INSTITUTO REGIONAL DE

ENFERMEDADES NEOPLASICAS-
NORTE

Fisiología respiratoria en ventilación

espontánea.
MR1 NELLY ROCIO OROZCO LLONTOP
Función principal: proporcionar o2 a los
tejidos y retirar el CO2

Transporte de
Ventilación Difusión de
O2 y CO2 en la
pulmonar oxigeno y co2
sangre a las cel.

Regulación de
la ventilación
 Mecánica de la ventilación pulmonar

La espiración
Durante la el diafragma
inspiración simplemente se
la relaja, y el
contracción retroceso
del elástico de los
diafragma pulmones, de la
tira hacia pared torácica
abajo de las y de las
superficies estructuras
inferiores abdominales
de los comprime los
pulmones pulmones y
expulsa el aire
 músculos más importantes que elevan la caja torácica son los intercostales
externos

otros músculos que contribuyen son: 1) los músculos esternocleidomastoideos,

que elevan el esternón.

2) los serratos anteriores, que elevan muchas de las costillas.

3) los escalenos, que elevan las dos primeras costillas. Los músculos que tiran
hacia abajo de la caja costal durante la espiración

Principalmente 1) los rectos del abdomen, que tienen el potente efecto de

empujar hacia abajo las costillas inferiores al mismo tiempo que ellos y otros
músculos abdominales también comprimen el contenido abdominal hacia arriba
contra el diafragma 2) los intercostales internos
 Presiones que originan el movimiento de
entrada y salida

Presión pleural
• Es la presión del líquido que está en el delgado espacio que hay
entre la pleura pulmonar y la pleura de la pared torácica, es
negativo. Inspiración:- 5cm H2O mantener los pulmones
expandidos en reposo.
• Durante la inspiración normal, la expansión de la caja torácica tira
hacia fuera de los pulmones con más fuerza y
• genera una presión más negativa, hasta un promedio de
aproximadamente -7.5 cm H2O
Presión alveolar

abierta No hay flujo de aire hacia el interior ni el exterior de los

Glotis. pulmones, las presiones en todas las partes del árbol respiratorio, 0 cm H2O
hasta los alvéolos, son iguales a la presión atmosférica

Entrada de
arrastrar 0,5 l de aire hacia los pulmones en los 2 s
aire hacia los -1 cm H2O necesarios para una inspiración tranquila normal.
alveolos en
inspiración

+1 cm H2O salida del 0,5 l de aire inspirado desde los pulmones

espiración
durante los 2 a 3 s de la espiración
Presión traspulmonar
• la diferencia entre la presión que
hay en el interior de los alvéolos
y la que hay en las superficies
externas de los pulmones
(presión pleural).
• Es una medida de las fuerzas
elásticas de los pulmones que
tienden a colapsarlos en todos los
momentos de la respiración,
denominadas presión de
retroceso.
DISTENSIBILIDAD DE LOS PULMONES
El volumen que se de los dos cada vez que la
expanden los pulmones en presión
pulmones por conjunto es en transpulmonar
cada aumento promedio de aumenta 1
unitario de aproximadamente cmH2O, el
presión 200 ml de aire por volumen
transpulmonar cada cmH2O de pulmonar,
presión después de 10 a
transpulmonar 20 s, se expande
200 ml.
DIAGRAMA DE DISTENSIBILIDAD DE
LOS PULMONES

Cada una de las curvas se registra

modificando la presión pleural en
escalones pequeños y permitiendo que el
volumen pulmonar llegue a un nivel
estable entre escalones sucesivos.
Las dos curvas se denominan,
respectivamente, la curva de
distensibilidad inspiratoria y la
curva de distensibilidad espiratoria
y todo el diagrama se denomina
diagrama de distensibilidad de los
pulmones.
 Surfactante, tensión superficial y colapso de
los alvéolos

