ASUHAN KEPERAWATAN

TRAUMA KEPALA

Harmayetty Moenaf
 Cedera craniocerebral adalah penyebab
utama morbiditas – mortalitas, walaupun
sdh dilakukan usaha preventif dan
pengobatan yg sangat mahal
 Penyebab utama kematian pd usia muda
 > 50 % kematian oleh trauma  cedera
craniocerebral
 KLL terutama terjadi pd unprotected road
user  pejalan kaki, pengendara motor
tanpa helm ntandar, pengendara sepeda
dan becak
 Kecelakaan lalu lintas
 Perkelahian
 Jatuh
 CederaOlah raga
 Tembakan
 Head Injury
Mechanism
Coupe
Contra-Coupe
These mechanisms can cause
injury and swelling:
Concussion
Epidural/subdural Hematoma
 Primary Brain Injury
 Secondary Brain Injury
 TYPES OF PRIMARY INJURIES
Focal injuries Diffuse injuries
Skull fracture Diffuse axonal
Parenchymal injury
contusion Diffuse
Parenchymal
vascular injury
laceration
Vascular injury
resulting in
hematoma (subdural,
extradural, or
parenchymal)
 Significant cause of mortality/morbidity in
head -injured patients
 Caused mainly by:
◦ Ischaemia
◦ Hypoxia
◦ Hypotension
◦ Hypoglycaemia
◦ Hyperthermia
◦ Seizure activity
Dibagi 3 :
1. Mekanisme
2. Beratnya
3. Morfologi
 Tabel 1 : Klasifikasi Cedera Otak
Tumpul Kecepatan tinggi (tabrakan mobil)
 Mekanisme  

 Kecepatan rendah (jatuh,dipukul)

 Tembus  Luka tembak

 Cedera tembus lain

 Beratnya  Ringan  GCS 14 – 15

 Sedang  GCS 9 – 13

 Berat  GCS 3 - 8

 Morfologi  Fraktur tulang  Terbuka / tertutup

tengkorak  Dengan / tanpa kebocoran CSS
 Dasar tengkorak

 Epidural
Lesi intrakranial  Subdural
 Difus  Hipoksia / iskemik dll
 Fokal
Morfologi Cedera Kepala :
1.Fraktur kranium :
- Dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak
-Tanda fraktur dasar tengkorak (ekimosis
periorbital /Raccoon Eyes Sign, ekimosis
retroaurikuler /Battle Sign, kebocoran CSS
/rhinorrhea,otorrhea, paresis nervus fasialis
dan kehilangan pendengaran dapat timbul
segera atau beberapa hari setelah trauma
a. Cedera otak difus / lsi fokal
- Pada pasien ditemukan penurunan
kesadaran
- Cedera otak difus berat disebabkan oleh
hipoksia berat, iskhemik otak yang
berkepanjangan
b. Perdarahan epidural
- ± 0.5% dari cedera kepala dan 9%
penderita mengalami koma
- sering terjadi area temporal akibat
robekan a. meningea media
- harus dilakukan trepanasi
 Perdarahan subdural lebih sering terjadi
dari epidural
 30% dari cedera otak berat
 Perdarahn terjadi akibat robekan vena-vena

kecil di permukaan kortek serebri

 Prognosis lebih buruk
 Kontusio serebri lebih sering terjadi 20% - 30%
dari cedera kepala
 Terjadi daerah lobus frontal, temporal
 Kontusio serebri dapat terjadi dalam beberapa

jam, hari
 Cara mendeteksi dengan mengulang CT-scan

dalam 12-24 jam setelah CT-scan pertama

 Penderita tidak mampu melakukan perintah
sederhana GCS 3 – 8
 Penatalaksanaan :

- ABCDE
- Primary survey dan resusitasi
- Secondary survey
- Reevaluasi neurologi (GCS)
 Battle Sign ( warna biru / ekimosis dibelakang
telinga diatas mastoid )
 Hemotimpani (perdarahan dibelakang

membran timpani)
 Periorbital ekimosis (warna hitam tanpa

trauma langsung)
 Rinorhoe
 Otorhoe
Periode Pra Hospital
 Merupakan periode yg penting, karena 17 –

20 % meninggal sebelum tiba di RS

 Pd periode ini dpt dijumpai penderita dgn

fase Brain Syok dgn gejala :

