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COMPLEJO

RESPIRATORIO (Quinn et al 2011


ENFERMEDADES POR
PASTEURELLA

Manuel I. Gallego M.
Familia Pasteurellaceae
Actinobacillus Actinobacillus
Avibacterium Avibacterium
Haemophillus Mannheimia
Histophillus Agregatibacter
Mannheimia Haemophilus
Pasteurella Pasteurella
Bibersteinia Bibersteinia
Gallibacterium
Basfia
Quinn et al 2011 Wilson & Ho 2013
Características generales
• Bacilos Gram-negativos pequeños
• Crecimiento óptimo en medios enriquecidos
• No móviles, anaerobios facultativos
• Coloración bipolar con colorante de Giemsa
• Comensales del tracto respiratorio superior
• Patógenos respiratorios
• Período corto de supervivencia en el ambiente
Principales especies patógenas, huéspedes y
enfermedades
P. Multocida
Tipo A Bovinos: Pasteurellosis pneumónica (fiebre de embarque)
Ovinos: Peumonía, mastitis
Cerdos: Pneumonía, rinitis atrófica
Aves: Cólera aviar
Conejos: Complejo respiratorio de los conejos (Snuffles)
Tipo B Bovinos: Septicemia hemorrágica (Asia)
Tipo D Cerdos: Rinitis atrófica, pneumonías
Tipo E Bovinos: Septicemia hemorrágica (Africa)
Patogenesis y patogenicidad de P. multocida
• La mayoría de la infecciones son endógenas en animales
inmunodeprimidos.
• La transmisión exógena se presenta por contacto directo o por aerosoles.
• LPS Produce una endotoxemia severa y la presentación de una
coagulopatia intravascular diseminada y muerte la mayoría de las veces.
• Las fimbrias son responsables de la adherencia a la mucosa respiratoria y
de la evasión de la fagocitosis
• La cápsula es antifagocítica y produce adhesión a las mucosas.
• Presencia de sistemas de adquisición de Fe necesarios para la
multiplicación y colonización.
Principales especies patógenas, huéspedes y
enfermedades
M. Haemolytica
Bovinos: Pasteurellosis pneumónica (Fiebre de embarque)
Ovinos: Septicemia (menos de tres meses), pneumonía

B. Trehalosi
Ovinos: Septicemia (5-12 meses de edad)
Patogenesis y patogenicidad de M.
haemolytica y B.trehalosi
Adhesinas: Facilitan la multiplicación y colonización. (OmpA-Lpp1)
Cápsula: Inhibe la acción del complemento
Leucotoxina: A bajas concentraciones inhibe acción de leucocitos,
neutrófilos alveolares de rumiantes y plaquetas. En altas
concentraciones produce citólisis y daño en los tejidos por liberación
de factores inflamatorios.
Endotoxina: Produce una endotoxemia severa y la presentación de
una coagulopatía intravascular diseminada y muerte la mayoría de las
veces.
Enzimas: Sialoglicoproteasas y neuraminidasas
Síndrome respiratorio bovino
Grupo de enfermedades respiratorias de los bovinos
de etiología multifactorial que comprende
interacciones:

