HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Harrison 18ª. Edición

 OBJETIVOS

• EXPLICAR LA ETIOLOGÍA, EPIDEMIOLOGÍA,

CUADRO CLÍNICO, EXÁMENES DE
LABORATORIO Y GABINETE, ASÍ COMO EL
TRATAMIENTO ADECUADO DE LOS PACIENTES
QUE PADECEN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Definición
Presión sistólica ≥140 mmHg;
Presión diastólica ≥90 mmHg y
tratamiento con fármacos antihipertensivos

Los criterios clínicos actuales para definir

hipertensión se basan en el promedio de dos o mas
“lecturas” de presión arterial (sujeto sedente)
durante dos o mas visitas extra hospitalarias.
 Epidemiología
Ocasiona 7.6 millones de fallecimientos (13 a 15%
del total, 92 millones de años-vida de discapacidad
atribuibles a ella (en el año 2001).

Duplica el riesgo de enfermedades

cardiovasculares: cardiopatía coronaria,
insuficiencia congestiva cardiaca, enfermedad
cerebrovascular isquémica y hemorrágica,
insuficiencia renal y arteriopatía periférica.
 EPIDEMIOLOGÍA
En sociedades industrializadas, la presión arterial aumenta en forma lenta y
sostenida en los primeros dos decenios de la vida
En Estados Unidos, la presión arterial sistólica promedio es mayor en varones
que en mujeres en los comienzos de la edad adulta, aunque en sujetos de
mayor edad, el ritmo de incremento de la presión arterial relacionado con el
envejecimiento es mas marcado en mujeres. En consecuencia, en personas de
60 anos y mayores, las presiones sistólicas son mayores en mujeres que en
varones.

En adultos, la presión diastólica también aumenta en forma progresiva hasta

que la persona tiene unos 55 anos, fecha después de la cual tiende a disminuir.
Se ensancha la presión diferencial o del pulso (diferencia entre la presión
arterial sistólica y diastólica) después de los 60 anos.
La probabilidad de que una persona de edad madura o avanzada desarrolle
hipertensión durante toda su existencia es de 90%
 EPIDEMIOLOGÍA

30% de los adultos (prevalencia

ajustada a edad), lo que equivale
como mínimo a 65 millones de
personas, sufre hipertensión.
 Prevalencia
• 33.5% en sujetos de raza negra sin
antepasados latinoamericanos.
• 28.9% en caucásicos sin antepasados
latinoamericanos y
• 20.7% en descendientes de latinoamericanos.
• La posibilidad de hipertensión aumenta con el
envejecimiento y en sujetos que tienen ≥60
años, la prevalencia es de 65.4%.
 Factores de riesgo
Herencia 60% en varones y 30 a 40% en mujeres.
Obesidad y sobrepeso
Ingestión alta de cloruro de sodio en los alimentos,
Consumo de bajas cantidades de calcio y potasio.
Consumo de alcohol,
Estrés psicosocial y
Bajos niveles de actividad física.
 Factores determinantes de la Presión Arterial

• Gasto depende del volumen sistólico y la frecuencia

cardiaca; el volumen sistólico depende de la contractilidad
del miocardio y de la magnitud del compartimiento vascular.
• Resistencia periférica es regido por los cambios funcionales y
anatómicos en las arterias de fino calibre (diámetro interior,
100-400 μm) y arteriolas.
 VOLUMEN INTRAVASCULAR
El sodio es un ion predominantemente extracelular y un determinante
primario del volumen extracelular.
Cuando el consumo de cloruro de sodio rebasa la capacidad de los
riñones para excretar sodio, en el comienzo se expande el volumen
intravascular y aumenta el gasto cardiaco.
Riñones y el cerebro tienen la capacidad de autorregular su flujo
sanguíneo, si es necesario conservar de manera constante dicho flujo,
incluso si aumenta la presión arterial, deberá aumentar la resistencia
dentro de
Flujo sanguíneo = presión a través del lecho vascular/resistencia
vascular
 SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
• Conserva la homeostasia cardiovascular, mediante señales de presión, volumen y de
quimiorreceptores.
• Los reflejos adrenérgicos modulan la presión arterial a breve plazo y la funcion adrenérgica,
concertadamente con factores hormonales y volumétricos y regulan a largo plazo de la presión
arterial.
• Las tres catecolaminas endógenas: Noradrenalina, adrenalina y dopamina, intervienen en la
regulación cardiovascular tónica y fásica