Las moléculas de agua de la

superficie del agua tienen una
atracción especialmente
intensa entre sí.
En consecuencia, la superficie
del agua siempre está
intentando contraerse
Lo que tiende a expulsar el
aire de los alvéolos a través de
los bronquios y,
al hacerlo, hace que los
alvéolos intenten colapsarse
Efecto neto es producir una
fuerza contráctil elástica de
todo el pulmón, que se
denomina fuerza elástica de la
tensión superficial
• El surfactante es un agente activo de
superficie en agua, lo que significa que
reduce mucho la tensión superficial del
agua. Es secretado por células
epiteliales especiales secretoras de
surfactante denominadas células
epiteliales alveolares de tipo II, que
constituyen aproximadamente el 10%
del área superficial de los alvéolos. Los
componentes más importantes son el
fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina,
las apoproteínas del surfactante e
iones calcio.

• La dipalmitoilfosfatidilcolina, junto a
otros fosfolípidos menos importantes,
es responsable de la reducción de la
tensión superficial
REGULACIÓN DE LA
RESPIRACIÓN
Normalmente el sistema nervioso ajusta la velocidad de ventilación alveolar
casi exactamente a las demandas del cuerpo, de modo que las presiones
parciales de oxigeno y las presiones de dióxido de carbono en la sangre
arterial apenas se alteran incluso durante el ejercicio intenso y la mayoría
de los demás tipos de agresión respiratoria.
Someter a un paciente a un procedimiento anestésico no es del todo inocuo
ya que se ha comprobado que la anestesia general influye negativamente en
el sistema respiratorio, alterando la mecánica ventilatoria y el intercambio
gaseoso. Adicionalmente se ha encontrado una reducción de la capacidad
residual funcional entre el 15% al 30% de su valor normal.
 CENTRO RESPIRATORIO
• Está formado por varios grupos de neuronas localizadas bilateralmente en el bulbo
raquídeo y la protuberancia del tronco encefálico. Divide en tres grupos principales de
neuronas:

Grupo respiratoria dorsal

Grupo respiratorio ventral

Centro neumotáxico.
 Grupo respiratorio dorsal
• La mayoría de sus neuronas se extienden a lo largo de la
mayor parte de la longitud del bulbo raquídeo.
• La mayoría se encuentran localizadas en el interior del NTS,
otras en la sustancia reticular adyacente del bulbo .
• NTS es la terminación sensitiva de los nervios vago y
glosofaríngeo, que transmiten señales hacia los centros
respiratorios:
1. Quimiorreceptores periféricos
2. Baroreceptores
3. Diversos tipos de receptores de los pulmones.

• Aquí donde se genera principalmente el ritmo básico de la

respiración. Incluso cuando se seccionan todos los nervios Porción ventral
periféricos que entran en el bulbo raquídeo y se ha del bulbo
seccionado el tronco encefálico se sigue emitiendo las
descargas repetitivas de pontenciales de acción neurales raquídeo
inspiratorios.
 Centro neumotáxico
• Localizado dorsalmente en el núcleo
parabraquial de la parte superior de la
protuberancia.
• Transmite señales hacia las zonas
inspiratorias.
• Controla el punto de desconexión de la
rampa inspiratoria. Controlando la
duración de la fase de llenado del ciclo
pulmonar. Limita la inspiración.
• Cuando la señal es intensa podría durar
solo 5 sg o más, llenando los pulmones
con una gran cantidad de aire.
• Aumenta la frecuencia de la respiración,
porque la limitación de lla inspiración
también acorta la espiración y todo el
periodo de cada respiración.
• Una señal neumotáxica débil reduce la
frecuencia en 3-5 respiraciones por
minuto.
 GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL
• Localizado a ambos lados del bulbo raquídeo,
aproximadamente 5 mm anterior y lateral al grupo
respiratorio dorsal de neuronas.
• Se encuentra en el grupo ambiguo rostralmente y núcleo
retroambiguo caudalmente.
• Funciones:
1. Las neuronas permanecen casi totalmente inactivadas
durante la respiración normal.
2. Las neuronas respiratorias no parecen participar en la
oscilación rítmica básica que controla la respiración.
3. Cuando el impulso respiratorio para aumentar la
ventilación pulmonar se hace mayor de lo normal, las
señales respiratorias se desbordan hacia las neuronas
respiratorias ventrales desde el mecanismo oscilatorio
básico de la zona respiratoria de la zona respiratoria
dorsal.
4. La estimulación eléctrica de algunas de las neuronas del
grupo ventral produce la inspiración, mientras que
estimulación de otras produce la espiración. Contribuye
a la inspiración y la espiración.
Reflejo de hering breuer
• Impide la insuflación excesiva de los pulmones.