- Nadi halus
- Apnea
- Pupil melebar
- Tdk bereaksi thd rangsang nyeri 
 Sehingga dianggap sdh meninggal dan tdk
mendapatkan pertolongan awal yg
memadai
 Lakukan pertolongann awal secara tepat
dan resusitasi ABC
 Pasang Cervical collar, cegah cedera
tambahan
A : Bebaskan jln nafas, obstruksi jln nafas
hipoksia
Penyebab obstruksi :
1. Darah
2. Lendir
3. Muntahan
4. Benda asing
5. Spasme laring
6. Cedera jln nafas
B : Pneumonia, Hemothorak,Fraktur costa,
Parese oto nafas
C : Hipotensi, Syock, Anemia

 Cedera otak pd umumnya nadi

menurun/normal, bila nadi meningkat 
gg sirkulasi /fase terminal
 Hentikan perdarahan, pasang infus line,
positioning, lakukan pijat jantung, sambil
memasang infus line, dpt diberikan
vasopresor
 MAP yg dianjurkan adalah lebih besar dari

90 mmHg
 Rujuk ke RS yg ada fasilitasnya (CT Scan,
bedah syaraf) dgn transportasi yg memadai
sarana transportasi :
- Paramedis terlatih
- Set emergency : Ambu bag, Mayo tube,
suction set, O2, Infus set, RL/NACL 0,9/
D5 ½NS, Spuit, Manitol, Diazepam,
Adrenalin, CPZ, Aquabidest
 Suratrujukan
Lengkapi dengan identitas pasien dan dokter/ners,
proses kejadian (penyebab, waktu, kondisi awal dan
akhir), alasan dirujuk, terapi, penyakit lain

Periode Hospital
 Anamnesa : adanya trauma, bukan oleh akibat gg

kesadaran yg menyebabkan penderita terjatuh

 Pemeriksaan umum : Vital Sign, tanda
cedera dikepala dan bagian tbh lain
 Pemeriksaan status neurologis : GCS, Fungsi

neurologis  menetukan adanya cedera

fokal (sesuai letak lesi), reflek batang otak
 bila ada , kecurigaan mati batang otak
 Pasien cedera craniocerebral yg sadar tanpa

defisit neurulogis dan tanpa faktor resiko

lain dpt diobservasi di IRD dan dpt
dipulangkan dgn nasehat
Bila ada penurunan kesadaran / timbul gjl lain
harap segera kembali ke IRD
Pasien sadar tapi dgn faktor resiko lain  fr

tlg tengkorak, cedera bag tbh lain, gg faal

vital, muntah terus menerus, sakit kepala
menetap  MRS
Stabilisasi fungsi organ

- O2 darah
- Volume dan tekanan darah
- TIK
- Nutrisi, cairan dan elektrolit
Target :
- SaO2 : 95 %
- PaCO2 : 30 – 40 mmHg
- PaO2 : 80 – 110 mmHg
- Tensi : Sistole : 90 – 120 mmHg

Diastole : 60 – 80 mmHg
 Deteksi dini adanya lesi massa
 Langkah penanganan GCS < 9

- Jahit luka
- Foto Rongent
- Anamnesa cepat dan teliti
- Evaluasi neurologis
- Pasang NGT
- Sirkulasi : infus, atasi perdarahan, ambil
sampl darah
- Breathing  oksigenasi, ventilasi
- Lakukan intubasi, trakeostomi
- Imobilisasi cervikal
Cont ….
- Atur posisi  Head Up 30°
- Atasi kejang  Diazepam, Phenytoin
- Obat  Sedasi, Manitol
- Monitor TIK, drainage
1. Kejang  Cegah dan atasi segera
2. Pasang cervikal collar
3. Posisi tubuh
4. Resusitasi – Stabilisasi  periksa BGA, HB,
tensi dan Nadi
5. Pasang pipa lambung
6. Evaluasi/secondary survey  cari
jejas/fraktur tempat lain
7. X - Foto
- Kepala diperlukan bila curiga ada fr
imprsi, untuk menentukan lokasi burhole
eksploratif, menentuka cedera
coup/countra coup
- Cervikal  harus, terutama bila COS -
COB
- CT Scan sebaiknya kerjakan pd semua
cedera craniocerebral tapi bila ada
pembatasan indikasi, maka CT Scan pada
GCS < 12, dgn CT Scan dpt ditemukan
scr tepat diagnosis dan lokasi
perdarahan shg kraniotomi dpt
direncanakan dgn baik
8. Jahit luka
9. Pembedahan : Lesi massa (hematoma, edema
fokal) fraktur impresi