• Los receptores α son ocupados y activados con mayor avidez por la noradrenalina que por la
adrenalina y la situación contraria es valida en el caso de los receptores β.
• Los receptores α1 estan situados en las células postsinapticas en el musculo liso, desencadenan
vasoconstricción.
• Los receptores α2 de la membrana presináptica, actuan como controladores de retroalimentacion
negativa, que inhibe la mayor liberacion de noradrenalina.
• La activación de los receptores adrenergicos α1 en riñon, intensifica la reabsorción de sodio en los
túbulos renales.
• La activación de los receptores β1 del miocardio estimula la frecuencia y la potencia de las
contracciones cardiacas y , aumenta el gasto cardiaco. Estimula la liberación de renina, por el rinon.
• La activación de los receptores β2 por parte de la adrenalina relaja el musculo liso de los vasos y los
dilata.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Regula la presión arterial mediante las propiedades vasoconstrictoras de

la angiotensina II y las propiedades de retención de sodio, de la
aldosterona.
La renina, sintetizada en las arteriolas renales aferentes es una proteasa
secretada como proenzima inactiva, la prorrenina, que puede ser
secretada en forma directa a la circulación o ser activada dentro de las
células secretoras y liberada en la forma de renina activa.
Estímulos primarios de la secreción de renina:
1) Menor transporte de cloruro de sodio en la región distal de la rama
ascendente
gruesa del asa de Henle, que esta en relación directa con la arteriola
aferente correspondiente (macula densa);
2) Disminución de la presión o el estiramiento dentro de la arteriola
renal aferente (mecanismo baro receptor)
3) Estimulación de tipo simpático de las células reninógenas
a través de receptores adrenérgicos β1.
SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA

La renina activa, una vez liberada en la circulación, desdobla un sustrato, el

angiotensinógeno, para formar un decapeptido inactivo, la Angiotensina.
Una enzima convertidora en la circulación pulmonar y que convierte la
angiotensina I en el octapéptido activo, angiotensina II. La misma enzima
convertidora separa otros péptidos que incluyen (y en consecuencia, inactiva) a
la bradicinina, un vasodilatador. La angiotensina II, a l actuar en los receptores
angiotensina II de tipo 1 (AT1) en las membranas celulares, termina por ser una
potente es una sustancia presora, el principal factor trófico para la secreción
de aldosterona por parte de la zona glomerular de las suprarrenales y un
mitógeno potente que estimula a las células del musculo liso en los vasos y la
proliferación de miocitos.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

La angiotensina II, independientemente de sus efectos

hemodinámicos también interviene en la patogenia de la
ateroesclerosis, a través de una acción celular directa en la
pared vascular.

Se ha identificado a un receptor de tipo 2 de la angiotensina II

(AT2). Esta distribuido ampliamente en los riñones y ejerce
efectos funcionales contrarios al del receptor AT1. El receptor
AT2 induce vasodilatación, excreción de sodio e inhibición de
la proliferación celular y la formación de matriz, incrementa
la remodelación vascular al estimular la apoptosis de las células
de musculo liso y contribuye a la regulación de la filtración
glomerular.
El bloqueo del receptor AT1 induce un incremento de la
actividad del receptor AT2.
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
La angiotensina II es el factor trófico primario que regula la síntesis y la
secreción de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal.
La sintesis de aldosterona depende del potasio y su secrecion puede
disminuir en sujetos que han perdido potasio.
Los incrementos agudos de las concentraciones de hormona
adrenocorticotropica (ACTH) tambien hacen que aumente la secrecion de
aldosterona, pero la ACTH no es un factor tropico importante para la
regulacion de dicha hormona a largo plazo.
La aldosterona es un mineralocorticoide potente que incrementa la
reabsorcion de sodio por parte de los conductos de sodio del epitelio,
sensibles a amilorida (en la superficie apical de las celulas principales del
conducto colector de la corteza renal
La neutralidad electrica se conserva por el intercambio de iones de potasio e
hidrogeno, por sodio.
La secrecion de aldosterona puede ocasionar hipopotasemia y alcalosis.
 MECANISMOS VASCULARES

El radio interior y la distensibilidad de las arterias de

resistencia son factores determinantes de la presion
arterial.

La resistencia al flujo varia en sentido inverso a la

cuarta potencia del radio y disminuciones pequeñas
en el diametro interior incrementan significativamente
la resistencia de la arteria.
En sujetos hipertensos, cambios estructurales,
mecánicos o funcionales pueden disminuir el diámetro
interior de arterias finas y arteriolas (hipertrofia,
remodelación, rigidez de vasos)
CONSECUENCIAS PATOLOGICAS
DE LA HIPERTENSIÓN
 Corazón
Las cardiopatías son la causa mas común de muerte en sujetos
hipertensos.
Cardiopatía hipertensiva resulta de adaptaciones estructurales y
funcionales que culminan en hipertrofia de ventrículo izquierdo,
anormalidades del flujo sanguíneo por arteriopatía coronaria
ateroesclerótica, insuficiencia cardiaca y enfermedad
microvascular, arritmias cardiacas.
Hipertrofia de ventrículo izquierdo se diagnostica por EKG y la
ecocardiografía es un método mas sensible para valorar el espesor
de la pared de dicha cavidad cardiaca.
Los sujetos con HVI están expuestos a un mayor peligro de CHD,
apoplejía, insuficiencia cardiaca y de muerte súbita.
 CORAZÓN
Control intensivo de la hipertensión: Regresión o reversión de
hipertrofia de ventrículo izquierdo y disminuye el riesgo CV. La
insuficiencia congestiva cardiaca pudiera depender de
disfunción sistólica, diastólica o de ambas. Las anomalías de la
función diastólica son :