• Los receptores mas importantes estas localizados en las porciones

musculares de las paredes de los bronquios y los bronquilos,
receptores de distensión.

• Cuando los pulmones se distienden en exceso, los receptores envían

señales a través de los vagos hasta el grupo resp. dorsal, que
¨desconecta¨ la rampa inspiratoria y por tanto detiene la inspiración.
• Tambien aumenta la frecuencia de la respiración, al igual que ocurre
con las señales que proceden del centro neumotaxico
 Control químico de la respiración
• Objetivo de la respiración:
• Mantener las concentraciones adecuadas de O2 y CO2 e iones hidrogeno en los tejidos.
El exceso de CO2 o de iones hidrogeno en la sangre actúa principalmente de manera directa
sobre el propio centro respiratorio.

aumento de la intensidad de las señales motoras inspiratorias y espiratorias

O2 no tiene efecto directo significativo sobre el centro respiratorio del encéfalo.

actúa sobre los quimireceptores periféricos que están localizados en los cuerpos
carotideos y aórticos.
Zona quimiosensible

• Las tres zonas del centro respiratorio no se ven afectadas por la concentración de
CO2 ni por las concentraciones de iones hidrógeno.
• Zona quimiosensible localizada bilateralemnte a 0.2 mm debajo de la superficie
ventral del bulbo raquídeo.

• muy sensible a PCO2

iones hidrogeno

• Excita a la demás porciones

del centro respiratorio

Los iones hidrogeno estimulan la

zona quimiosensible, pero el dióxido
de carbono del liquido da lugar a la
mayor parte de los iones hidrogeno.
Un aumento de la PCO2, o de la concentración de iones hidrógeno estimula “un
área quimiosensible del centro respiratorio”.

Las neuronas sensoras “del área quimiosensible” responden a las concentraciones de iones
hidrógeno (no atraviesan la barrera hematoencefálica).

El dióxido de carbono (CO2) estimula a estas neuronas de manera secundaria.

Este CO2 difunde al cerebro y reacciona con el agua (H20) de los tejidos para formar ácido
carbónico (H2C03).

