Diarreas

Infecciosas

Daniela Masini
Hospital Muñiz
 Interrogatorio
 Edad
 Nivel socio-económico
 Región geográfica
 Antecedentes de antibioticoterapia o
internación
 Inmunodepresión
 Viajes
 Consumo de agua y alimentos
 Clasificación
Fisiopatogenia
• Secretoria: por enterotoxinas
• Osmótica: por invasión directa de la mucosa
• Motora: por aumento peristaltismo (colon irritable)

Localización
• Altas: intestino delgado
• Bajas: colon

Tiempo de evolución
• Aguda: menos de 2 semanas
• Crónica: más de 3 a 4 semanas o síntomas intermitentes
prolongados
 Clasificación
Mecanismo de acción toxinas
• Neurotoxinas: preformadas en alimentos
(Botulismo)
• Enterotoxinas (Cólera)
• Citotoxinas: diarrea por destrucción de la
mucosa, colitis inflamatoria (E.coli
enterotoxigénica)

• Inflamatorias: microorganismos invaden la

mucosa
• No inflamatorias: microorganismos no invaden la
mucosa
 Patogenia
Elemento Fundamental

Célula epitelial intestinal

Mecanismos de producción de Diarrea:

 Enterotoxinas
 Invasión de células epiteliales intestinales
 Patogenia
Diarrea por Enterotoxinas
Enterotoxinas

Se fijan a gangliósidos presentes en la membrana de los

enterocitos y estimulan la adenilciclasa

ATP AMP cíclico

Responsable de la inhibición de la absorción de Na+ y

secreción de Cl- de la célula

DIARREA
 Patogenia
Diarrea por Enterotoxinas
 Diarreas secretorias
 Comprometen intestino delgado
 Período de incubación corto (horas)
 Heces acuosas sin sangre, pus ni moco
 Discreto dolor abdominal, sin fiebre
 Deshidratación
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Autolimita 24-48hs
Cólera
E. Coli enterotoxigénica (ETEC)
S.Aureus
Clostridium perfringens
 Patogenia
Gérmenes Invasores
 Diarreas osmóticas
 Comprometen intestino distal y colon
 Lesionan mucosa intestinal (producción de microabscesos y úlceras)
 Período de incubación horas a varios días
 Heces de pequeño volumen con sangre, moco o pus
 Dolor abdominal tipo cólico, pujo y tenesmo
 Manifestaciones extraintestinales: invasión tisular o bacteriemia
 Presencia de PMN en materia fecal
 Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia
 Mayor duración de síntomas

Shigella
Salmonella
E. Coli enteroinvasiva (EIEC)
E. hystolytica
Yersinia enterocolítica
Campylobacter jejuni
 Diarrea de Etiología Viral
Astrovirus, Virus Norwalk, Adenovirus, Citomegalovirus
(Inmunodeprimidos)

Rotavirus
 Causa más frecuente de diarrea
en niños 6 meses a 2 años
 4 serotipos: G1(96% en Argentina),
G2, G3 y G4
 3 a 5 años 95% de niños
infectados
 440000 muertes por año
(82% en países en vías se desarrollo)
 Diarrea por
Staphylococcus aureus

 Patogenia: enterotoxina
que contamina productos
lácteos y de repostería
 Período de incubación:
corto
 Pequeñas epidemias
 Tratamiento: sintomático
(no antibióticos) y
reposición
hidroelectrolítica
 Cólera
Enfermedad endemoepidémica
Asia, África y Latinoamérica
Agente etiológico: Vibrio cholerae

Bacilo Gram negativo, aerobio, curvo, con un

flagelo polar que le confiere movilidad
90 serogrupos: 01 causa epidemias

2 biotipos:
• El clásico
• Variante El Tor
 Cólera
Epidemiología: adquisición vía oral

Fuente: agua y alimentos contaminados con

materia fecal de enfermos o portadores
Moscas y otros insectos coprófagos pueden
actuar como medio de transporte
Reservorio natural: hombre

