EMBOLIA PULMONAR Gianmarco Castillo

Muñoz
DEFINICIÓN
Una embolia pulmonar es la obstrucción del árbol vascular
pulmonar, producida habitualmente por trombos originados en sitios
distantes al pulmón, y transportados a él por el torrente sanguíneo.
Epidemiología: Se estima una incidencia anual de 60 a 70 casos por
100.000 habitantes. La embolia pulmonar es la causa más frecuente
de muerte de las cirugías electivas y explica hasta un 15% de todas
las muertes postoperatorias. Si la embolia pulmonar no se trata puede
tener una mortalidad entre 20% a 30%, la que se produce habitualmente
por su recurrencia.
 FISIOPATOLOGÍA

FACTORES DE RIESGO
- Inmovilización / sedentarismo
– Viajes de larga distancia (>4h, último mes)
– Cirugía mayor (últimos 3 meses)
– Prótesis cadera/rodilla
– Situaciones médicas con INGRESO: ICC, EPOC.
– Traumatismo
– Lesión medular
– Anticonceptivos orales
– Embarazo / Postparto
– Tratamiento hormonal sustitutivo
– Sd antifosfolípido
– Instrumentación venosa central (últimos 3 meses) -> en MMSS
Catéter o MP / DAI

– Edad avanzada
– Cáncer / Quimioterapia
– Factores de Riesgo Cardiovascular:
Obesidad (IMC>29), Dislipemia, DM, HTA, Tabaquismo
 FISIOPATOLOGÍA
1. FORMACIÓN DE TROMBOS en lecho venoso
- Origen más frecuente: venas profundas muslo / pelvis

2. EMBOLIZACIÓN
- Paso a cavidades derechas  circulación pulmonar
 retenido en el árbol arterial pulmonar

3. EFECTOS DEL EMBOLISMO PULMONAR

- OBSTRUCCIÓN ANATÓMICA
- LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS
- Vasoactivas
- Broncoactivas
*SEROTONINA: Broncoconstricción, vasoconstricción pulmonar
 HIPERTENSIÓN PULMONAR  aumento postcarga VD  dilatación
/disfunción VD  desplazamiento Tabique IV hacia Izq  disminución
precarga VI  INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR  disminución de
Gasto e Hipotensión  SHOCK y MUERTE
 Alveolos ventilados no perfundidos  EFECTO SHUNT dcha-izq 
HIPOXEMIA
 CUADRO CLINICO

LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES SON:

• DISNEA: 73%
• DOLOR PLEURÍTICO:66%
• TOS: 37%
• EXPECTORACIÓN HEMOPTOICA: 13%.
• LOS SIGNOS MÁS FRECUENTES SON:
• TAQUIPNEA: 70%
• CREPITACIONES: 51%
• TAQUICARDIA: 30%
• ACENTUACIÓN DEL COMPONENTE PULMONAR
DEL SEGUNDO
• TONO CARDÍACO: 23%
• SHOCK: 8%.
 DIAGNÓSTICO
Probabilidad Pretest

SCORE GINEBRA modificado

FACTORES DE RIESGO
•Edad >65 años (+1)
•TEP/TVP previos (+3)
•Cx o Fractura en 1 mes prev (+2)
•Cáncer activo (+2)
SÍNTOMAS
•Dolor unilateral miembro inf (+2)
•Hemoptisis (+2)
SIGNOS
•FC 75-94 lpm (+3)
•FC>94 lpm (+5)
•Edema / dolor palpación 1 miembro inf (+3)
PROBABILIDAD CLÍNICA
• Baja  0-3
• Intermedia  4-10
• Alta  >10
 DIAGNÓSTICO
Pruebas complementaria
ECG
ALTERACIONES CLÁSICAS: Rx Tórax
•Taquicardia sinusal
•Sobrecarga VD (eje QRS >90º, HALLAZGOS:
BRDHH, T negativa V1-V4) •Normal (25%)
•Cardiomegalia (+ frecuente)
•Atelectasia
DÍMEROS D (normal <500 µg/l) •Derrame pleural
•No específico, muy sensible ALTERACIONES CLÁSICAS:
•Cribado pacientes extrahospitalarios, de •Signo de Westermark
•Joroba de Hampton
baja probabilidad y con bajo riesgo