Cardiopatía asintomática hasta la insuficiencia cardiaca

manifiesta y son comunes en los individuos hipertensos. Los
sujetos en insuficiencia cardiaca diastólica no pierden la
fracción de expulsión (índice de la función sistólica). 33% de
personas con ICC presentan función sistólica normal pero
diastólica anormal. La disfunción diastólica es consecuencia
temprana de una cardiopatía que depende de la hipertensión y
es exacerbada por hipertrofia del ventrículo izquierdo e
isquemia.
 Cerebro
La apoplejía (o accidente cerebrovascular) ocupa el segundo lugar
en frecuencia como causa de muerte a nivel mundial y cada año
fallecen cinco millones de personas por ella y 15 millones
adicionales tienen apoplejía no letal.
Factor de mayor riesgo de apoplejía es la hipertensión. 85% de las
apoplejías provienen de infarto y el resto, de hemorragia
intracerebral o subaracnoidea.
La incidencia de la apoplejía aumenta progresivamente conforme lo
hacen las cifras de presión arterial, en particular la presión sistólica
en personas mayores de 65 años de edad.
La hipertensión se acompaña de deficiencias en las funciones
cognitivas en la población de ancianos
 CEREBRO
La deficiencia cognitiva y la demencia por hipertensión pueden ser
consecuencia de un gran infarto causado por oclusión de un vaso “estratégico”
de mayor calibre o múltiples infartos lagunares causados por enfermedad
oclusiva de vasos finos que culmina en isquemia de la sustancia blanca
subcortical.

El tratamiento de la hipertensión disminuye la incidencia de accidentes

isquémicos o hemorrágicos y brinda efectos beneficiosos en la función
cognitiva
Encefalopatía por HTA produce cefalea intensa, nauseas y vómitos (a menudo
a manera de proyectil), signos neurológicos focales y alteraciones en el estado
psíquico. La encefalopatía hipertensiva sin tratamiento puede evolucionar y
llegar a estupor, coma, las convulsiones y la muerte, en termino de horas.
 RIÑÓN
La nefropatía primaria constituye la entidad más común que origina
hipertensión secundaria.
Mecanismos de la hipertensión de origen renal : menor capacidad de los
riñones para excretar sodio, la secreción excesiva de renina en relación con el
estado volumétrico y la hiperactividad del sistema nervioso simpático.
Hipertensión es un factor de riesgo de daño renal y de nefropatía terminal.

El riesgo de los riñones al parecer guarda una relación más íntima con la presión
sistólica que con la diastólica y los varones de raza negra están expuestos en
grado mayor que los varones caucásicos al riesgo de presentar enfermedad
renal con cualquier cifra de presión arterial.
La proteinuria es un marcador fiable de la gravedad de la nefropatía crónica.
Los individuos que excretan por la orina más de 3 g de proteína/24 h tienen una
evolución mucho más rápida, en comparación con aquellos cuya excreción de
proteína es menos intensa.
 RIÑÓN
Marcadores tempranos de daño renal:
a. Macroalbuminuria (proporción de
albumina/creatinina en una muestra de orina obtenida
al azar, >300 mg/g)
b. Microalbuminuria (cifras de 30-300 mg/g)

Lesiones vasculares ateroescleróticas relacionadas con

la hipertensión afectan arteriolas pre glomerulares,
surgen cambios isquémicos en los glomérulos y
estructuras pos glomerulares. El daño glomerular
también es consecuencia de lesión directa de los
capilares glomerulares por riego glomerular excesivo
 Arterias periféricas
Enfermedad ateroesclerotica es consecuencia de la hipertension de
larga evolucion.
Arteriopatia de las extremidades pelvica expone a un mayor riesgo de
enfermedades cardiovasculares.
Lesiones estenoticas de las extremidades inferiores posiblemente no
tengan sintomas, presentan la claudicación intermitente ( dolor
molesto de las pantorrillas o en la región de las nalgas durante la
marcha que cede con el reposo)
El indice tarsal/braquial valora la presion de la enfermedad arterial y es
la proporcion entre la presion sistolica medida en el tarso y en el
brazo, por metodos no invasivos.
Indice tarsal/braquial <0.90 : Confirma enfermedad arterial periferica
depende de la estenosis >50% en uno de los principales vasos de la
extremidad pelvica.
Indice tarsal/braquial <0.80 se debe a aumento de la PA sistólica
Clasificación de la Hipertensión Arterial
 Hipertensión de “bata blanca”
Mayor riesgo de daño en órganos efectores
(como hipertrofia de ventrículo izquierdo,
ateroesclerosis de carótida, morbilidad
cardiovascular global), aunque en grado
menor que el observado en sujetos con
mayores cifras de la presión medida en el
consultorio y de tipo ambulatorio.
Mayor riesgo de hipertensión sostenida.
 TIPOS DE HIPERTENSIÓN