Patogenia: Enterotoxina
No invade ni lesiona la mucosa intestinal
 Cólera: Clínica
Amplio espectro
Portadores asintomáticos formas graves
Período de incubación: 12hs a 5 días
Primer síntoma: aumento del peristaltismo
intestinal RHA aumentados
Dolor abdominal (periumbilical): 50%
Vómitos: dificultan rehidratación VO
Diarrea: manifestación clínica más importante
En principio deposiciones blandas y luego de varias
evacuaciones: aspecto típico “agua de arroz”
Inodoras
Sin pujo ni tenesmo
 Cólera: Clínica
Sin fiebre (Hipotermia)

Síntomas relacionados a depleción hidroelectrolítica

• Oliguria
• Hipotensión arterial
• Mialgias
• Sed
• Compromiso de la conciencia
• Alteraciones hidroelectrolíticas (hipokalemia,
hiponatremia)
 Cólera: Diagnóstico
Examen Bacteriológico
Heces: 1eras 24hs: en fresco
con microscopio de campo oscuro
(movilidad del vibrión)
Coloración de Gram: BGN
con forma de coma y único
flagelo polar
Vómitos
Directo: ausencia de PMN (no hay invasión
mucosa)
Cultivo de MF: colonias oxidasas (+).
Diferencia con enterobacterias que son
oxidasas (-)
 Cólera: Diagnóstico
Colonias oxidasa (+)

Aglutinación con antisuero 01 polivalente (+)

Fuerte presunción Vibrio cholerae 01

Pruebas bioquímicas: identificación definitiva

Diagnóstico rápido MF: ELISA, coaglutinación con
anticuerpos monoclonales
Diagnóstico retrospectivo: dosaje de anticuerpos
vibriocidas y antitóxicos en suero (muestras
pareadas)
 Cólera: Tratamiento
 Reposición hidroelectrolítica: vía oral o
endovenosa
 Antimicrobianos: tetraciclinas, TMS,
ampicilina (resistencia creciente),
doxiciclina, norfloxacina
Disminuyen

Duración de diarrea
Volumen de diarrea
Pérdidas hidroelectrolíticas
Período excreción vibrión
 Cólera: Profilaxis
• Higiene
• Aislamiento y
tratamiento de
enfermos y
portadores
• Hervir y clorar
agua de
consumo
• Vacuna y
quimioprofilaxis
(poco efectivas)
 Escherichia coli
Antígeno O somático (del LPS de la
membrana externa) SEROGRUPOS
+
Antígeno H flagelar SEROTIPOS

E.coli enterotoxigénica (ETEC)

E.coli enteroagregativa (EAggEC)
E.coli enteropatógena (EPEC)
E.coli enterohemorrágica (EHEC)
E.coli enteroinvasiva (EIEC)
 E.coli Enterotoxigénica (ETEC)
No invade la mucosa intestinal

Produce 2 Enterotoxinas:
 LT (termolábil)
 ST (termoestable)

Diarrea semejante a Vibrio cholerae pero

de menor gravedad.

Principal agente etiológico de

Diarrea del Viajero
 E.coli Enteroagregativa
(EAggEC)
Enfermedad similar a ETEC

Produce 2 Enterotoxinas:
 Termolábil
 Hemolisina

Se relaciona con diarrea en niños

menores de 6 meses
(en ocasiones persistente)
y en adultos con infección por HIV
E.coli Enteropatógena (EPEC)
Diarrea invasiva
Mecanismo principal de lesión:
adherencia y eliminación

Respuesta inflamatoria

Se presenta en niños menores 1 año

E.coli Enterohemorrágica (EHEC)
Serotipos que pueden causar
Diarrea hemorrágica no febril

Serotipo más comúnmente identificado: O157:47

SUH: Complicación de colitis hemorrágica

Diarrea asociada a insuficiencia renal

1 o 2 toxinas similares a toxina shiga

Diarrea con síndrome disentérico similar a Shigella

La terapia con antibióticos puede aumentar

la probabilidad de SUH
(datos epidemiólogicos lo confirman)
E.coli Enteroinvasiva (EIEC)