Observasi
Pengamatan terus menerus thd fungsi vital dan
neurologis, bila ada perub lakukan diagnosis
dan tindakan
 T, N, RR, Suhu, GCS, syaraf cranial, motorik,
balans cairan,lab
 Periode observasi

- 6 jam I : tiap 15 mnt

- 6 jam berikutnya : tiap 30 mnt
- 12 jam berikutnya : tiap jam
 Diatasi dgn cara :
- Mekanik : - Head Up 20° - 30°
- Hiperventilasi
- Trepanasi dekompresi
- Drainage CSF (lewat monitor
ICP)
- Medikamentosa : Manitol, sedasi,
furusemide,diamox, antipiretik
- Perbaikan faktor ekstra kranial
1. Acut : perdarahan, edema otak, sindroma
disstres nafas, gg faal hemostasis, gg
hormonal
2. Subacut : Perdarahan
3. Kronis :
- Perdarahan kronis
- Epilepsi traumatik
- Hidrosepalus  jrg pd fase awal
- Ensefalopati
1. Pengkajian
a. Identitas
- Data umum : sering terjadi pd usia 15 -
24 tahun
b. Riwayat kesehatan
- adanya cedera pd :
Kulit : vulnus, laserasi, hematoma
Tulang : Fraktur linier, multiple, basis
cranii
Dura / otak : Robekan dura, contusio
ringan, cedera akson difus
 Pada umumnya pasien dgn trayma kepala dtg
ke RS dgn penurunan tingkat kesadaran atau
GCS dibawah 15, muntah menetap, nyeri
kepala, dispneu/takipneu, akumulasi sputum
diregio intra thorak/sal nafas, otorhoe,
rinorhoe
 Riwayat penyakit dahulu harus diket gg yg

berhub dgn sistem persyarafan maupun

penyakit sistemik lainnya serta saat kejadian,
obat-obatan yg pernah didapat, tempat
tinggal, kondisi klg
c. Pemeriksaan fisik
Aspek neurologis yg dikaji :
- Tingkat kesadaran
- Gejala fokal neurologis
- Nervus kranialis  perdarahan dan
edema otak
N I (Olfaktorius) ↓ daya penciumam dan
anosmia bilateral
N. II (Optikus)  ↓ daya Penglihatan 
Trauma frontalis
N. III (Okulomotorius)  gerakan ektstra okuler
mata, konstriksi, dilatasi pupil
N. IV (Trokhlearis)  gerakan bola mata ke
bawah dan keatas
N. V (Trigeminus)  anasthesi daerah dahi, gg
gerakan oto-otot rahang
N. VI (Abdusen)  Penurunan lapang pandang,
pupil anisokor
N. VII (Fasialis)  Melemahnya penutupan
kelopak mata, hilangnya rasa pd 2/3 bag lidah
anterior
- Pengkajian lain  perdarahan dr mulut,
hidung, telinga, mata, hipersekresi pd mulut

e. Permeriksaan penunjang
1. X – Ray
Tujuan :
Mendeteksi perub struktur tulang,
pergeseran struktur dari garis tengah,
adanya fragmen
Indikasi :
Jejas(hematoma) > 3 Cm, adanya gjl
neurologis fokal, fraktur terbuka, luka
tembak/tusuk( c. alineum), adanya deformitas
kepala

2. CT Scan
Tujuan :
Mengidentifikasi adanya hemoragi,
menetukan ukuran ventrikel, pergeseran
jaringan otak, pemeriksaan berulang mungkin
diperlukan kerena pd iskemia/infark mungkin
tdk terdeteksi pd 24 – 27 jam post trauma
Indikasi :
GCS < 15, penurunan GCS > / = 12 point,
adanya laserasi, pupil anisokor, hemiplegi,
hemikonvulsi, corpus alineum intracranial

3. Angiografi cerebral
Menunjukkan kelainan sirkulasi cerebral spt
pergeseran jar otak akibat edema, identifikasi
adanya area vaskuler ditepi otak
4. EEG
Mendeteksi adanya gelombang patologis

