TOXOPLASMA GONDII

Alumno: Joe Arnold

Espinoza Rubio
Toxoplasmosis

 Objetivos
1. Definición
2. Etiología
3. Epidemiologia
4. Transmisión
5. Patogenia
6. Anatomía Patológica
7. Respuesta inmunitaria
del Hospedador
8. Manifestaciones clínicas
9. Diagnostico
10. Tratamiento
Toxoplasmosis

 Definición
 Es una infección parasitaria producida por el Toxoplasma
gondii, que es un protozoo intracelular de la subclase
coccidia.
Toxoplasmosis
 Etiología
FASE SEXUAL
 Epidemiología
 Es una parasitosis ampliamente distribuida

 Se calcula que entre el 10% y el 25% de la población

mundial se encuentra infectada

 La prevalencia en las diferentes regiones del mundo

varía de acuerdo con factores económicos, sociales y
culturales

 La infección con T. gondii congénita se asocia con

mayor riesgo de abortos, muerte fetal y parto
prematuro
Toxoplasmosis

Prevalencia Mundial

Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
TRANSMISION
Toxoplasmosis

 Riesgo de transmisión al feto cuando la madre no

recibe tratamiento es:
 15% en el primer trimestre
 65% en el tercer trimestre
 20% mujeres embarazadas infectadas signos
clinicos
ANATOMIA PATOLOGIA
Muerte celular y necrosis focal por los taquizoitos en replicación inducen una intensa respuesta inflamatoria
mononuclear en todos los tejidos o tipos células infectadas.
GANGLIOS LINFATICOS
 Infección aguda  Biopsia de los ganglios linfáticos  Hiperplasia folicular y conglomerados irregulares de macrófagos
histicos con citoplasma eosinofilo.
OJOS
 Infiltrados de monocitos, linfocitos, células plasmáticas  producen lesiones unifocales o multifocales
 RETINITIS AGUDA NECROSANTE  Lesiones granulomatosas y retinocoroiditis  cámara posterior
 Otras complicaciones : iridociclitis, cataratas y glaucoma.
SNC
 Meningoencefalitis  focal como difusa signos  necrosis y nódulos microgliales
 Encefalitis Necrosante  Px sin sida  pequeñas lesiones difusas  formación de manguitos perivasculares en áreas vecinas.
 Px con sida  leucocitos PMN, monocitos y linfocitos y células plasmáticas.
PULMON Y CORAZON
 Px con sida  Toxoplasmosis (40 y 70 % presentan afección cardiaca y pulmonar)
 Rn y px inmunodeprimido  neumonitis intersticial ( Tabiques alveolares engrosados y edematosos, con infiltrados mononucl.
TUBO DIGESTIVO
 Cuadro inicial  ulceras en la mucosa
OTRAS LOCALIZACIONES
 Px con sida  musculos esquelético, páncreas, estomago, riñones, con necrosis, invasión por células inflamatorias.
RESPUESTA INMUNITARIA DEL HOSPEDADOR

Microorganismo
Induce producción
La mucosa intestinal IgA secretora especifica
penetra
Del hospedador Para el Antígeno P30

RESPUESTA DEL HOSPEDADOR

Parasito Interior del Induce formación de concentración IgM e IgG
Hospedador detectables anticuerpos En el suero
presentan
Lactantes Infección congénita Gammapatia Clase IgG Inmunidad celular
monoclonal

Recién Nacido con infección IgM

 Parasitos Muerte del parasito
Macrofagos + fagocitosis Opsonizados ( proceso dependiente o independiente oxigeno)
Por los anticuerpos

Caso contrario

Parasito no se Mecanismo de transporte

macrófago Órganos distintos
fagocita Y diseminación

Hospedador
Toxoplasma IL-12
Estimula Clones linfocitos T humanos
Ejerce una potente inducción de un fenotipo Th1 De los fenotipos CD4 + Y CD8 +

Acción citolitica
IL-12 y IFN- y ( crecimiento T.gondii dentro del
Hospedador) Macrófagos infectados
Por el parasito
Regularizan la producción
IFN-y IL-18, IL-7 Y IL-15
Toxoplasmosis
 Manifestaciones Clínicas
 Infección Primaria:

 La Mayoría están asintomáticos (80 a 90%)

 Cerca del 10% presentan:

 Fiebre
 Linfadenopatía  Anorexia
 Cefalea  Exantema
 Mialgias  Confusión
 Artralgias  Otalgía
 Dolor de Garganta  Dolor Ocular
 Rigidez Cervical  Malestar General
 Nauseas  Fatiga
 Dolor abdominal

Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
Toxoplasmosis
 Manifestaciones Clínicas

 Huésped Inmunocompetente
M.F.  linfadenopatia cervical
Ganglios  únicos o múltiples. Indoloros
Linfadenopatia  suboccipital, supraclavicular, inguinal y mediastinica
20 – 30% px sintomáticos  linfadenopatia Generalizada
20 – 40% px con linfadenopatia  presentan  cefalea, malestar, fatiga y fiebre
Px sintomáticos  mialgias, dolor de garganta, dolor abdominal, exantema maculopapular
meningoencefalitis y confusión.
Poco frecuente  neumonía, miocarditis, encefalopatía, pericarditis y polimiositis
Signos y síntomas
 Infección aguda  desaparecen al cabo de semana y linfadenopatia  meses
Resultados
 Laboratorio casi normales, excepto  linfocitosis minima, eleva. De velocidad de sedimen., aumen suero de aminotransferas.
 Estudio  LCR Enfermos con signos encefalopatía o meningoecefalitis  elevación de presión intracraneal
pleocitosis mononuclear (10 a 50 células/ml)
 Huésped inmunodeprimido
Px con sida y los que reciben tto inmunodepresor  toxoplasmosis aguda
 En las personas con sida, >95% de los casos encefalitis por Toxoplasma ( se deben a infecciones reactivadas)
Encefalitis se presenta cuando el recuento de linfocito T CD4 + desciende por debajo de 100 células/uL.
 En personas con sida, principal infección SNC (T.gondii)
mas de 50 % presentan afección intracerebral  encefalopatía, meningoencefalitis y lesiones expansivas.
alteración del estado mental (75%), fiebre (10 a 72% ), convulsiones (33%), cefalea (56%) y signos
neurológicos focales (60%) como demencia motora, paralisis de los pares craneales, trastornos del movimiento
dismetría, perdida del campo visual y afasia.
Aunque las lesiones pueden presentarte en cualquier localización del SNC:
 tronco del encéfalo  paralisis de los pares craneales, dismetría y ataxia
 ganglios basales  hidrocefalia, movimientos coreiformes y coreoatetosis.
 Hipófisis
 unión corticomedular
Toxoplasma  pulmones  neumonía
afección respiratoria  disnea, fiebre y tos no productiva, que avanza a insuficiencia respiratoria aguda con hemoptisis,
Acidosis metabólica, hipotensión y en ocasiones coagulación intravascular diseminada.
Toxoplasmosis
 Manifestaciones Clínicas
Toxoplasmosis Congénita
Durante el embarazo ASINTOMATICA
Infección de la placenta origina la infección hematógena del feto
Niños - Inicialmente pueden no mostrar síntomas
- Reactiva T.gondii surja enfermedad clínica decenios después ( coriorretinitis)
- Retraso en el dx y inicio de tto:
Hipoxia y la hipoglucemia neonatal
las alteraciones visuales profundas
hidrocefalia no corregida
Elevación de la presión intracraneal
TRATAMIENTO -70 % de los niños desarrollaran normalmente, sin secuelas neurológicas ni oftalm.
- Tto durante un año pirimetamina y sulfamida.
CORRECTO
Toxoplasmosis
 Manifestaciones Clínicas
 Toxoplasmosis Ocular