Diarrea invasiva no asociada a SUH

No produce toxinas

Síndrome Disentérico similar a Shigella

 Salmonelosis
Salmonella
Bacilos Gram (-)
Las fuentes más importantes para la infección
en el hombre son las aves de corral y sus
productos
Cuadro clínico: naúseas, vómitos, diarrea,
fiebre
Leucocitosis con neutrofilia
PMN en materia fecal
Bacteriemia en inmunocomprometidos

Portadores entéricos crónicos

(aislamiento de la misma especie de
Salmonella durante 1 año)
Tratamiento: amoxicilina, TMS, quinolonas,
cefalosporinas de 3era generación
 Fiebre Tifoidea
Enfermedad infecciosa aguda causada por
Salmonella tiphy
Fuente: agua y alimentos contaminados
vía fecal-oral
Reservorio: hombre
Los portadores o enfermos eliminan
Salmonella tiphy con MF, orina, vómitos y
secreciones respiratorias
Portadores crónicos: fuente más
importante de infección
(intestino, vía biliar y urinaria)
 Fiebre Tifoidea
Período de incubación: 10 a 14 días

Clínica (Duración 4 semanas)

 Fiebre (Bradicardia relativa)

 Cefalea
 Dolor abdominal
 Hepatoesplenomegalia
 Diarrea o constipación
 Alteración del estado de conciencia
 Roseóla tífica (máculas rosadas ubicadas por lo
general en parte superior del abdomen)
 Fiebre Tifoidea
Diagnóstico presuntivo
Epidemiología
Hallazgos clínicos
Anemia y leucopenia
Aumento de transaminasas

Diagnóstico definitivo
Aislamiento de Salmonella typhi:
 Hemocultivos:90% en la 1era semana, luego decrece al
50%
 Coprocultivo
 PAMO
 Fiebre Tifoidea
Diagnóstico serológico
 Reacción de Widal: muestra aumento del título de
aglutininas frente al antígeno somático (O) que
alcanza un máximo durante la semana 3
La detección de un solo título elevado no es
suficiente para establecer diagnóstico

 Inmunofluorescencia indirecta: 10 a 100 veces

más sensible y específica

El diagnóstico de certeza se logra con el

aislamiento de Salmonella typhi
 Fiebre Tifoidea
Tratamiento

 Quinolonas
 TMS
 Amoxicilina/Ampicilina
 Cefalosporinas de 3era generación
(Ceftriaxona)

Duración del tratamiento 10 a 14 días

 Campilobacter jejuni
Agua o alimentos
contaminados
(leche cruda o carne de ave
poco cocida)

Síndrome disentérico
Fiebre
Falta de mejoría clínica en
72hs

Tratamiento: azitromicina
 Yersinia enterocolítica
Bacilo Gram (-)

Toxina termoestable
(similar a E.coli)

Fuente de infección más

importante: cerdo
(coloniza nasofaringe)

 Fiebre
 Dolor abdominal
 Diarrea
 Bacillus cereus
Bacilo Gram (+)

Toxinas:
 Una similar a S.aureus (produce vómitos)
 Otra similar a E.coli (produce dolor
abdominal tipo cólico y diarrea)

Síntomas y signos duran 24hs

 Síndrome Disentérico
Conjunto de síntomas y signos
entre los que se destacan:
 Diarrea aguda
 Deposiciones frecuentes de escaso volumen
 Materia fecal con sangre, moco y pus
 Dolor abdominal tipo cólico
 Pujo y tenesmo

A veces se presenta en forma epidémica

y con frecuencia en climas tropicales

Se caracteriza por lesiones inflamatorias

y ulcerosas en la mucosa de colon y recto
 Síndrome Disentérico
Existen 2 tipos:

Disentería bacilar: Shigella

Disentería amebiana: Entamoeba histolytica

Otros microorganismos pueden

causar síndrome disentérico
 E.coli
 Salmonella
 Campylobacter jejuni
 Yersinia enterocolítica
 Shigelosis
Bacterias del género Shigella
Bacilos Gram (-)
Causas clásicas de Disentería bacilar
Shigella penetra en las células epiteliales intestinales
causando destrucción y necrosis úlcera intestinal
4 especies:
• Shigella dysenteriae: el más patógeno, produce la toxina
Shiga
• Shigella flexneri
• Shigella boydii
• Shigella sonnei