5. BAER (Brain Auditory Evoluted Respon)

Menetukan fraktur korteks dan batang otak

6. PET ( Positron Emision Tomografi)

Menunjukkan perubahan aktifitas metabolisme
otak
7. Pungsi Lumbal CSS
Menduga kemungkinan adanya perdarahan
subarahnoid

8. BGA
Mengetahui adanya gg ventilasi / oksigenasi yg
dpt meningkatkan TIK

9. Kimia / elktrolit darah

Mengetahui ketidakseimbangan yg berperan
dlm peningkatan TIK
1. Ketidak efektifan jln nafas berhub dgn
penurunan reflek batuk akumulasi sekret,
spasme jln nafas
2. Ketidak efektifan pola nafas berhub dgn
hiperventilasi/hipoventilasi, nyeri,
kelelahan,disfungsi neuromuskuler,
kerusakan muskuloskeletal, kelelahan otot
respirasi
3. Resiko ketidakseimbangan suhu tubuh
berhub dgn perub metab tbh, trauma pst
regulasi tbh, efek terapi, vasodilatasi
vaskuler, dehidrasi, terpapar suhu
lingkungan
4. Gg pertukaran gas berhub dgn perub
membran alveoli, penurunan suplai O2
5. Peningkatan TIK berhub dgn penurunan
perfusi jar, hipotensi sistemik, cedera
kepala
6. Nyeri berhub dgn trauma, discontinuitas
jar, vaskularisasi dan sensorik
7. Perub perfusi cerebral berhub dgn adanya
proses desak ruang sekunder akibat
perubahan sirkulasi cerebral
8. Perub nutrisi kurang berhub dgn
penurunan kesadaran, penurunan fungsi
GI tract sekuinder akibat imobilisasi
10. Perub keseimbangan cairan
11. Perub mobilitas fisik
12. Resiko infeksi
13. Perub pola eliminasi
14. Perub proses pikir
15. Gg psikologis cemas
16. Defisit perawatan diri
a. Intravena
- Diberikan secukupnya agar penderita tetap
dalam keadaan normovolemia
- Keadaan hipovolemia sangat berbahaya pada
pasien
- Penggunaan glukosa akan menimbulkan
hiperglikemia yang akan memperburuk
keadaan pasien
- Cairan yang dianjurkan garm fisiologis atau
RL
- Kadar Natrium serumperlu diperhatikan pada
pasien cedera kepala
- Keadaan hiponatremia dapat menimbulkan
edema otak
2. Hiperventilasi
- Hiperventilasi dilakukan untuk menurunkan
kadar pCO2 dan akan menyebabkan
vasokontriksi pembuluh darah otak
- Hiperventilasi yang lama akan menyebkan
iskemik otak
- Terutama bila pCO2 dibiarkan < 30 mmHg
- Umumnya pCO2 dipertahankan ≥ 35 mmHg
 Manitol digunakan untuk menurunkan TIK
 Dosis yang diberikan 1 gr/KgBB diberikan
secara bolus intravena
 Dosis tinggi jangan diberikan pada pasien yang
HIPOTENSI
 Efek samping manitol diureis osmotik
 Indikasi pemberian manitol pada pasien yang
mengalami dilatasi pupil, hemiparesis, atau
kehilangan kesadaran. Pemberian diberikan
secara cepat dalam waktu 5 menit
 Diberikan bersamaan dengan manitol untuk
menurunkan TIK
 Dosis yang diberikan 0.3 – 0.5 mg/KgBB

secara intravena
 Furosemik jangan diberikan pada pasien yang

mengalami hipotensi
5. Steroid
 Penggunaan steroid pada pasien cedera
kepala tidak dianjurkan
 Barbiturat bermanfaat diberikan untuk
menurunkan TIK yang refrakter terhadap
obat-obat lain
 Tidak diberikan pada pasien yang
mengalami hipotensi
 Pemberian barbiturat tidak diindikasikan

