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DELIRIUM

Síndrome confusional agudo


DEFINICIÓN
• Un delirium es un estado
fluctuante con desarrollo
rápido en que existe
diminución del estado de
alerta y atención, con
afectación de 2 o más áreas
de déficit cognitivo
adicional .
Delirio
≠ Delirium
GENERALIDADES
Trastorno cognitivo

Desarrollo de horas a días


Muestra problemas del estado de alerta y la
atención

Déficit cognitivo adicional

Intensidad y síntomas fluctuantes

Reversible
Agudo: de
horas a 2
semanas
Persistente:
>2
semanas
ETIOLOGÍA
• Es un síndrome con etiología multifactorial.
• Se relaciona con algún otro órgano del cuerpo:
 Trastornos endócrinos
 Infecciones
 Toxicidad o abstinencia de sustancias
 Deficiencia vitamínica
 Fiebre
 Enfermedad hepática y renal
 Venenos
 Efectos de intervenciones quirúrgicas
Delirium debido a otra afección médica
Delirium por intoxicación por sustancias
Delirium por abstinencia de sustancias
Delirium inducido por medicamentos
Delirium debido a etiologías múltiples
 Otro delirium especificado o no
especificado
FISIOPATOLOGIA
Deprivación del oxígeno

Hipótesis de los neurotransmisores

Hipótesis inflamartoria
Hipótesis de la deprivación
del oxigeno
Disminución
Disminución
del
de
metabolismo
acetilcolina,
oxidativo

Alteraciones
Disfunción
neurotransmi
cerebral
sores
Hipótesis de los
neurotransmisores
• Déficit de la función colinérgica y exceso de
actividad dopaminérgica:
• Acetilcolina  activa ciclo sueño-vigilia, atención,
aprendizaje y memoria
• Dopamina  mantiene atención, aprendizaje en serie,
pensamiento, percepción y control de movimientos.
• Serotonina  influye en la regulación de vigilia,
atención y ritmo circadiano
• Histamina  favorece delirium
Hipótesis inflamatoria
Por dolor,
perdida
Estrés físico Secresión IL
sanguínea,
daño tisular

Alteración en
Modifican la
la síntesis y
barrera Periférico y
liberación de
hematoencef central
neurotransmi
álica
sores.
CUADRO CLÍNICO
Estado de alerta
Síntomas
Disminución
básicos
Atención
Orientación,
En horas o memoria,
días el Déficit
lenguaje,
paciente cognitivo
percepción
desarrolla adicional
capacidad
visoespacial
Intensidad y síntomas
fluctúan a lo largo del día
Falta de atención

Dificultad de concentrarse

Pensamientos lentos,
vagos
Dificultad de razonamiento y
resolución de problemas
éficit cognitivo adicional
Lenguaj
e

Percepci Memori
ón a

Funcion
Orientac es
ión ejecutiv
as
Lenguaj Memo
e Errático,
ria
Desarticulado,
incoherente Dificultad
Lenguaje farfullante

Salta de un tema a
otro Eventos
Dificultad de recientes
escribir o nombrar
cosas
Funciones Orientaci
ejecutivas ón
Desorientació
Dificultad de
n
planear,
(alopsíquica)
organizar
temporal
ordenar o
(fecha, día,
abstraer
mes, año),
información
lugar.
No resolución de Desorientación
problemas en persona
Percepción
No perciben entorno con
claridad
Imágenes distorsionadas
Ilusiones
Alucinaciones
Ideas delirantes
(incompletas, cambiantes,
mal organizadas)
Ciclo sueño-vigilia:
Insomnio, inversión dia-noche,
pesadillas, sueños vívidos.
Actividad y conducta
psicomotora: retardo y lentitud;
áreas
Otras

conducta agitada; asterixis;


vocalizaciones, murmullos, gemidos;
llorar
Estado gritar; golpear,depresión
de ánimo: intentar y
escaparse.
temor, lábil, euforia.
Nivel de
actividad
mixto

Con
hipoactivida
d
Con
hiperactivida
d
 De inicio súbito y la
intensidad fluctúa.
 Fenómeno puesta
de sol.
 Sesiones espaciadas y
diferente horario

 De 1 a 2 semanas se
resuelven.
 Algunos evolucionan a
demencia.

• “hasta la mitad de los


pacientes ancianos
hospitalizados Lucidez
desarrollan delirium”
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
• Tratamiento no farmacológico
• Tratamiento farmacológico

• Haloperidol 0.5 – 1 mg VO c/8-12 horas… IV


o IM
• Olanzapina: 1-20mg/día
• Quetiapina: 25 – 100mg/día
• Risperidona: 0.25 – 4mg/día

• Benzodiacepinas de forma NO rutinaria


• D. Hipoactivo NO, benzodiacepinas ni antipsicóticos
Haloperidol
• Antipsicótico de
tratamiento sintomático
• Bloquea receptores
dopaminérgicos D2 post-
sinápticos en el sistema
mesolímbico que
incrementa la recirculación
de dopamina.
• VO, IM, IV.

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