Pequeño inóculo necesario para generar infección

Reservorio: hombre (transmisión fecal-oral)
 Shigelosis
Leucocitosis con neutrofilia
MF (Directo): glóbulos blancos, rojos y células epiteliales

Diagnóstico bacteriológico

• Cultivo e identificación del germen a partir de muestras de

MF
• Hemocultivos: habitualmente negativos, bacteriemia en
inmunocomprometidos

Pacientes portadores del antígeno de histocompatibilidad

HLAB27 pueden desarrollar en la convalecencia
artritis serosa o síndrome de Reiter

Tratamiento: Fluorquinolonas, TMS

Resistencia a ßlactámicos
 Amebiasis (Entamoebosis)
Entamoeba histolytica

Parásito cosmopolita

Adopta 2 aspectos en su
ciclo vital:

 Trofozoíto
 Quiste: forma de resistencia en el
medio exterior
Modo de transmisión de la
enfermedad
Pueden permanecer por semanas o
meses en un ambiente con suficiente
humedad
 Amebiasis (Entamoebosis)
Quistes llegan al intestino a
través de agua y alimentos
contaminados

Desenquistamiento

Transformación en trofozoítos
que habitan en el colon

Localizaciones:
 Intestinales
 Extraintestinales
 Ambas
 Amebiasis (Entamoebosis)
Formas clínicas

 Portadores asintomáticos
 Colitis no disentérica: diarrea crónica, cólicos
intestinales, dolor a la palpación en colon,
meteorismo, constipación
 Disentería amebiana
 Ameboma de colon: tumor inflamatorio de
ciego
 Localizaciones extraintestinales: hígado (más
frecuente, fiebre, dolor HD, FAL aumentada,
leucocitosis con neutrofilia), piel, pulmón, cerebro
 Amebiasis (Entamoebosis)
Complicaciones
 Perforación intestinal
 Megacolon tóxico

Diagnóstico
 Parasitológico de materia fecal (fresco y
seriado)
 FCC con biopsia de lesiones ulcerosas
 Serología: diagnóstico de amebiasis
intestinal invasora y formas
extraintestinales
Amebiasis (Entamoebosis)
Tratamiento

Formas intestinales no disentéricas

(antiamebianos de acción local):
yodoquinol, paromomicina, furoato de
diloxanida

Disentería, ameboma, amebiasis

extraintestinal (antiamebianos de acción
sistémica): metronidazol
 Giardiasis
Giardia lamblia
Parásito cosmopolita
2 estadíos evolutivos:
Trofozoíto
Quiste: elemento infectante
Clínica: dolor abdominal, diarrea,
síndrome malabsorción
Diagnótico: Parasitológico de
materia fecal (fresco y seriado)
Tratamiento: Metronidazol
 Estrongiloidosis
Strongyloides stercoralis

Parasitosis endémica en áreas de

clima tropical y subtropical

Latinoamérica, Sudeste asiático,

África Subsahariana y
sur de Estados Unidos

Mecanismo infección: contacto de piel expuesta

con suelos contaminados con MF en los que se
hallan larvas filariformes infectantes
 Estrongiloidosis
Larvas ingresas al torrente sanguíneo

Corazón derecho Pulmón

Perforan la pared alveolar y caen al espacio aéreo

Bronquios
Tráquea
Faringe

Son deglutidos

Intestino
 Estrongiloidosis
Ciclo de autoinfestación

En la luz del intestino o los márgenes del ano las

larvas rhabditoides pueden evolucionar a la forma
infectante, atravesar la mucosa e iniciar un ciclo
de autoinfestación que genera un síndrome de
hiperinfestación y diseminación larvaria