pada fase akut resusitasi

 Epilepsi pasien pasca trauma terjadi pada 5% yang dirawat di RS
dg cedera kepala tertutup dan 15% pada cedera kepala berat
 Faktor penyebab epilepsi :
1. Kejang awal yang terjadi dalam minggu pertama
2. Perdarahan intrakranial
3. Fraktur depresi
 Fenitoin obat yang digunakan pada fase akut
 Dosis 1 gr diberikan dg kecepatan yang tidak begitu cepat dari
50 mg/menit
 Dosis pemeliharaan biasanya 100 mg/8 jam
 Pasien kejang yang lama dapat ditambahkan diazepam
 Kejang yang berlangsung lama 30 – 60 menit dapat
menyebabkan cedera otak sekunder
Kriteria untuk mendiagnosa mati batang otak
1. Skor GCS = 3
2. Pupil yang tidak reaktif
3. Hilangnya reflek batang otak (batuk, Doll’s
eyes, batuk)
4. Tidak ada usaha nafas spontan
Tekanan intrakranial ditentukan oleh :
• Tiga komponen :
• Jaringan otak.
• LCS.
• Darah.
• Faktor lain :
• Tekanan arteri.
• Tekanan vena.
• Tekanan intra-abdominal dan
intra torakal.
• Posisi.
• Temperatur badan.
• Gas Darah.
• TIK normal 0 – 15 mmHg
• Hipotesis Monro-Kellie
 Perubahan tingkat kesadaran
Paling sensitif dan indikator penting, tahap awal
mungkin tidak spesifik: gelisah, irritabilitas, letargi.

 Perubahan Vital Sign

◦ Cushing’s triad: Peninggian TDS, bradikardi (muncul
belakangan), pola nafas iregular (late sign)
◦ Perubahan suhu

 Ocular signs
◦ Pelebaran pupil akibat tekanan pada N III
◦ Refleks pupil melambat dan anisokor.
 Penurunan fungsi motorik
◦ Hemiparesis atau hemiplegia
◦ Dekortikasi – gangguan pada traktus motorik
◦ Deserebrasi – kerusakan berat pada
mesensefalon dan batang otak

 Sakit kepala
◦ Akibat kompresi saraf kranialis, arteri dan vena
◦ Memburuk pada pagi hari.
◦ Diperberat oleh aktivitas.

 Muntah
◦ Tidak didahului mual.
◦ Mungkin projektil
 Kerusakan otak

Edema otak

↑ TIK

Kompressi
p.d. otak

↓ Aliran darah otak

↓ Oksigen dan kematian

Jaringan otak
 Edema sekitar jaringan rusak

↑ TIK dengan kompressi batang otak

dan pusat pernafasan

Akumulasi CO2

Vasodilatasi

↑ TIK akibat ↑ BV

Kematian
 CPP dalam batas normal.
 Otak Normal, CPP 40 mmHg belum akan
menimbulkan iskemia serebral (mekanisme
autoregulasi serebral)
 Pada Brain Injury terjadi gangguan
autoregulasi serebral ~ CPP minimum lebih
tinggi (goal 70 mmHg).
 CPP = MAP – ICP.
A. Airway
B. Breathing
C. Circulation
D. Initial Neurological Assessment
E. Evaluasi Laboratorium
F. CT Scan.
1. Segera bebaskan jalan nafas. Nafas spontan ? RR ?
Pola ? Sumbatan? Derajat kesadaran ?
2. GCS<8 lakukan intubasi (terutama pada anak).
3. Pada pasien trauma, hindari manipulasi leher
(potensi trauma C-spine).
4. Intubasi HARUS secara HATI-HATI.

(Winchell LJ, Hoyt DB . Arch Surg 1997 ;132 : 592 – 597)

1. Hindari hiperkapnea (vasodilator kuat).
2. Oksigenasi adekuat. Berikan O2 sementara
dilakukan evaluasi inisial lainnya.
Saturasi O2 < 90% merupakan
prediktor buruknya outcome. (Class II)
3. Monitor CO2

Stocchetti N, Furlan A, Volta F: J Trauma 40: 764-767, 1996.