A su vez éste se disocia en iones hidrógeno (H+) e iones bicarbonato (HCO-3); los iones
hidrógeno tienen un potente efecto estimulante directo.
Los cambios del o2 tienen un efecto directo
pequeño en el control del centro respiratorio.
• La concentración de O2 no tienen prácticamente ningún efecto directo
sobre el centro respiratorio para alterar el impulso respiratorio.
• El sistema amortiguador hemoglobina-oxigeno libera cantidades casi
normales de O2 a los tejidos cuando la PO2 pulmonar varia desde un
valor tan bajo como 60 mmHg.
• En situaciones en donde los tejidos tienen problemas por la ausencia de
O2, el cuerpo tiene un mecanismo especial para el control respiratorio
localizado en los quimiorreceptores periféricos que están afuera del centro
respiratorio del encéfalo, este mecanismo responde cuando el O2
sanguíneo disminuye demasiado.
 Sistema quimiorreceptor periférico para
controlar la actividad respiratoria
Existen quimiorreceptores en varias
La mayoría se encuentran en los cuerpos
zonas fuera del encéfalo.
carotideos: están localizados bilateralmente
en las bifurcaciones
Detectan de las de
moficaciones arterias
O2 carótidas
de la
comunes.
sangre. Su fibras aferentes pasan a través
de los nervios de hering hacia los nervios
glosofaríngeo
Responden yenposteriormente
menor grado a la zona
a
respiratoria
modificacionesdorsal
dedel
lasbulbo raquídeo.
concentraciones
Otros
de CO2 se yencuentran en los cuerpos aórticos;
de los hidrógenos.
están localizados a lo largo del cayado de la
aorta, sus fibrasseñales
Transmiten aferentes nerviosas al de
pasan a través
centro
los vagosrespiratorio del encéfalo
y a la zona respiratoria para
bulbar.
contribuir a la regulación de la
actividad respiratoria.
 Mecanismo básico de la estimulación de los
quimiorreceptores por deficiencia de o2
• PO2 baja excita las terminaciones nerviosas de
los cuerpos carotideos y aórticos.
• Estos cuerpos tienen muchas células de aspecto
glandular: células glómicas, establecen sinapsis
directa o indirecta con las terminaciones
nerviosas.
• Las células glómicas tiene canales de potasio
sensibles al O2 son inactivados cuando los valores
de PO2 baja de forma importante.
• La inactivación provoca la despolarización de las
células, lo que abre los canales de Ca activados
por voltaje y aumenta la concentración
intracelular de iones calcio, estimula la liberación
de un neurotransmisor que activa las neuronas
aferentes que envía señales al SNC y estimula la
respiración.
Efecto de la po2 arterial baja para estimular la ventilación
alveolar cuando el co2 arterial y las concentraciones de iones
hidrogeno se mantiene normales
• Cuando la PO2 arterial baja sobre la ventilación alveolar se mantiene
constantes los niveles normales de PCO2 y de hidrogeno.
• El efecto es casi nulo cuando la PO2 es mayor a 100 mmHg , cuando son
menores la ventilación aumenta al doble cuando la PO2 < 60 mmHg y
puede aumentar hasta 5 veces.
• Por lo tanto la PO2 arterial baja activa intensamente el proceso
ventilatorio.
La respiración crónica de cantidades bajas de
oxigeno estimula aun mas la respiración:
aclimatación.
• Cuando un escalador asciende lentamente una montaña a lo largo de un
periodo de días y no de horas, respira con profundidad mayor y por lo
tanto puede soportar concentraciones atmosféricas de O2 mucho
menores.
• 2-3 días el centro respiratorio del tronco encefálico pierde
aproximadamente cuatro quintos de si sensibilidad de las modificaciones
de PCO2 y las de iones hidrogeno.
• Deja de producirse la eliminación excesiva deCO2 y el O2 bajo puede
activar el aparato respiratorio hasta un nivel mayor de ventilación
alveolar que en condiciones agudas.
Otros factores
• Control voluntario: control central

• Receptores irritantes: epitelio de traquea, bronquios y bronquiolos

• “Receptores J”: paredes alveolares, ingurgitación de sangre o edema

pulmonar, sensación de disnea

• Edema cerebral: depresión o inactivación del centro respiratorio

• Anestesia: depresión del centro respiratorio

• La mayoría de agentes anestésicos inhalados producen aumento de la frecuencia
respiratoria secundaria al acortamiento de la inspiración y al mayor tiempo de
espiración. Producen disminución del volumen tidal y adicionalmente deprimen de la
respuesta ventilatoria al CO2, junto con una contracción activa de músculos
abdominales durante la espiración y un movimiento torácico paradójico que produce
un movimiento de retroceso con reducción de diámetro anteroposterior en la
inspiración temprana .
• Anestésicos endovenosos, cabe resaltar su efecto inicial durante la inducción del acto
anestésico, ya que por un breve periodo de tiempo generarán estimulación y, por
consiguiente, aumento del volumen corriente, del flujo inspiratorio y de la frecuencia
respiratoria. Este efecto inicial interrumpirá abruptamente con la caída posterior en la
ventilación, el descenso consecuente en el volumen tidal, el flujo inspiratorio y los
últimas periodos de apnea precedidos por una respiración superficial más rápida.
Entre los agentes anestésicos se destaca la ketamina por ser el que con menor
frecuencia causa depresión respiratoria y porque se asocia con mayor flujo inspiratorio
• Los opioides tienen un efecto depresor potente al disminuir la respuesta al aumento de
la PaCO2. El propofol, las benzodiacepinas y el tiopental disminuyen la respuesta a la
hipoxia, incrementan los niveles de PaCO2 y deprimen la respuesta de los
quimiorreceptores
REGISTRO DE LAS VARIACIONES DEL
VOLUMEN PULMONAR