Se puede presentar diversas manifestaciones oculares

 Visión borrosa
 Escotomas
 Fotofobia
 Dolor ocular
 Afección macular con perdida de la visión central
 Nistagmo secundaria a mala fijación.
 Afección músculos extrínsecos  convergencia y estrabismo.
 Coriorretinitis ( frecuente), con destrucción progresiva del tejido
retiniano y desarrollo de glaucoma.
Lesiones se localizan  polo posterior de la retina y pueden ser únicas,
pero frecuentemente son múltiples. Exudado Blanquecino Activo adheridoal borde
Lesiones congénitas  unilaterales o bilaterales y muestran signos de pigmentado oscurode una cicatriz antigua
degeneración coriorretiniana masiva con fibrosis extensa.
 Métodos Diagnósticos
LIQUIDOS HISTICOS Y Aislamiento de T.gondii y otros liquidos corporales se practica solo en laboratorios especializados,
CORPORALES subinoculacion de la muestra en la cavidad peritoneal de ratones. ( 6 a 10 dias después de la
 a inoculación)  parasitos nos va indicar infección aguda.
SEROLOGIA Dx infeccion aguda por T.gondii  anticuerpos IgG e IgM ( contra toxoplasma en el suero del px) IgA.
Pruebas con tinción de Sabin-Feldman, anticuerpos fluoroscentes indirectos y ELISA miden de forma
satisfactoria los anticuerpos de IgG circulantes frente a toxoplasma. Cifras + IgG >1:10 desde las 2 o 3
semanas de la infección, valores máximos 6 u 8 semanas..
DIAGNOSTICO PCR-- > con ella es posible establecer el genotipo y la secuencias polimorfas .
MOLECULAR
ADULTO O NIÑO Px que solo presenta linfadenopatia  cuantificación positiva IgM indica infeccion aguda
INMUNOCOMPETENTES Una elevación IgG sin aumento IgM sugiere que existe infeccion, pero que no es aguda.
HOSPEDADOR - Detectar una infección latente por T.gondii es necesario buscar anticuerpos de tipo IgG contra
INMUNODEFICIENCIENTE Toxoplasma en las personas infectadas por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
- Mas de 97% de los individuos con sida y toxoplasmosis tienen anticuerpos IgG contra el parasito.
- Los pacientes con encefalitis toxoplasmica muestran anormalidades focales o multifocales
demostrables por tomagrafia computarizada o imágenes por resonancia magnética.
- Estudio de biopsia de encéfalo en busca de T. gondii identifica los microorganismos en 50 a 75% de
los casos.
INFECCION CONGENITA - T. Gondii en una embarazada es la posibilidad de que el feto se infecte.
- Obtención de muestras de sangre fetal se ha sustituido por la PCR del liquido amniótico para detectar
el gen B1 del parasito.
TOXOPLASMOSIS OCULAR

- Cuantificación positiva de IgG ( medida en suero sin diluir, si es necesario),

Junto con las lesiones típicas corrobora el diagnostico.
- Producción de anticuerpos en los líquidos oculares, expresada
en términos de coeficiente de Goldmann-Witmer  dx oculopatia.
- El análisis de IgG policlonal especifico para el antígeno parasitario y la PCR
especifica para este antígeno pueden facilitar el diagnostico.
TRATAMIENTO
INFECCION CONGENITA
SULFADIAZINA 100 mg/kg + PIRIMETAMINA 1mg/kg
VO + Ac. FOLÍNICO
De acuerdo con los signos y los síntomas, cabe utilizar en la infeccion congénita la
prednisona (1mg/kg/dia).

INFECCION EN PX INMUNOCOMPETENTES
Se tratan durante un mes con pirimetamina +
sulfadiazina o clindamicina y a veces prednisona.
INFECCION EN PX INMUNODEFICIENTES
PROFILAXIS PRIMARIA

TRIMETOPRIM CON SULFAMETOXAZOL ( TMP-SMX)  CD4<100/uL

Salvo que como consecuencia del uso de cART mejore su estado inmunitario
y el numero de linfocitos T CD4 + supere las 200 células /uL

PIRIMETAMINA + SULFADIAZINA + LEUCOVORIN

 PROFILAXIA
- NO CUNSUMIR CARNE MAL COCIDA Y EVITA MATERIALES CONTAMINADOS POR OVOQUISTES
( COMO SERIAN LOS ARENEROS DE LOS GATOS).
- HAY QUE COCINAR LA CARNE HASTA QUE ALCANCE UNA TEMPERATURA DE 73.0 A 76 C.
- DEBE LAVAR PERFECTAMENTE LAS MANOS DESPUES DE TRABAJAR EN EL JARDIN Y TAMBIEN LAVAR
TODAS LAS FRUTAS Y VERDURAS.
- CONSUMO DE MARISCOS CRUDOS ES UN FACTOR DE RIESGO DE ADQUIRIR TOXOPLASMOSIS
- QUE TENGA UN GATO, TODOS LOS DIAS LIMPIAR O CAMBIAR LA ARENA EN LA QUE EL ANIMAL
ORINA Y DEFECA, DESPUES DE CAMBIAR LA ARENA DEL GATO LA PERSONA SE DEBE LAVAR
PERFECTAMENTE LAS MANOS.
INFECCIONES INTESTINALES POR
PROTOZOOS Y TRICOMONOSIS
 Giardiasis Intestinales
o
Giardia Lamblia o G. Duodenalis

Protozoo cosmopolita  Que habita en el Intestino Delgado

del ser humano y otros mamíferos.