• Esencial 80- 95 %
• Secundaria: Con elemento de
fondo específico 5 -20 %
 Hipertensión esencial
Tiende a ser de carácter familiar
Consecuencia de la interacción entre factores
ambientales y genéticos.
Prevalencia aumenta con la edad (envejecimiento) y
jóvenes que tuvieron presiones arteriales relativamente
altas están expuestas a un mayor peligro de presentar
hipertensión.
En la hipertensión, la resistencia periférica es mayor y el
gasto cardiaco es normal o disminuye; pero en jóvenes
con HTA leve puede aumentar el gasto cardiaco y la
resistencia periférica puede ser normal
 HIPERTENSIÓN ESENCIAL
Hiperreninemicos tienen una forma vasoconstrictora
de la hipertension,
Hiporreninemicos tienen hipertensión que depende del
volumen vascular.
Las concentraciones de aldosterona pudieran contribuir
a la hipertension, en algunos grupos de pacientes que
no presentan el aldosteronismo primario.
La espironolactona, un antagonista de aldosterona
puede ser particularmente eficaz como antihipertensor
en algunos individuos con hipertensión esencial,
incluidos algunos con hipertensión resistente al
tratamiento.
 OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO

Vinculo probado entre la obesidad (índice de masa

corporal >30 kg/m2) y la hipertensión.
Correlación lineal directa entre el peso corporal (o el
índice de masa corporal) y la presión arterial.
La grasa de distribución central en el cuerpo
constituye un factor determinante de mayor
importancia en el incremento tensional, que la grasa
periférica.
Correlación directa entre el cambio ponderal y las
modificaciones de presión arterial con el paso del
tiempo.
60% de los adultos hipertensos tiene sobrepeso
mayor de 20%.
60 a 70% de la hipertensión en adultos puede ser
atribuible directamente a la adiposidad.
 SÍNDROME METABOLICO
La hipertensión y la dislipidemia suelen aparecer juntas y
acompañan a la resistencia a la captación de glucosa
estimulada por la insulina.
La resistencia a la insulina también se acompaña de un
desequilibrio desfavorable en la producción endotelial de
mediadores que regulan la agregación plaquetaria, la
coagulación, la fibrinólisis y el tono vascular.
Al coincidir los factores de riesgo anteriores aumenta el
peligro de mortalidad por CHD, apoplejía, diabetes y
enfermedades cardiovasculares.
Resistentes a la insulina 25 a 50% de sujetos no obesos no
diabéticos pero hipertensos.
 OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO
Sindrome metabolico: al conjunto de
elementos : resistencia a la insulina,
obesidad abdominal, hipertensión y
dislipidemia.
Son resistentes a la insulina los parientes
de primer grado de sujetos con
hipertensión esencial e hiperinsulinemia
(marcador indirecto de la resistencia a la
insulina)
La expresión del síndrome metabólico es
modificada por factores ambientales
como el grado de actividad física y la
dieta. La sensibilidad a la insulina
aumenta y la presión arterial disminuye
en respuesta al adelgazamiento
 ENFERMEDADES DEL PARÉNQUIMA RENAL
Todos los trastornos de los riñones pueden ocasionar hipertensión
Nefropatías : Causas mas frecuentes de hipertensión secundaria.
La hipertensión aparece en >80% de sujetos en insuficiencia renal
crónica.
La hipertensión es mas intensa en glomerulopatías que en
enfermedades
intersticiales como la pielonefritis cronica.
La hipertension ocasiona nefroesclerosis y en algunos casos es dificil
decidir si el primer trastorno fue la hipertension o la nefropatia.
La proteinuria >1 000 mg/dia y un sedimento activo en orina indican
nefropatia primaria.
Objetivos : controlar la presión arterial y retardar la rapidez de
evolución de la disfunción renal
 HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
Causada por una lesión oclusiva de una arteria renal, constituye una forma
potencialmente curable de la hipertensión.
Depende de la activación del sistema de renina- angiotensina. Sin embargo, la
actividad de renina y otros componentes del sistema recién mencionado puede
aumentar solo de manera transitoria; con el paso del tiempo contribuyen a veces a
la hipertensión, la retención de sodio y el reclutamiento de otros mecanismos que
participan en la presión arterial.
Pacientes en riesgo : Ancianos arterioescleróticos con alguna placa que obstruye la
arteria renal, e individuos con displasia fibromuscular .
La ateroesclerosis afecta a la gran mayoría de pacientes de hipertensión
renovascular. La
La displasia fibromuscular muestra predilección por mujeres caucásicas jovenes con