Vp: RESGISTRANDO EL
MOV DEL VOLUMEN ESPIROMETRO:
DEL AIRE QUE ENTRA TAMBOR INVERTIDO
Y SALE DE LOS SOBRE UNA CAMARA
PULMONES: DE AGUA
ESPIROMETRIA

CUANDO SE RESPIRA
HACIA EL INTERIOR Y
EL EXTERIOR DE LA
TAMBOR: UN TUBO CÁMARA, EL TAMBOR
CONECTA LA BOCA SE ELEVA Y
CON LA CÁMARA DE DESCIENDE, Y SE
GAS HACE UN REGISTRO
ADECUADO EN UNA
HOJA DE PAPEL EN
MOVIMIENTO.
los movimientos respiratorios durante la respiración normal y
durante la inspiración y espiración máximas
Valores medios de los volúmenes y capacidades pulmonares
para un hombre adulto joven y sano
Volúmenes pulmonares

1. La capacidad 2. La capacidad 4. La capacidad

3. La capacidad vital
inspiratoria residual funcional pulmonar total
• Es igual al volumen •Es igual al volumen •Es igual al volumen • Es el volumen
corriente + el de reserva de reserva máximo al que se
volumen de reserva espiratoria + el inspiratoria + el pueden expandir los
inspiratoria. volumen residual. volumen corriente+ pulmones con el
el volumen de máximo esfuerzo
•Esta capacidad es la • Esta capacidad es reserva espiratoria. posible (5.800 ml);
cantidad de aire la cantidad de aire
(3.500 ml) que una que queda en los •Esta capacidad es la •Es igual a la
persona puede pulmones al final de cantidad máxima de capacidad vital más
inspirar. una espiración aire que puede el volumen residual.
normal ( 2.300 ml). expulsar una
•comenzando en el persona desde los
nivel espiratorio pulmones después
normal y de llenar antes los
distendiendo los pulmones hasta su
pulmones hasta la máxima dimensión
máxima cantidad. y después espirando
la máxima cantidad
(4.600 ml).
El volumen respiratorio minuto equivale a la frecuencia
respiratoria multiplicada por el volumen corriente
Una persona puede vivir durante un período breve con un
volumen respiratorio minuto de tan solo 1,5 l/min y una frecuencia respiratoria de solo 2 a 4
respiraciones por minuto.
VOLUMEN RESPIRATORIO
• Es la cantidad total de aire nuevo que pasa hacia las vías aéreas en cada minuto y es igual al
volumen corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria por minuto

VOLUMEN CORRIENTE:
A proximadamente 500 ml y la frecuencia respiratoria normal es de
aproximadamente 12 respiraciones por minuto

• Una persona puede vivir durante un período breve con un

• volumen respiratorio minuto de tan solo 1,5 l/min y una frecuencia respiratoria de solo 2 a 4
• respiraciones por minuto.

• La frecuencia respiratoria aumenta de manera ocasional a 40 a 50 por minuto, y el volumen

• corriente se puede hacer tan grande como la capacidad vital, aproximadamente 4.600 ml en un
hombre adulto joven.
Ventilación alveolar
• En último término, la función de la ventilación pulmonar es renovar
continuamente el aire de las zonas de intercambio gaseoso de los
pulmones, en las que el aire está próximo a la sangre pulmonar.

• Estas zonas incluyen los alvéolos, los sacos alveolares, los conductos
alveolares y los bronquíolos respiratorios.