Presente en Países desarrollados como

En aquellos en vías de desarrollo  CAUSA  Enfermedad Intestinal y Diarrea de
carácter endémico o epidémico
 CICLO VITAL Y EPIDEMIOLOGIA
Infección sobreviene cuando se ingieren

los quistes

resistentes al medio ambiente

y acido del estomago

los cuales se abren en el Intestino Delgado

para liberar los trofozoitos flagelados

Multiplicación por fisión binaria

Giardia  Es un patógeno de la porción proximal del Intestino Delgado

y no disemina por vía hematógena.
¿CUANDO ? Trofozoito
 Encuentra condiciones
desfavorables  Forma un quiste de morfología diferente  Fase en que suele encontrarse
al parasito en las heces.

 Están presentes heces blandas o acuosas  Quiste el que sobrevive fuera del organismo
y causante de la transmisión.

Quiste (agua fría)

 No Toleran calor , desecación y exposición continuada a las heces.

 Numero de quistes excretados ( puede llegar hasta 107 /g de heces)

BASTA con la ingestión de un Nr pequeño de quistes  a veces tan solo 10 ( cause infección en el ser humano)

 Son infecciosos en el momento en que se excretan o poco después.

TRANSMISION DE PERSONA A PERSONA  SE PRODUCE CUANDO LA HIGIENE FECAL ES DEFICIENTE

GIARDIOSIS  Ya sea infección sintomática
o asintomática  FRECUENTE  GUARDERIAS
 - TRANSMISION PERSONA A PERSONA
- ASILOS DE ANCIANOS , MALA HIGIENE FECAL Y
CONTACTO ANAL – BUCAL
- TRANSMISION ALIMENTARIA
- TRANSMISION HIDRICA ( campamento)
Contaminarse - EPIDEMIAS MASIVAS ZONAS METROPOLITANAS
Con quistes  agua de superficie ( arroyos de montaña)  depósitos municipales

Es una causa frecuente de gastroenteritis epidémica de transmisión hídrica

Es común en los países en vías de desarrollo y los viajeros pueden adquirir la infección
Existen varios genotipos o ensambles de G. Intestinales

Las infecciones en el ser humano  se deben a los GENOTIPOS A Y B

Pero en otros animales  son mas frecuentes otros genotipos ( Incluidos perros y gatos)

Se ha observado Se encuentran infectados

Por genotipos A y B

Que sugiere que estos

animales constituyen
el origen de la infección en el ser humano
FISIOPATOLOGIA
TROFOZOITOS  ADHIEREN  EPITELIO

NO SON PENETRANTES

PERO DESPIERTAN APOPTOSIS DE LOS ENTEROCITOS

- DISFUNCION DE LA BARRERA EPITELIAL
- MALABSORCION
- SECRECION DE LAS CELULAS EPITELIALES

INTOLERANCIA
 A LA LACTOSA Y LA MALABORSICION

EN CUANTOS ADULTOS Y NIÑOS INFECTADOS

CONSTITUYEN SIGNOS CLINICOS DE LAS ACTIVIDADES DEFICIENTES

DE LAS ENZIMAS DEL BORDE DE CEPILLO

 MAYOR PARTE DE LAS INFECCIONES
 MORFOLOGIA DEL INTESTINO NO SE MODIFICA

Pero en los pacientes sintomáticos con infección crónica

Los signos histopatológicos ( incluidas las vellosidades planas)
Y los manifestaciones clínicas algunas veces simulan los de la enfermedad
Celiaca y enteropatía sensible al gluten
La infección  puede ser : 1. Interrumpida 2. Transitoria 3. Recurrente 4. Crónica ( H.N.)