prevalencia ocho veces mayor que la observada en varones. Las lesiones son a
menudo son bilaterales y a diferencia y mas distales en la arteria renal
 HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
• Hipertensión resistente a tratamiento
• Soplo abdominal o flanco
• Los tratamientos medicos mas eficaces incluyen el uso de
un inhibidor de la ACE o un bloqueador del receptor de
angiotensina II; sin embargo, los fármacos mencionados
disminuyen la filtracion glomerular en el riñon estenótico,
debido a dilatación de arteriolas renales eferentes. En
presencia de estenosis de ambas arterias renales o
estenosis de una de ellas pero que lleva sangre a un riñón
solitario, la insuficiencia renal progresiva puede ser
consecuencia del uso de tales farmaco.
• La insuficiencia renal suele ser reversible despues de
interrumpir el uso del farmaco nocivo.
 ALDOSTERONISMO PRIMARIO
• Forma potencialmente curable de hipertensión.
• La mayor producción de aldosterona no depende del sistema de renina-angiotensina y las
consecuencias son retención de sodio, hipertensión, hipopotasemia y disminución de PRA.
• Prevalencia <2% a casi 15% de las personas hipertensas.
• Edad al diagnostico: tercer y el quinto decenios de la vida.
• El incremento tensional en tales pacientes puede acompañarse de intolerancia a la glucosa.
• Sintomas: (Por alcalosis hipopotasémica) poliuria, polidipsia, paresia o debilidad muscular.
• En hipertenso con hipopotasemia no provocada (es decir, sin relación con los diuréticos, con
vómitos o diarrea), la prevalencia de aldosteronismo primario se acerca a 40-50%.
• En personas que reciben diuréticos, el nivel de potasio sérico <3.1 mmol/L (<3.1 meq/L)
también plantea la posibilidad de aldosteronismo primario; sin embargo, la concentración de
potasio constituye una prueba insensible e inespecífica de detección inicial. No obstante, el
potasio sérico es normal en casi 25% de los pacientes que más tarde tienen como hecho
comprobado un adenoma productor de aldosterona y porcentajes elevados de individuos
con el aldosteronismo primario por otras causas no cursan con hipopotasemia.
• La hipertensión hipopotasémica puede ser consecuencia del aldosteronismo secundario,
otros trastornos hipertensivos inducidos por mineralocorticoides y feocromocitoma.
 ALDOSTERONISMO PRIMARIO
• Hipertensión mejora con la cirugía en sujetos
con adenoma, pero no en pacientes con
hiperplasia suprarrenal bilateral.
• Con la suprarrenalectomía unilateral, que
suele realizarse por medio de laparoscopia, se
logra curación en 40 a 70% de sujetos con un
adenoma. La cirugía se emprenderá despues
de controlar la presión arterial y corregir la
hipopotasemia.
 SINDROME DE CUSHING
• Proviene de la producción excesiva de cortisol, por la secreción de
ACTH en exceso (por un tumor hipofisario u otra neoplasia
ectópica) o la producción suprarrenal de cortisol que no depende
de ACTH.
• La hipertensión se observa en 75 a 80% de sujetos con el
síndrome
• Mecanismo: Depender de la estimulación de los receptores de
mineralocorticoides por el cortisol y una mayor secreción de otros
esteroides suprarrenales.
• Sospecha clinica : Características fenotípicas en sujetos que no
reciben glucocorticoides exógenos
• Pruebas de laboratorio: Indices de excreción de cortisol libre en la
orina, o en orina de 24 horas, o prueba de supresion nocturna con
dexametasona, el cortisol salival a finales de la noche
• Tratamiento según la causa
 FEOCROMOCITOMA
• Los tumores secretores de catecolaminas estan situados en la medula
suprarrenal (feocromocitoma) o en tejido paraganglionar extrasuprarrenal
(paraganglioma) y son la causa de hipertension en 0.05% de pacientes,
aproximadamente.
• Manifestaciones clinicas : hipertension, ( por incremento del nivel de
catecolaminas circulantes)
• 20% de los feocromocitomas son de tipo familiar, heredados por un mecanismo
dominante autosomico.
• Feocromocitomas hereditarios acompañan a neoplasias endocrinas multiples
(MEN) de tipos 2A y 2B; enfermedad de von Hippel-Lindau y neurofibromatosis
• Las mutaciones de los genes de succinato deshidrogenasa acompanan a
sindrome de paraganglioma que suele caracterizarse por paragangliomas de
cabeza y cuello.
• Pruebas de laboratorio: Medicion de catecolaminas en orina o plasma.
• Tratamiento definitivo: Extirpación quirúrgica de la neoplasia (curación en 90%
de los pacientes)
 CAUSAS DIVERSAS DE HIPERTENSIÓN