Pacientes inmunocomprometidos por HIV/sida o

corticoterapia prolongada, HTLV1
 Estrongiloidosis
Cuadro clínico

• Compromiso cutáneo: dermatitis pruriginosa

• Compromiso digestivo: dolor abdominal,
diarrea crónica, síndrome de mal absorción,
anemia crónica
• Compromiso pulmonar: fiebre, tos seca,
infiltrados pulmonares migrantes (Loeffler),
eosinofilia
• Compromiso neurológico: meningoencefalitis
parasitaria y por BGN (E.coli y otras
enterobacterias)
 Estrongiloidosis
Compromiso cutáneo
 Estrongiloidosis
Diagnóstico
• Eosinofilia: común en las formas crónicas, rara
en las formas diseminadas
• Eosinopenia: signo de mal pronóstico, se asocia
con mayor mortalidad

 Parasitológico MF (fresco y seriado): el seriado

optimiza los resultados, aumenta la sensibilidad
 Esputo
 LBA
 Líquido pleural (eosinófilos)
 Biopsia duodenal
Estrongiloidosis
 Estrongiloidosis
Tratamiento

 Ivermectina: no atraviesa la barrera

hematoencefálica y no puede
administrarse en embarazadas
 Albendazol
 Tiabendazol
Diagnóstico Diarreas Infecciosas
 Hemograma: leucocitosis con neutrofilia
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 PMN en materia fecal (más de 10 por campo)
 Hematíes en materia fecal
 Coprocultivo (bacterias)
 Parasitológico de materia fecal:
Fresco (protozoos)
Seriado (helmintos)
 Toxina Clostridium diffícile
en materia fecal
 FEDA y FCC
 Hemocultivos
 Diarrea por Antibióticos
Cualquier antibiótico puede ser
causa de diarrea, pero aquellos
que tienen un espectro que
incluye anaerobios son los
implicados con más frecuencia

 Clindamicina
 Rifampicina
 ßlactámicos
 Quinolonas
 Diarrea por Antibióticos
Agente Etiológico: Clostridium diffícile
Bacilo Gram positivo, anaerobio, formador
de esporas (fuente de transmisión
exógena)

Factores de virulencia
2 toxinas:
• A (Enterotoxina)
• B (Daño celular)
Sustancia que produce inhibición de
motilidad intestinal
 Diarrea por Antibióticos
 Portación asintomática
4% en pacientes ambulatorios, 10-20%
en pacientes hospitalizados

 Colitis simple: diarrea acuosa

 Colitis pseudomembranosa o
fulminante: sepsis, perforación y
megacolon tóxico
 Diarrea por Antibióticos
Factores de riesgo
 Edad >60 años
 Comorbilidades graves
 Procedimientos gastrointestinales no quirúrgicos
 SNG
 Fármacos supresores de la acidez gástrica
 Estadía hospitalaria prolongada
 Antibioticoterapia prolongada
 Antibioticoterapia múltiple
 Diarrea por Antibióticos

Diagnóstico

 Detección de toxina de Clostridium diffícile

en MF
 FCC
 Diarrea por Antibióticos
Tratamiento

 Interrumpir ATB
 Aislamiento de contacto
 Metronidazol (VO o SNG)
 Vancomicina (VO o SNG)
 Metronidazol EV + Vancomicina VO (pacientes
graves o complicaciones)
 Probióticos: Saccaharomyces boulardii
 Cirugía: megacolon tóxico, perforación intestinal
 Diarrea del Viajero
Motivo de consulta frecuente
entre los viajeros a regiones
de clima tropical o
países en vías de desarrollo

Incidencia: 20 a 50% viajeros

Principal agente etiológico:

E.coli enterotoxigénica (ETEC)

Clínica: Diarrea aguda

 Diarrea del Viajero
Prevención

 Reglas de higiene alimentaria

 Quimioprofilaxis: indicada en pacientes
en quienes un episodio de diarrea pueda
descompensar alguna enfermedad
subyacente
Fluorquinolonas
 Vacuna Fiebre tifoidea
 Diarrea del Viajero
Tratamiento

Indicado en:
 Síndrome disentérico
 Diarreas graves con dolor abdominal y
fiebre
 Persistencia de diarrea luego de 48hs
 Pacientes de riesgo

Fluorquinolonas
Muchas Gracias

Cátedra Enfermedades Infecciosas

Hospital Muñiz
Año 1942