G. Intestinales  Varia desde el punto de vista genotípico y estas variaciones quizá

contribuyen a las diferentes evoluciones de la enfermedad.
Infecciones
En el caso de la infección y
Del ser humano
De la enfermedad influyen
 Surgen respuestas
Factores tanto del parasito
celulares y humorales  Pero se desconoce
Como del hospedador.
su importancia en el control
Los pacientes con hipogammaglobulinemia de la infección y de la enfermedad
 Suelen padecer infecciones graves y
prolongados que responden mal al tratamiento  lo que hace suponer que la respuesta inmunitaria
humoral es importante.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Varían desde el estado de portador asintomático  Hasta diarrea fulminante con mala absorción

Mayoría de las personas infectadas  permanece asintomática

Epidemias  La proporción de casos sintomáticos suele ser mayor

Síntomas pueden desarrollarse  Forma aguda o insidiosa

Individuos con Giardiosis
Aguda  Los síntomas se presentan después de un periodo de incubación mínimo de
5 a 6 días , lo general es : 1 a 3 semanas ( dura mas de una semana)

Síntomas iniciales  DIARREA, DOLOR ABDOMINAL, FLATULENCIA, ERUCTOS, BORBORIGMOS

NAUSEA Y VOMITO.

DIARREA ES FRECUENTE , PUEDE PREDOMINAR LAS MANIFESTACIONES DEL INTESTINO DELGADO

 TIPO NAUSEA, VOMITO, FLATULENCIA Y DOLOR ABDOMINAL
 INDIVIDUOS CON GIARDOSIS CRONICA
 NO SIEMPRE HAY ANTECEDENTES DE LA VARIANTE AGUDA SINTOMATICA
- DIARREA NO ES NECESARIAMENTE ABUNDANTE
- FLATULENCIA
- HECES BLANDAS
- ERUCTOS CON OLOR FETIDO
- PERDIDA DE PESO ( ALGUNOS CASOS)

LA FIEBRE, PRESENCIA DE SANGRE, MOCO, O AMBAS

EN LAS HECES Y OTROS SIGNOS Y SINTOMAS  DE COLITIS SON RAROS Y HACEN PENSAR
EN UN DX DIFERENTE O UNA ENFERMEDAD
CONCOMITANTE.
1. URTICARIA
DIVERSAS No esta claro si se deben a la
2. UVEITIS ANTERIOR
MANIFESTACIONES giardiosis o
3. ARTRITIS
A procesos relacionados
EXTRAINTESTINALES

ENFERMEDAD  MALABSORCION, PERDIDA DE PESO, RETRASO DEL CRECIMIENTO Y DESHIDRATACION

 DIAGNOSTICO
HECES POR PRUEBAS  AMPLIFICACION
- IDENTIFICACION DE LOS QUISTES O INTESTINO DELGADO DE ACIDO NUCLEICO
O DE LOS TROFOZOITOS

TROFOZOITOS 
QUISTES  - SON PARASITOS APLANADOS
- SON OVALADOS - ASPECTO PIRIFORME
- MIDEN 8 A 12 X7 a 10 um - CONVEXIDAD DORSAL
- CONTIENE 4 NUCLEOS CARACTERISTICOS - 2 NUCLEOS Y 4 PARES DE FLAGELOS

ES NECESARIO
DADO QUE LA EXCRECION DE QUISTES ES VARIABLE
REALIZAR UN EXAMEN DIRECTO
DE LAS HECES EN FRESCO Y NO SIEMPRE SE DETECTAN

PARA ESTABLECER EL DX - ES INDISPENSABLE REPETIR ESTUDIOS DE HECES

- TOMAR MUESTRAS LIQUIDO DUODENAL
EN OCASIONES ESTABLER
- BIOPSIA DEL INTESTINO DELGADO

LAS PRUEBAS DE DETECCION DE ANTIGENO

SON SENSIBLES Y ESPECIFICAS
DEL PARASITO DE HECES
TRATAMIENTO
TASAS DE CURACION 
- METRONIDAZOL (250 MG C/8H) 5 POR DIAS  >90%
- TINIDAZOL ( 2G/ DIA) ( mas efectivo m.)
- ALBENDAZOL ( 400 MG DIARIOS POR 5 Y 10 DIAS)
 EFECTIVO COMO METRONIDAZOL PERO TIENE MENOS EFECTOS SECUNDARIOS
- NITAZOXANIDA ( 500 MG C/12 H POR TRES DIAS)

PARAMOMICINA Y AMINOGLUCOSIDO  VO  PUEDE ADMINIS. EMBARAZADAS SINTOMATICAS

SI HAY INFECCION CONTINUA  DEBE CONFIRMARSE CON EL EXAMEN DE HECES ANTES DE REPETIR TTO.