• Apnea obstructiva del sueño : Aparece en mas de la mitad de pacientes,
la intensidad de la hipertension guarda relacion con la intensidad de la
apnea . Es farmacorressistente y debe sospecharse en paciente con
ronquido. Diagnostico por polisomnografia , y el adelgazamiento puede
curarla . El tratamiento eficaz de la AOS es la presion positiva continua
en la via aérea hipertension causada
• Estrechamiento o coartacion de la aorta es la entidad cardiovascular
congénita que con mayor frecuencia causa hipertension. Incidencia 8 por
1 000 nacidos vivos. Es esporadica, pero afecta a 35% de niños con
sindrome de Turner. Incluso si en la lactancia se corrige quirurgicamente la
lesion anatómica, 30% de sujetos tiene hipertension y tiene riesgo de
arteriopatia coronaria acelerada y trastornos cerebrovasculares agudos.
• Tiroidopatia y la acromegalia causan hipertension. La de tipo diastolico
leve puede ser consecuencia de hipotiroidismo, en tanto que el
hipertiroidismo puede ocasionar hipertension sistolica.
• Hipercalcemia y el hiperparatiroidismo primario
• Consumo de fármacos
 Hipertensión monógena
• Defectos hereditarios en la biosintesis y metabolismo de
esteroides suprarrenales culminan en hipertensión e
hipopotasemia inducidos por mineralocorticoides.
• En personas con defi ciencia de 17α-hidroxilasa,
disminuye la sintesis de hormonas sexuales y de cortisol
• Los pacientes no muestran maduracion sexual :
• Varones: Pseudohermafroditismo
• Mujeres: Amenorrea primaria y ausencia de
caracteristicas sexuales secundarias.
• Disminuye la retroalimentación negativa inducida por
cortisol en la producción de ACTH por la hipófisis,
aumenta la síntesis de esteroides suprarrenales
estimulada por la ACTH en sentido proximal al bloqueo
enzimático.
• La hipertensión y la hipopotasemia son consecuencia de
la síntesis mayor de mineralocorticoides en sentido
proximal al bloqueo enzimático, en particular la
desoxicorticosterona.
• La mayor producción de esteroides y en consecuencia, la
hipertension, pueden ser tratadas con dosis pequenas
de glucocorticoides.
• La deficiencia de 11β-hidroxilasa ocasiona un sindrome
suprarenogenital con retencion de sodio que afecta a
uno de cada 100 000 nacidos vivos.
 MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
• Antes de comenzar a medir la presión
arterial la persona debe estar sentada
tranquilamente en una silla (no en la mesa
de exploraciones) con los pies apoyados en el
suelo, durante cinco minutos en un entorno
tranquilo y privado, con temperatura
ambiente cómoda.
• Se harán en esa posición como mínimo, dos
mediciones.
• El centro del manguito debe estar a nivel del
corazón y la anchura del mismo debe ser
como mínimo 40% de la superficie del brazo;
la longitud del manguito y su cubierta deben
rodear como mínimo 80% de la
circunferencia del brazo.
• Velocidad con que se desinfla el manguito (2
mmHg/s).
• La presión sistólica es el primero de al menos
dos ruidos regulares de Korotkoff de
“percusión” y la presión diastólica es el
punto en que se perciben los últimos ruidos
constantes de Korotkoff.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
• Peso
• Talla
• Presion arterial en ambos brazos , en decúbito , sedente y de pie para detectar hipotensión
postural. Incluso si el pulso femoral es normal y
• una vez en las extremidades pélvicas en los hipertensos menores de 30 anos de edad.
• Frecuencia cardiaca (descartar fibrilación auricular )
• Cuello : Palpar glándula tiroides , buscar signos de hipotiroidismo e hipertiroidismo
• Vasos sanguíneos : a. Fondo de ojo , b. Auscultacion en busca de soplos en las arterias carótida y
femoral y palpación de los pulsos femoral y pedio.
• La Retina es el unico tejido en el cual se pueden explorar directamente las arterias y las arteriolas.
Al intensificarse la hipertension y la enfermedad ateroesclerotica, los cambios progresivos en el
fondo de ojo comprenden: a. Intensificación del reflejo luminoso arteriolar, b. Defectos en los
“cruces” arteriovenosos, c. Hemorragia y exudados, d. Papiledema en hipertensión maligna
• Corazón : Segundo ruido intenso por cierre de la válvula aórtica y el cuarto ruido de galope atribuido
a la contracción auricular contra un ventrículo izquierdo poco distensible. Hipertrofia del ventrículo
izquierdo detectable por el impulso apical intensificado, sostenido y desplazado hacia afuera. El
soplo abdominal, en particular el que se “lateraliza” y se extiende y abarca toda la sístole y parte de
