol, pasien juga memiliki riwayat hipertensi dan diabetes mellitus.

Tanda vital : TD : 140/90 mmHg, N: 75x/menit, R: 28x/menit, S: 36,50C.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan Konjungtiva anemis (+/+) JVP 5+3
H2O, pernafasan vesicular (+/+) disertai rhonki (+/+) bunyi jantung regular (+),
abdomen kesan cembung. Suara perkusi abdomen timpani (+) dan edema ekstremitas
bawah (+/+) minimal
Diagnosis Kerja:
Acute Decompensative Heart Failure ec Hipertention Heart Disease
+ Diabetes Mellitus Tipe 2

Usulan Pemeriksaan Penunjang :

Pemeriksaan darah lengkap
Pemeriksaan kimia darah, meliputi ureum, kreatinin, GDS, profil lipid,
elektrolit darah
EKG
Foto Thorax
Echocardiography
 DARAH LENGKAP NILAI RUJUKAN

WBC 8,6.103/mm3 4,0-10,0.103

RBC 3,30.106/mm3 4,5-6,5
PLT 347.103/mm3 150-500
HCT 29,5% 40-54
HGB 8,5 g/dL 13,0-17,0
MCV 89 µm3 80-100
MCH 30,4 pg 27,0-32,0
KIMIA DARAH HASIL NILAI RUJUKAN
Glukosa sewaktu 146 mg/dl 74-100 mg/dl
Kolesterol 112,3 mg/dl <200 mg/dl
Faal Ginjal
Ureum 31,1 mg/dl 18,0-55,0
Creatinin 2,75 mg/dl 0,70-1,30
Fungsi Hati
SGOT 26 U/L 0-31 U/L
SGPT 23 U/L 0-34 U/L
EKG
Diagnosis Akhir :
Acute Decompensative Heart Failure ec Hipertention Heart Disease +
Diabetes Mellitus Tipe 2

Non Medikamentosa:
•Menjaga stabilitas fisik, menghindari Medikamentosa :
perilaku yang dapat memperburuk kondisi •IVFD RL 1 kolf/24 jam
•Taat minum obat •Furosemide 1 ampul/12 jam
•Rutin Berkontrol •Aspilet 80 mg 0-0-1
•Ramipril 5 mg 0-0-1
•Valsartran 80 mg 1-0-1
•Amlodipin 5 mg 1-0-1
•Novorapid 6-6-6
DISKUSI KASUS
Kriteria Framingham yang terpenuhi :

Kriteria mayor : Kriteria minor :

-tekanan vena jugularis -edema pada ekstremitas
-paroksismal noktunal bawah yang minimal
dispneu -batuk pada malam hari
-rhonki -dispneu d’ effort

Tanda dan Gejala ADHF yang didapatkan:

Volume overload: Hipoperfusi:

- Dispneu saat melakukan kegiatan - Kelelahan
- Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
- Ronchi
- Mual dan muntah Riwayat penyakit jantung (+)
- Edema perifer
Pada pasien ini didagnosis sebagai dekompensasi akut gagal jantung kronik (ADHF)
karena pasien mempunyai riwayat gagal jantung sebelumnya dan timbul lagi secara
mendadak atau mengalami perburukan .
Pasien mengalami anemia yang ditandai dengan konjungtiva anemis dan nilai eritrosit
3,30.106/mm3, hemoglobin 8,5 g/dL, hematokrit 29,5%. Hal tersebut menyebabkan
jantung berkompensasi memenuhi kebutuhan jaringan. Bila terjadi terus menerus, pada
akhirnya jantung akan gagal berkompensasi sehingga mengakibatkan penurunan curah
jantung.

Pasien pada kasus ini di diagnosis HHD, dikarenakan sudah mempunyai riwayat
penyakit jantung kronis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah. pengaruh
aktivasi sistem saraf simpatik, yang dimediasi melalui stimulasi norepinefrin dari
sistem adrenergik, juga merupakan faktor penting pada progresi kontium
kardiovaskular. Peningkatan sistem saraf simpatis akan mengakibatkan peningkatan
denyut jantung, kebutuhan oksigen miokard dan menurunkan suplai darah ke miokard
dengan menurunkan waktu perfusi diastolik koroner. Pada hipertensi, dimana terjadi
overload hemodinamik, aktivasi sistem saraf simpatis ini akan lebih lanjut lagi
mencetuskan proses remodeling miokard. Pada hipertensi bias menyebabkan terjadinya
hipertrofi ventrikel kiri sehingga bisa mengurangi cadangan aliran darah koroner.
 Pada kasus ini Ny.HN 61 tahun juga mempunyai kebiasaan sering merasa kencing
pada malam hari, sering merasa lapar dan sering merasa haus. Selain itu pasien juga
kadang merasa kram2 pada jari tangan maupun jari kaki. Pada pemeriksaan laboratorium
di dapatkan peningkatan glukosa 2 jam post prandial yaitu 146 mg/dl. Keluhan-keluhan
tersebut menunjukan gejala dari diabetes mellitus.
.Pada penderita DM, risiko payah jantung kongestif meningkat 4 sampai 8 kali.
Peningkatan risiko ini tidak hanya disebabkan karena penyakit jantung iskemik. Dalam
beberapa tahun terakhir ini diketahui bahwa DM dapat pula mempengaruhi otot jantung
secara independen. Selain melalui keterlibatan aterosklerosis dini arteri koroner yang
menyebabkan penyakit jantung iskemik juga dapat terjadi perubahan-perubahan berupa
fibrosis interstisial, pembentukan kolagen dan hipertrofi sel-sel otot jantung.
Terima Kasih