RADIOGRAFÍA DE
TÓRAX.
(Normal > de los casos)
Oligohemia focal (Signo de Westermark) por
trombosis de una arteria pulmonar segmentaria distal
y que se manifiesta como un aumento de la claridad
del parénquima pulmonar en la radiografía de tórax

Signo de Westermark basal

derecho (hiperclaridad del
parénquima pulmonar) con
elevación del diafragma
ipsilateral
Joroba o Giba de Hampton: densidad cuneiforme periférica
por arriba del diafragma.
TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA DEL
TÓRAX CON MEDIO DE CONTRASTE
Principal método imagenológico para el Diagnóstico de TEP.
Permite obtener imágenes de émbolos periféricos pequeños.
Proporciona imágenes excelentes del VD y el VI
Pacientes con TEP  incremento del VD (aumento de la posibilidad
de defunción en los próximos 30 días)
Pacientes que no tiene TEP permite establecer diagnósticos
alternativos para explicación de los signos y síntomas de
presentación clínica.
 Tromboembolismo bilateral con disminución
significativa de la luz de la arteria pulmonar derecha
en su extremo más distal por la presencia de trombos
(flechas).
GAMMAGRAFÍA PULMONAR
Estudio diagnóstico de 2da opción para TEP, se utiliza
principalmente en pacientes que no toleran el medio de contraste
intravenoso.
Partículas pequeñas de albúmina marcada con un radionúclido
emisor de radiación gamma se inyectan por vía intravenosa y son
atrapadas en el lecho capilar pulmonar.
Un defecto de perfusión en la gammagrafía indica la ausencia o
disminución de flujo sanguíneo, posiblemente a causa de una
embolia pulmonar.
ECOCARDIOGRAFÍA
La mayoría de los pacientes con TEP tiene
ecocardiograma normal.

Sin embargo, el estudio es una herramienta

diagnóstica de gran utilidad para detectar trastornos
que semejan la embolia pulmonar (IAM,
taponamiento pericárdico o disección de la aorta)
• EL SIGNO INDIRECTO QUE SE OBSERVA EN TEP ES EL SIGNO DE
MCCONNELL QUE SE CARACTERIZA POR LA HIPOCINESIA DE LA
PARED LIBRE DEL VENTRÍCULO DERECHO CON EL MOVIMIENTO
NORMAL DEL ÁPICE DEL VENTRÍCULO DERECHO.
 Sospecha Clínica de TEP

Baja a moderada probabilidad Alta probabilidad

ELISA dìmero D Considerar iniciar terapia

normal anormal Rx de Torax

anormal normal
No tto

Angio TAC
arteriografía
Gammagrafia

TEP ( - ) TEP ( + ) NORMAL ALTA PROBABILIDAD

TTO NO TTO SI NO TTO TTO SI
 DIAGNÓSTICO
Pruebas complementarias (III)

ANGIO TAC
- TAC disponibles  distinto algoritmo
- PRIMERA GENERACIÓN: < resolución (ve hasta arterias segmentarias), < sensibilidad,
adquisición lenta

- MULTIDETECTOR: > resolución (ve hasta arterias subsegmentarias, cortes de 1mm),

> sensibilidad, adquisición + rápida (una apnea de 10 seg)  ¡es el Gold standard!
- HALLAZGOS:
 DIRECTOS:
• Visualización del émbolo
 INDIRECTOS:
• Atelectasias lineales
• Dilatación de a pulmonares
• Derrame
•No es inferior pleural
a la Gammagrafía descartando TEP
•Puede ofrecer un diagnóstico alternativo
•Puede rastrear el sistema venoso en busca de
trombos
 TRATAMIENTO
TEP masivo: - soporte ventilatorio
- fluidoterapia
- drogas vasoactivas
- bolo inmediato de heparina
no fraccionada.
- trombolisis o embolectomía.
Iniciar heparina ante sospecha
moderada o alta, hasta
confirmación diagnóstica.
HBPM O NO FRACCIONADA DURANTE 5 DÍAS MÍNIMO A DOSIS
INDIVIDUALIZADA.
ANTICOAGULACIÓN ORAL SUPERPUESTA A HEPARINA DURANTE 5 DÍAS
 PROFILAXIS

La prevención de la TEP consiste en identificar y tratar a los

pacientes con predisposición a la TVP para reducir el riesgo y la
mortalidad de la TEP.
Medidas físicas o farmacológicas ( administración de HBPM)