la diástole, plantea la posibilidad de hipertensión renovascular.
• Riñones en nefropatía poliquística se palpan a través del abdomen.
Tratamiento de la Hipertensión Arterial
 FARMACOTERAPIA
• Recomendable en personas con presiones arteriales ≥140/90 mmHg.
• El grado de beneficio obtenido de tales farmacos depende de la magnitud de la
disminucion de la presion arterial.
• La disminucion de 10 a 12 mmHg de la presion sistolica y de 5 a 6 mmHg en la
diastolica confiere las disminuciones relativas de riesgo de 35 a 40% de la apoplejia
y 12 a 16% para la cardiopatia congestiva en termino de cinco anos de inicio de
tratamiento de insuficiencia cardiaca.
• El control de la hipertension es la intervencion mas eficaz para lentificar la
evolucion de nefropatia cronica por hipertension.
• Farmacoterapia aislada: La respuesta puede frenarse por la activacion de
mecanismos contrarreguladores que se oponen al efecto hipotensor del fármaco
• Combinaciones de farmacos que posean mecanismos antihipertensores
complementarios para lograr la disminucion de la presion arterial como objetivo.
• La seleccion de los medicamentos antihipertensores y combinaciones de los
mismos deben individualizarse y tomar en consideracion edad, intensidad de la
hipertension, otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, costos,
efectos adversos y frecuencia de dosificacion
 Diuréticos tiazídicos
• Dosis pequeñas de diuréticos tiazídicos son de primera línea, solos o
combinados con otros antihipertensores.
• Las tiazidas inhiben la bomba de sodio/cloruro en la porcion distal del
tubulo contorneado, intensificando la excreción de sodio.
• A largo plazo actúan como vasodilatadores.
• Inocuos, eficaces, baratos y disminuyen la frecuencia de problemas
clínicos agudos.
• Generan efectos hipotensores adicionales cuando se combinan con
bloqueadores β, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (o
antagonistas del receptor de angiotensina
• A diferencia de ello, es menos eficaz la adicion de un diurético a un
bloqueador de canales de calcio.
• Dosis usuales de hidroclorotiazida varian de 6.25 a 50 mg/dia.
• SI hay efectos metabolicos adversos (hipopotasemia, resistencia a la
insulina y aumento del colesterol) no se recomiendan dosis mayores
 Diureticos
• AHORRADORES DE POTASIO : Actúan al inhibir los
conductos de sodio epiteliales en la zona distal de la
nefrona. Son Antihipertensores debiles, pero pueden
utilizarse en combinacion con una tiazida para proteger
de la hipopotasemia.
• DIURETICOS DE ASA: Actuan en el cotransportador de
Na+-K+-2Cl– en la porcion ascendente gruesa del asa
de Henle. Se reservan para sujetos hipertensos con
disminucion de la filtracion glomerular [que se refleja
en cifras de creatinina serica (>2.5 mg/100 ml)],
insuficiencia congestiva cardiaca o retencion de sodio y
edema de otras causas, como la administracion de un
vasodilatador
 Antagonistas del sistema de renina-angiotensina
1 Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina : Disminuyen la produccion de angiotensina II,
incrementan los niveles de bradicinina y aminoran la actividad del sistema nervioso simpatico.
2 Los bloqueadores de receptores de angiotensina (ARB) generan el bloqueo selectivo de los receptores AT1
y el efecto de la angiotensina II en los receptores AT2 no bloqueados puede intensificar su accion
hipotensora.
• Solos o en combinacion con diureticos, antagonistas de calcio y bloqueadores α.
• Mejoran la accion de la insulina y aplacan los efectos adversos de los diureticos en el metabolismo de
glucosa.
• La incidencia de diabetes es pequena, en comparacion con el amlodipino (un antagonista de calcio), pero se
ha demostrado que el valsartan (un ARB) aminora el riesgo de que surja diabetes en sujetos hipertensos de
alto riesgo.
• En individuos hipertensos con proteinuria, datos preliminares sugieren que la disminucion de esta ultima
con la combinacion de ACEI/ARB puede ser mas eficaz que el uso de cualquiera de los dos farmacos solo.
• Reacciones adversas de ACEI y ARB incluyen:
a. Insuficiencia funcional de riñones a causa de dilatacion de la arteriola eferente, en un organo con una
lesion estenotica de la arteria renal. Factores predisponentes a falla renal son : deshidratacion,
insuficiencia cardiaca congestiva y el consumo de antiinflamatorios no esteroideos.
b. 15% de los pacientes aparece tos seca y se detecta angioedema en <1% de personas que reciben ACEI
c. Hiperpotasemia por hipoaldosteronismo.