Ambientales
Huésped
Flora microbiana presente
Síndrome Respiratorio Bovino

Pasteurella multocida Rinotraqueitis Infecciosa Bovina- IBR

Mannheimia haemolytica Virus Sincicial respiratorio - VSR

Mycoplasma bovis Diarrea Viral Bovina - DVB

Histophillus somni Parainfluenza tres – PI3


Juan Alcázar Triviño
• Juan Alcázar Triviño

Juan Alcázar Triviño


ALBEITAR PV 38/2016
21 de septiembre de 2016, 18:28:12
Juan Alcázar Triviño
ALBEITAR PV 38/2016
21 de septiembre de 2016, 18:28:12
PNEUMONÍA ENZOOTICA DE LOS TERNEROS
• Se presenta en terneros de 2-10 semanas de edad.
• Afecta especialmente razas lecheras y terneros criados en confinamiento
• La mayor incidencia se presenta al disminuir la inmunidad materna
• Morbilidad puede ser del 100% y mortalidad del 20%
• Agentes etiológicos involucrados:
Pasteurella multocida Rinotraqueitis Infecciosa Bovina-IBR
Mannheimia haemolytica Virus Sincicial Respiratorio-VSR
Mycoplasma bovis Diarrea Viral Bovina-DVB
Histophillus somni Parainfluenza tres-PI3
Medidas preventivas
• Establecimiento de prácticas de manejo adecuadas.
• Vacunación de las vacas contra virus y bacterias del tracto
respiratorio 3-4 semanas antes del parto.
• Calostro en las primeras seis horas del parto en dosis del 8-10% del
peso.
• Recién nacidos albergados en casetas individuales
• Lactoremplazadores de buena calidad y con fibra de <0,25% hasta
los 8-12 semanas de edad
• Vacunar terneros contra virus respiratorios 3-4 semanas antes de
agruparlos
Fiebre de embarque
• Agentes etiológicos:
Mannheimia haemolytica
Pasteurella multocida
Histophillus somni
• Factores predisponentes resultantes del transporte prolongado
Cansancio, hambre, deshidratación, cambios
bruscos de temperatura
Factores predisponentes
Se presenta como resultado del estrés producido por varias
condiciones como el transporte prolongado y otras
Se presenta por invasión del sistema sanguíneo después de la
infección pulmonar.
Hipogamaglobulinemia por insuficiencia calostral.
Se presenta como una enfermedad aguda fatal por acción de la
endotoxina.
Signos clínicos de fiebre, depresión, debilidad, taquicardia con o
sin diarrea, hipotermia, postración y muerte
Puede haber secuelas de meningits, pneumonía, artritis
Medidas preventivas
• Reducir los factores de estrés
• Destete debe hacerse 2-3 semanas antes del factor de estrés
• Aplicación de antibióticos como medida profiláctica y metafiláctica
antes y después del embarque.
• Aplicación de la vacunas para enfermedades virales respiratorias
Parainfluenza tres
Herpesvirus bovinos
Virus sincisial respiratorio
Pneumonía bacteriana
Etiología:
Mannheimia haemolytica
Asociación con Histophillus somni, Pasteurella multocida,
Arcanobacterium pyogenes
Confinada al epitelio de tonsilas y mucosas respiratorias
Se presenta por factores predisponentes estresantes.
Producción de leucotoxina para macrófagos alveolares
Producción de endotoxina y la presentación de una CVD
Producción de necrosis, trombosis, exudación y neumonía fibrinosa
Hallazgos clínicos:
Fiebre, depresión, tos húmeda
Descargas nasales mucupurulentas y dificultad
respiratoria
Presentación de sonidos bronquiales, estertores,
sibilancias
Patrón de respiración irregular y ronquidos en la
expiración
Lesiones:
Pneumonía aguda, severa, hemorrágica,
fibrinonecrótica
Consolidación pulmonar roja o gris oscuro en zonas
cranioventrales con engrosamiento gelatinoso de
septos interlobulares y pleuritis fibrinosa
Trombosis extensiva, focos de necrosis pulmonar y
evidencia de bronquitis y bronquiolitis.
Diagnóstico:
Se basa en el aislamiento bacteriológico y en la lesiones
observadas.
Al se residentes normales se deben tomar muestras
antemorten de tracto respiratorio inferior mediante lavados
broncoalveolares, hisopos traqueales o lavados
intratraqueales preferiblemente antes del tratamiento con
antibióticos.
No hay disponibilidad de técnicas serológicas
Tratamiento
Detección temprana y tratamiento con
antibióticos de larga acción tulathromicina,
tilmicosin, florfenicol y enrofloxacina
Antiinflamatorios no esteroidales
Rinitis atrófica del cerdo

Etiología: Pasteurella multocida tipo D – Bordetella bronchiseptica


Atrofia progresiva con distorsión del hocico del animal.
Signos: Cerdos de 3-8 semanas con estornudos, lacrimación, epistaxis

Complejo respiratorio de los conejos


Etiologia: Pasteurella multocida – Bordetella bronchiseptica
Signos: Descargas nasales mucupurelentas, estornudos, tos, conjuntivitis,
otitis media y absesos subcutaneos
Rinitis Atrófica Patogenesis (Catherine Belloc)
Cholera aviar (Fowl cholera)
Etiología:
Pasteurella multocida, (P. septica, P. gallicida)
Fuentes de infección:
Portadores asintomáticos, aves silvestres, roedores, perros, gatos y
contaminación del ambiente.
Transmisión:
Excreciones de boca, nariz, conjuntiva y fómites contaminados
Signos clínicos:
Mortalidad súbita sin signos aparentes. Descargas mucoides en boca, nariz,
conjuntiva, incremento de frecuencia respiratoria. Hinchazón en bursa
esternal, articulaciones y crestas por exudado fibrinopurulento,
conjuntivitis y faringitis
Lesiones:
Disturbios vasculares con hiperhemia venosa por drenaje insuficiente
de la sangre, congestión general con agrandamiento del hígado y bazo
y presencia de focos necróticos .
Petequias y hemorragias en las serosas. Acumulación d líquidos en
cavidades torácica y abdominal.
En casos crónicos lesiones supurativas en tracto respiratorio,
conjuntiva y tejidos adyacentes y articulaciones.
Dermatitis del dorso, esternón, abdomen.
Diagnóstico:
Aislamiento y caracterización del microorganismo
Prevención y tratamiento
Medidas de bioseguridad extremas de aves, roedores
y otros animales.
Empleo de vacunas preferiblemente autógenas.
Vacunas inactivadas en el agua de bebida y aplicación
en ala en los pollitos.
Aplicación de sulfonamidas y tetraciclinas en el agua o
vía parenteral
Patogenesis del shock endotóxico
Fiebre seguida posteriormente de hipotermia
Leucopenia inicial seguida de leucocitosis
Vasoconstricción vascular arteriolar y venular
Aumento de la permeabilidad vascular
Disminución del retorno venoso
Disminución del gasto cardíaco
Estancamiento de la microcirculación y liberación de
compuestos vasoactivos
Patogenesis del shock endotóxico
Perfusión orgánica alterada
Acumulación de ácidos orgánicos (acidosis)
Activación de cascada alterna del Complemento
Daño en endotelios vasculares
Alteración en la permeabilidad vascular
Adhesión de plaquetas a vasos sanguineos
Coagulación vascular diseminada
Mordeduras de perros y gatos
Flora bacteriana mixta 60%
Heridas no purulentas: 30% perros
42% gatos
Heridas purulentas: 58% perros
39% gatos

Anaerobios facultativos

P. multocida Perros 50% Gatos 75%


Staýlococcus sp Streptococcus sp Perros y gatos 40%
Flora bacteriana anaerobia:
Capnocytophaga canimorsus
Bacteroides sp
Fusobacerium sp
Porphyromonas sp
Prevotella sp
Propionibacterium sp
Peptoestreptococcus sp
Clostidium sp

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