1. Usahakan kardiak output dan TD adekuat
(TDS 100 – 160 mmHg, CPP >70 mmHg).
2. Pastikan blood volume sirkulasi adekuat.
Hindari pemberikan cairan hipotonik. Berikan
NS atau RL

The injured brain is extremely intolerant of

further insult such as hypoxia, poor perfusion
due to inadequate volume replacement or
hypercapnia.
TDS < 90 mmHg* merupakan prediktor independen
terhadap buruknya outcome. (Class II)
  General rekomendasi:
◦ Cairan isotonik (RL atau Saline) 2 liter secara cepat
pada dewasa.*
 Tidak ada korelasi antara jumlah
cairan/transfusi yang diberikan dengan
peningkatan TIK. Dan tidak ada korelasi
antara CVP, Wedge pressure dengan TIK.**
 TIK berkorelasi positif dengan Laktat serum

*American college of Surgeon: ATLS Instructor Manual, Chicago, 1996

** Scalea TM, Maltz S, Yellon J, Critical Care Med. 22: 1610-1615,1994.
• Nilai derajat kesadaran, status umum,
GCS
• Defisit fokal.
• Kejang
• Pemeriksaan neurologi sepintas, spt
adanya lesi saraf kranial, motorik dan
refleks, respon terhadap rangsang.
• Papil edema (The absence of papilledema
does not rule out increased ICP !!)
1. AGD.
2. Elektrolit, Ca, Mg, Phosphat,
3. GDS
4. Hematologi rutin.
Memastikan adanya perdarahan intrakranial,
masa/efek masa, edema, kelainan pada sistem
ventrikel dan sisterna basalis, fraktur tulang
tengkorak.
 Manajemen pernafasan (oksigenasi dan ventilasi)
 Manajemen CV (CO adekuat, status cairan, BP).
Biasanya membutuhkan monitoring arterial line dan
CVP.
 Hindari hipertermi dan menggigil.
 Hindari hipo atau hiperglikemia
 Cegah dan atasi kejang
 Analgetik dan sedasi bila diperlukan
 Positioning--HOB (15-300) ditinggikan dengan
posisi kepala midline untuk menghindari impending
venous return.
 Hindari rangsangan berlebihan terhadap pasien.
 Batasi aktivitas fisik.
 Balans elektrolit dan pantau osmolalitas
 Problems:
 Opiods • Difficult to
 Benzodiazepines assess
neurologic exam
Neuromuscular blockade • Risk of
hypotension
may be required - use only Use short acting
when necessary agents

Do opiods increase CBF and ICP as well as lower MAP and CPP?
Increased ICP with concurrent decreased MAP and CPP has
been documented with use of opiods. But, elevation in ICP is
transient and there is no resulting ischemia from decreased
MAP / CPP.
 Nursing Activity and ICP
20
18
16
ICP
14
12
Turning
10
8
Suctioning
6 Bathing
4
2
0
Before During After

Rising (1993) Journal of Neuroscience Nursing, 25(5)

Osmo-Therapy (Manitol)

Otak Pembuluh
Darah
Fluid

Cairan berpindah dari daerah

rendah osmolaritas ke daerah
tinggi osmolaritas.
 Menurunkan viskositas darah dengan
menurunkan hematokrit  CVR menurun 
meningkatkan CBF, vasokonstriksi arteriolar
dengan cepat  menurunkan CBV.
 Menurunkan jumlah cairan pada jaringan yang
tidak rusak sehingga memberi tempat untuk
jaringan yang mengalami edema.
 Pemberian secara cepat lebih efektif.
 Dosis 0.25 – 1 gr/kgBB dan dapat diulangi
2 – 6 jam kemudian untuk mempertahankan
osmolaritas 310 - 320 mOsm/L.
 Tidak ada bukti dosis besar bekerja lebih
efektif.
 Efek osmotik diuresis manitol akan
berlangsung selama 90 menit – 6 jam.
 Manitol prehospital berhubungan dengan
peningkatan risiko kematian relatif dibanding
plasebo (1.59; 95% CI, 0.44 – 5.79).
 Pemberian manitol jangka lama akan
menyebabkan dehidrasi intravascular,
hipotensi dan azotemia prerenal.
 Manitol akan menyebabkan terbukanya BBB 
manitol akan masuk kedalam jaringan otak
(pada th/ jangka lama dan infus kontinyu) 
Osmolaritas otak meningkat  ICP meningkat.
 Efek sinergis bila dikombinasikan dengan
mannitol atau albumin.
 Efek terbaik didapatkan bila mannitol
diberikan 15 menit sebelum Forosemide.
 Bila diberikan bersama-sama, hati-hati
terhadap status cairan dan elektrolit.
 Barbiturat terapi.
 Hipotermia.
 Steroid.