PX QUE CONTINUAN INFECTADOS  DESPUES DE LA REPETICION DEL TTO

 DEBEN VALORARSE EN BUSCA DE REINFECCION
- POR PARTE DE FAMILIARES
- PERSONAS CON QUINEN TIENEN CONTACTO CERCANO
- FUENTES AMBIENTALES
- BUSCA HIPOGAMMAGLOBULINEMIA

CASO DE RESISTENCIA MULTIPLES CICLOS DE TRATAMIENTO

 TTO PROLONGADO CON METRONIDAZOL 750 MG C/ 8H POR 21 DIAS
 PROFILAXIS
- EVITAR CONSUMIR ALIMENTOS Y AGUA NO
CONTAMINADOS
- EBULICCION Y FILTRACION DE AGUA EVITA LA INFECCION
 TRICOMONOSIS

DIVERSAS ESPECIES DE TRICOMONAS SE ENCUENTRAN EN LA BOCA ( SE VINCULAN CON PERIODONTITIS)

OCASIONES EN EL APARATO DIGESTIVO

TRICHOMONAS VAGINALES  UNO DE LOS PARASITOS PROTOZOICOS

 PATOGENO DEL APARATO GENITOURINARIO
UNA CAUSA IMPORTANTE DE VAGINITIS SINTOMATICA
CICLO VITAL Y EPIDEMIOLOGIA
TRICHOMONIAS VAGINALIS
 MICROORGANISMO MOVIL
 PIRIFORME
 MIDE CERCA 10 X 7 UM
 REPLICA FUSION BINARIA
 HABITA EN EL APARATO GENITAL
INFERIOR DE LA MUJER Y EN EL URETRA Y LA PROSTATA MASCULINA

EE UU  CAUSA ALREDEDOR TRES MILLONES DE INFECCIONES A MUCHAS MUJERES

MICROORGANISMO  PUEDE SOBREVIVIR DURANTE VARIAS HORAS EN AMBIENTE HUMEDO

Y ES POSIBLE ADQUIRIRLO CONTACTO DERECHO.

MAYORIA DE CASOS  TRICOMONOSIS  SE DEBEN A TRANSMISION VENEREA INTERPERSONAL

PREVALENCIA  ES MAYOR ENTRE LAS PERSONAS CON MULTIPLES PAREJAS SEXUALES

O QUE PADECEN OTRAS ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL
MANIFESTACIONES CLINICAS
 MUCHOS VARONES INFECTADOS  T. VAGINALIS SE MANTIENEN ASINTOMATICOS
ALGUNOS PRESENTAN  URETRITIS Y RARA VEZ  EPIDIDIMITIS O PROSTATITIS
 INFECCION DE LA MUJER  PERIODO DE INCUBACION 5-28 DIAS
GENERALMENTE : ES SINTOMATICA Y SE MANIFIESTA POR SECRECION VAGINAL MALOLIENTE
( A MENUDO DE COLOR AMARILLO, A VECES LEVEMENTE VERDOSO)
- ERITEMA
- PRURITO VULVAR
- DISURIA
- POLAQUIURIA ( 30 A 50 % DE LOS CASOS)
- DISPAREUNIA

SIN EMBARGO

ESTAS MANIFESTACIONES NO PERMITEN

DIFERENCIAR A LA TRICOMONOSIS
DE OTROS TIPOS DE VAGINITS INFECCIOSA
DIAGNOSTICO
 DETECCION DE TRICOMONAS MOVILES
- EXAMEN MICROSCOPICO
( DE LAS PREPARACIONES HUMEDAS DE LA SECRECION VAGINAL O PROSTATICA)
CONSTITUYE EL METODO CONVENCIONAL DE IDENTIFICACION  AUNQUE PROPORCIONA UN DX INMEDIATO

SU SENSIBILIDAD

 PARA LA DETECCION DE T. VAGINALES

 VALORACIONES SISTEMATICAS
 DE LAS SECRECIONES VAGINALES ES DE ALREDEDOR DE 50 A 60 %

TINCION DIRECTA  ANTICUERPOS INMUNOFLUORESCENTE ES MAS SENSIBLE ( 70 A 90 % )