• La velocidad a la que llega a estas zonas el aire nuevo se denomina

ventilación alveolar
Espacio muerto
• Parte del aire que respira una persona nunca llega a las zonas de
intercambio gaseoso, sino que simplemente llena las vías aéreas en las
que no se produce intercambio gaseoso, como la nariz, la faringe y la
tráquea. Este aire se denomina aire del espacio muerto, porque no es útil
para el intercambio gaseoso.
• Durante la espiración se expulsa primero el aire del espacio muerto, antes
de que el aire procedente de los alvéolos llegue a la atmósfera.
• Por tanto, el espacio muerto es muy desventajoso para retirar los gases
espiratorios de los pulmones.
Medición del volumen del espacio
muerto

Registro de los cambios de la concentración de nitrógeno en el aire espirado después

de una única inspiración previa de oxígeno puro. Se puede utilizar este registro para
calcular el espacio muerto
Volumen normal del espacio muerto
• El aire normal del espacio muerto de un hombre adulto joven es de
aproximadamente 150 ml.
• El aire del espacio muerto aumenta ligeramente con la edad.
Espacio muerto anatómico frente a
fisiológico
Medir el espacio muerto mide el volumen de todo el
espacio del aparato respiratorio distinto a los
alvéolos y las demás zonas de intercambio gaseoso
que se relacionan con ellos; este espacio se
denomina espacio muerto anatómico
Cuando se incluye el espacio muerto alveolar en la
medición total del espacio muerto se denomina
espacio muerto fisiológico, para distinguirlo del
espacio muerto anatómico.
De manera ocasional algunos de los alvéolos no son
funcionales o son funcionales solo parcialmente
debido a que el flujo sanguíneo que atraviesa los
capilares pulmonares adyacentes es nulo o escaso
una persona normal los espacios muertos
anatómico y fisiológico son casi iguales porque en
el pulmón normal todos los alvéolos son
funcionales, pero en una persona que tiene alvéolos
funcionales parcialmente o no funcionales en
algunas partes de los pulmones el espacio muerto
fisiológico puede ser hasta 10 veces mayor que el
volumen del espacio muerto anatómico, o 1 a 2 l.
Frecuencia de la ventilación alveolar

Va por minuto, Frec es la frecuencia de la respiración por minuto, VC

es el volumen corriente VM es el espacio muerto fisiológico.
Volumen corriente normal de 500 ml, un espacio muerto normal de
150 ml y una frecuencia respiratoria de 12 respiraciones por minuto.

La ventilación alveolar es igual a 12 × (500 – 150), o 4.200 ml/min.

La ventilación alveolar es uno de los principales factores que determinan las

concentraciones de oxigeno y dióxido de carbono en los alveolos.
O2 difunde desde los hacia sangre pulmonar se combina con
la hemoglobina

hemoglobina en los eritrocitos permite que la sangre

transporte de 30 a 100 veces más O2

células de los tejidos corporales el O2 reacciona con varios

nutrientes para formar grandes cantidades de dióxido de
carbono.

El dióxido de carbono, al igual que el O2, también se combina

en la sangre con sustancias químicas que aumentan de 15 a
20 veces el transporte del CO2
Transporte de oxígeno de los pulmones a los
tejidos del organismo

• O2 difunde • Otros tejidos • O2 se ha • Sangre fluya

desde los del cuerpo, una metabolizado hacia los
alvéolos hacia mayor Po2 en para formar pulmones, el
la sangre la sangre CO2, la Pco2 CO2 difunde
capilar capilar que en intracelular desde la sangre
pulmonar los tejidos hace aumenta, lo hacia los
porque la Po2 que el O2 que hace que el alvéolos,
en los alvéolos difunda hacia CO2 difunda porque la Pco2
es mayor que la las células hacia los en la sangre
Po2 en la circundantes. capilares capilar
sangre capilar tisulares pulmonar es
pulmonar mayor que en
los alvéolos.

transporte del O2 y del CO2 en la sangre depende tanto de la difusión como del flujo de sangre.
Difusión de oxígeno de los alvéolos a la
sangre capilar pulmonar
Transporte de oxígeno en la sangre arterial

98% de la sangre que entra en la AI esde los pulmones acaba de atravesar los
capilares alveolares y se ha oxigenado: Po2 de 104 mmHg