• Aliskiren: inhibidorcompetitivo oral, de la actividad enzimatica de la renina, tiene la misma eficacia de los
ACEI o ARB para disminuir la presion arterial, pero es mas eficaz . Es posible alcanzar disminuciones mayores
de la presion cuando se combina el aliskiren con un diuretico tiazidico, un ACEI, un ARB o antagonistas del
calcio.
• En la actualidad se considera que el aliskiren no es un antihipertensor de primera linea.
 ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
• La espironolactona es un antagonista no selectivo de aldosterona
que puede utilizarse solo o en combinacion con un diuretico
tiazidico.
• Eficaz en hipertension esencial hiporreninémica, hipertensión
resistente al tratamiento y aldosteronismo primario.
• En ICC, la espironolactona en dosis pequeñas aminora la tasa de
mortalidad y las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca cuando
se agrega al tratamiento corriente a base de ACEI, digoxina y
diureticos con accion en asa de Henle.
• La espironolactona se une a los receptores de progesterona y de
androgenos, razon por la cual sus efectos adversos pueden ser
ginecomastia, impotencia y anormalidades menstruales.
• La eplerenona es un nuevo farmaco que no ocasiona dichos efectos,
pues es un antagonista selectivo de aldosterona. Recientemente se
aprobó su uso para tratar hipertensión
 Bloqueadores β
• Disminuyen la presión arterial al aminorar el gasto cardiaco, por
lentificación de la frecuencia cardiaca y disminución de la contractilidad.
• Efecto en el sistema nervioso central e inhibición de la liberación de
renina.
• Son eficaces en sujetos hipertensos con taquicardia y su potencia
hipotensora es intensificada si se administran junto con un diurético.
• En dosis pequeñas, algunos bloqueadores β inhiben de manera selectiva
los receptores β1 cardiacos y ejercen menor influencia en los receptores
β2 en las células de musculo liso de bronquios y vasos
• No existe diferencia en la potencia antihipertensiva de bloqueadores β
cardioselectivos y no selectivos.
• Los bloqueadores β sin actividad simpaticomimetica disminuyen la cifra de
muerte subita, mortalidad global e infarto recurrente del miocardio.
• En la ICC los bloqueadores β disminuyen los riesgos de hospitalización y
• mortalidad.
• El carvedilol y el labetalol bloquean los receptores adrenérgicos β y los α
periféricos
 Bloqueadores adrenérgicos α
• Los antagonistas selectivos de receptores
adrenérgicos α postsinápticos disminuyen la
presión arterial al aminorar la resistencia vascular
periférica.
• Se pueden utilizar solos o en combinación
• Son eficaces para tratar síntomas de la zona inferior
de vías urinarias en varones con hipertrofia
prostática.
• Los antagonistas de receptores adrenérgicos α no
selectivos se unen a los receptores postsinápticos y
presinápticos
• Utilizados en tratamiento de sujetos con
feocromocitoma
 Simpaticolíticos
• Los agonistas α2 simpaticos con accion central disminuyen la
resistencia periferica al inhibir la estimulacion simpatica centrifuga.
• Utiles en sujetos con neuropatia del sistema autonomo, que
muestran amplias variaciones en la presion arterial por
desnervacion de barorreceptores.
• Efectos adversos: Somnolencia, xerostomia e hipertension de
rebote.
• Los simpaticoliticos perifericos disminuyen la resistencia periferica y
la constriccion venosa al agotar la noradrenalina en la terminacion
nerviosa.
• Antihipertensores eficaces, uso limitado por hipotension
ortostatica, la disfuncion sexual e innumerables interacciones
medicamentosas.
 Antagonistas de los conductos de calcio
• Disminuyen la resistencia vascular al bloquear el canal L, lo cual
aminora la concentracion intracelular de calcio y la
vasoconstriccion;
• Tres clases siguientes: fenialquilaminas (verapamil); benzotiazepinas
(diltiazem) y 1,4-dihidropiridinas (productos similares al nifedipino).
• Solos o en combinacion con otros farmacos(como ACEI,
bloqueadores β y bloqueadores adrenergicos α1), disminuyen
eficazmente la presion arterial; no se sabe si adicionar un diuretico
a un antagonista del calcio permite una disminucion todavia mayor
de la presion arterial.
• Efectos adversos: hiperemia, cefalea y edema con la dihidropiridina,
dependen de su potencia como dilatadores arteriolares; el edema
surge por un incremento en los gradientes de presion transcapilares
y no por la retencion neta de sodio y agua.
 Vasodilatadores directos
• Disminuyen la resistencia periferica y activan mecanismos
que “defienden” la presion arterial, en particular el sistema
nervioso simpatico, el sistema de renina-
angiotensinaaldosterona y la retencion de sodio.
• No se les considera farmacos de primera linea, pero son mas
eficaces si se anaden a una combinacion que incluya un
diuretico y un antagonista β.
• Hidralazina es un potente vasodilatador directo con acciones
antioxidantes y de intensificacion del oxido nitrico.
• Minoxidilo es un farmaco particularmente potente que se
usa muy a menudo en sujetos con insuficiencia renal,
resistentes a todos los demas farmacos.
• Efectos adversos :
a. Hidralazina : sindrome similar al lupus y
b. Minoxidilo estan hipertricosis y derrame pericardico
Hipertensión resistente al tratamiento
• Presiones persistentemente >140/90 mmHg a
pesar de recibir tres o mas antihipertensores
que incluyen un diurético, en combinaciones
razonables y dosis completas.
• Es mas frecuente en sujetos >60 años que en
personas mas jóvenes.
• Dicha forma de hipertensión puede depender
de “seudorresistencia”
 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
• Hipertensión intensa desde el comienzo, de
hecho tienen hipertensión crónica y en caso de
no haber daño agudo de un órgano terminal, la
disminución repentina de la presion arterial se
acompaña a veces de complicaciones graves y es
mejor no intentarla.
• Diferenciar las emergencias de las urgencias por
HTA .
• Rapidez de disminución de la presión arterial
depende del grado de daño en un órgano
terminal y no el solo nivel tensional.
 Hipertensión maligna
• Síndrome en el cual aumenta repentinamente
la presión arterial en un sujeto con
hipertension “de fondo” o vinculado con el
comienzo súbito de hipertension en un sujeto
que era normotenso.
• No tiene tanta importancia el nivel absoluto
de la presion como la rapidez con que
aumenta
 Hipertensión maligna
• HISTOPATOLOGIA :
• Vasculitis necrosante difusa,
• Trombos arteriolares
• Deposito de fibrina en paredes de arteriolas.
• Necrosis fibrinoide en arteriolas de riñones, cerebro, retina y otros
organos.

• CLINICA
• Retinopatia progresiva (espasmo arteriolar, hemorragias, exudados
y papiledema),
• Deterioro de la funcion renal con proteinuria,
• Anemia hemolitica microangiopatica
• Encefalopatia.
 Hipertensión maligna
Anamnesis:
• Empleo de inhibidores de monoaminooxidasa
• Farmacos estupefacientes (como cocaina o anfetaminas).
Tratamiento:
• Disminuir rapidamente la presion arterial en sujetos con
encefalopatia por hipertension, las medidas francamente
intensivas conllevan riesgos inherentes.
• En personas hipertensas, los limites superior e inferior de la
autorregulación del flujo sanguíneo cerebral se desplazan a
niveles mas altos de presión arterial y por ello se necesita la
medición constante de la presion arterial. Se comenzara
con la dosis mas baja.