T. VAGINALIS  PUEDE AISLARSE EN LA URETRA ( TANTO MASCULINA COMO FEMENINA)
DETECTABLE EN LOS VARONES
 DESPUES DEL MASAJE PROSTATICO
TRATAMIENTO
METRONIDAZOL  DOSIS UNICA DE 2 G O EN DOSIS DE 500 MG C/ 12H POR SISTE DIAS
TINIDAZOL  DOSIS UNICA DE 2G
ES INDISPENSABLE TRATAR A TODOS LOS COMPAÑEROS SEXUALES EN FORMA CONJUNTA
 PARA EVITAR LA REINFECCION
( PARTICULAR LA TRANSMITIDA POR VARONES ASINTOMATICOS)

VARONES  URETRITIS SINTOMATICA PERSISTENTE DESPUES DE TRATAMIENTO DE URETRITIS NO GONOCOCICA

 HAY QUE PENSAR EN LA ADMINISTRACION DE METRONIDAZOL
 PARA COMBATIR LA POSIBLE TRICOMONOSIS

NO SE DISPONE DE OTROS FARMACOS  QUE SUPLAN AL METRONIDAZOL PARA TRATAR A EMBARAZADAS

REINFECCION  SUELE EXPLICAR LAS CASOS DE APARENTE INEFICACIA TERAPEUTICA

 PERO SE HAN DETECTADO CEPAS DE T. VAGINALIS
 CON ELEVADA RESISTENCIA AL METRONIDAZOL

BUENOS RESULTADOS  TRATAMIENTO INFECCIONES RESISTENTES DOSIS ORALES MAYORES

ADMINISTRACION VIA PARENTERAL O
USO CONCOMITANTE
DOSIS METRONIDAZOL Y OVULOS VAGIN.
AMEBOSIS
DEFINICION

Es la infección por el protozoario intestinal Entamoeba histolytica.

90 % ( asintomáticas) y 10 % tiene síndromes clínicos ( disentería hasta el
absceso hepático o de otros organos)
 CICLO VITAL
Y TRANSMISION
 EPIDEMIOLOGIA
 CASI 10 % DE LA POBLACION MUNDIAL SUFRE INFESTACION POR ENTAMOEBA ( LA MAYORIA E.DISPAR NO INVASIVA)
 AMEBOSIS ES RESULTADO DE LA INFECCION POR E. HISTOLYTICA Y ES LA TERCERA CAUSA MAS FRECUENTE DE
MUERTE POR PARASITOSIS( DESPUES DE ESQUISTOSOMOSIS Y PALUDISMO).
 COLITIS INVASIVA Y ABSCESO HEPATICO ( 7 VECES MAS FRECUENTE EN HOMBRES QUE MUJERES)
 E. HISTOLYTICA , E. DISPAR Y E. MOSHKOVSKII
 LA MAYORIA PORTADORES ASINTOMATICOS ( INCLUIDOS HOMBRES QUE TIENEN RELACIONES SEXUALES CON OTROS
HOMBRES Y PX CON SIDA ALBERGAN E. DISPAR . INCAPAZ DE GENERAR UNA ENFERMEDAD INVASIVA
E. HISTOLYTICA PRODUCE UNA ENFERMEDAD INVASIVA( PUBLICADO COREA, CHINA E INDIA)
OTRO ESTUDIO, 10% PX ASINTOMATICOS CON COLONIZACION POR E.HISTOLYTICA SUFRIO COLITIS AMEBIANA .
 E. MOSHKOVSKII CAUSA DIARREA, ADELGAZAMIENTO Y COLITIS EN UN MODELO DE RATON CON INFECCION CECAL.
 REGIONES LA FRECUENCIA DE INFECCION  ENTAMOEBA ES MAYOR SON LOS PAISES SUBDESARROLLADOS MEXICO,
LA INDIA Y LOS PAISES DE AMERICA CENTRAL Y SUDAMERICA, ASIA TROPICAL Y AFRICA ( HIGIENE DEFICIENTE )
 BANGLADES 80 % NIÑOS PADECIO UN EPISODIO DE INFECCION POR E. HISTOLYTICA Y 53% SUFRIOS VARIOS EPISODIOS.
 GRUPOS DE RIESGO: TURISTICAS QUE VUELVE DE UN VIAJE, INMIGRANTES RECIENTES, PERSONAL MILITAR Y PRESOS.
PATOGENIA Y PATOLOGIA
Núcleo con nucléolo central
Diámetro: 20 a 60 um
vacuolas Provocan apoptosis