2% de la sangre ha pasado desde la aorta a través de la circulación bronquial,

que vasculariza principalmente los tejidos profundos de los pulmones y no está
expuesta al aire pulmonar: flujo de derivación 40 mmHg

combina en las venas pulmonares con la sangre oxigenada procedente de los

capilares alveolares, hace que la Po2 de la sangre que entra en el corazón
izquierdo disminuya hasta aproximadamente 95 mmHg.
 Difusión de oxígeno de los capilares
periféricos al líquido tisular
la Po2 en el líquido intersticial que rodea las células tisulares es en promedio de solo 40 mmHg

diferencia de presión inicial que

hace que el oxígeno difunda
rápidamente desde la sangre
capilar hacia los tejidos
 El aumento del flujo sanguíneo eleva la Po2
del líquido intersticial
• Si aumenta el flujo sanguíneo que atraviesa un tejido particular, se
transportan cantidades mayores de O2 hacia el tejido y la Po2 tisular
aumenta

aumento del flujo hasta el 400% del valor normal aumenta la Po2 desde 40 mmHg hasta 66 mmHg
El límite superior hasta el que puede aumentar la Po2 es de 95 mmHg, porque esta es la presión de
O2 en la sangre arterial
 Difusión de oxígeno de los capilares
periféricos a las células de los tejidos
• a Po2 intracelular normal varía desde 5 mmHg -40 mmHg, y promedio es
de 23 mmHg. Son necesarios de 1 a 3 mmHg de presión de O2 para el
soporte completo de los procesos químicos . Po2 intracelular de 23 mmHg
es más que adecuada y proporciona un factor de seguridad grande.
 Difusión de dióxido de carbono de las células de
los tejidos periféricos a los capilares y de los
capilares pulmonares a los alvéolos
• 1. Pco2 intracelular, 46 mmHg;
Pco2 intersticial, 45 mmHg.
• diferencial de presión de solo 1
mmHg,
• Pco2 de la sangre venosa que sale
de los tejidos, 45 mmHg.
• La sangre capilar tisular llega casi
exactamente al equilibrio con la
Pco2 intersticial de 45 mmHg.
• Pco2 de la sangre que entra en los
capilares pulmonares en el xtremo
arterial, 45 mmHg.

el CO2 puede difundir aproximadamente 20 veces más rápidamente que el O2.

 Efecto de la velocidad del metabolismo tisular y
del flujo sanguíneo tisular sobre la Pco2
intersticial
• 1. Una disminución del flujo
sanguíneo desde el valor normal
(punto A) hasta un cuarto del
valor normal (punto B) aumenta
la Pco2 de los tejidos periféricos
desde el valor normal de 45
mmHg a un nivel elevado de 60
mmHg.
• Al contrario, el aumento del flujo
sanguíneo hasta seis veces el
valor normal (punto C) reduce la
Pco2 intersticial desde el valor
normal de 45 mmHg hasta 41
mmHg, .
FUNCIÓN DE LA HEMOGLOBINA EN EL
TRANSPORTE DE OXÍGENO

• El 97% del oxígeno se transporta

desde los pulmones hacia los
tejidos en combinación con la
hemoglobina
• El 3% se transporta en estado
disuelto en el agua del plasma y
en las células de la sangre
COMBINACIÓN REVERSIBLE DEL OXÍGENO
CON LA HEMOGLOBINA

• El oxígeno se combina de manera

laxa y reversible con la porción
hemo de la hemoglobina
• Cuando la PO₂ es elevada, como
en los capilares pulmonares
(104 mm Hg) el oxígeno se une a
la hemoglobina
• Cuando la PO₂ es baja, como en
los capilares tisulares (40
mm Hg) el oxígeno se libera de la
hemoglobina
 CURVA DE DISOCIACION
OXIGENOHEMOGLOBINA
• El aumento progresivo del
porcentaje de hemoglobina unida
al oxígeno a medida que aumenta
la PO₂ sanguínea se denomina:
SATURACIÓN PORCENTUAL
DE HEMOGLOBINA
• La sangre que sale de los capilares
sistémicos tiene una PO₂ de
95 mm Hg, la saturación de
oxígeno habitual de la sangre
arterial es de 97%
• En la sangre venosa que vuelve
Desde los tejidos periféricos la PO₂
es de 40 mm Hg, la saturación de
hemoglobina es 75%