Trofozoitos Invadir el tejido

Luz intestinal Y quistes

invaden Venas , llegan al hígado ( sistema porta)

- Destrucción del moco intestinal

En los animales - Inflamación difusa Preceden al Mucosa del colon
- Ruptura de barrera epitelial Contacto del tropozoito

Las primeras lesiones intestinales son microulceras - Liberan eritrocitos

De la mucosa del ciego, colon sigmoides o recto - Células inflamatorias
- Células epiteliales
Extensión ulceras Submucosa ( ulceras clásica “ forma de matraz” contiene trofozoitos
En los márgenes tejido muerto y viable)
Animales Primeras lesiones ( infiltrados neutrófilos)
Ser humano Escases de células inflamatorias ( trofozoitos aniquilan neutrófilos)
 Fagocitosis ( proliferación defectuosa de parásitos)

E. histolytica invadir Epitelio Diversos Capacidad para resistir especies

interglandular Factores de virulencia Reactivas de oxigeno, ON, S-nitrosotioles

IgA inmuni.adquiridad
y IgG
Proteinasas de cisteína extracelulares
 Degradan  colágena, elastina, IgG, IgA,
Aminas lisan Neutrófilos, monocitos, linfocitos y células de colon e hígado anafilotoxinas C3a y C5a

Contacto directo células blanco

Efecto citolitico
Probablemente secundario a la liberación de fosfolipasa A y péptidos
formadores de poros
Metronidazol  tto actual amebosis  efecto antiparasitario inhibiendo sistema antioxidante
Y sus consecuencias Inmunidad innata Y
2 factores importantes Definen la predisposición a padecer amebosis invasiva
clínicas adaptación del hospedador
SINDROMES CLINICOS
Amebosis intestinal
 Estado de portador asintomático con eliminación constante de quistes.
 Síntomas de la colitis amebiana ( aparecen 2 a 6 semanas) después de ingerir quistes transmisibles de E. histolytica.
 Empieza con dolor en los cuadrantes inferiores del abdomen, diarrea leve, seguidos de malestar general, adelgazamiento,
y dolor difuso en los cuadrantes inferiores del abdomen o espalda.
 Px con disentería declarada llegan a tener entre 10 a 12 evacuaciones al día.
 Infección intestinal mas fulminante con dolor abdominal intenso, fiebre elevada y diarrea profusa es rara y se observa
principalmente en niños.
 Px que reciben glucocorticoides también tienen mayor riesgo de padecer amebosis grave.

Absceso hepático amebiano

 Infección extraintestinal por E. histolytica casi siempre se sitúa en el hígado.
 Los jóvenes con un absceso hepático amebiano tienen mas probabilidades que los ancianos de acudir al medico
en la fase aguda con síntomas manifiestos de menos de 10 días de duración.
La mayoría de los px padece fiebre y dolor en el cuadrante abdominal superior derecho, que puede ser sordo o pleurítico.
 Sitio inicial de la infección es el colon, menos de 33 % de los px con absceso hepático amebiano padece diarrea activa
 10 y 15 % de los px manifiesta únicamente fiebre.
Complicaciones del absceso hepático amebiano
La mas frecuente  Lesión pleuropulmonar  se observa 20 a 30% de los px
Manifestaciones comprenden  derrames estériles, diseminación contigua desde el hígado y ruptura hacia el espacio pleural
Presencia de una fistula hepatobronquial  provoca tos productiva con gran cantidad de material necrótico contiene amibas
Ruptura hacia el pericardio, casi siempre de un absceso en el lóbulo hepático izquierdo, peor pronostico.

Otros sitios extraintestinales

 Aparato genitourinario se infecta por la extensión directa de la amebosis desde el colon o por diseminación
hematógena de la infección.
 La infección se extiende desde el intestino o el hígado se forman ulceras genitales dolorosas que se caracterizan
por su aspecto perforado y secreción abundante.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
DIAGNOSTICO POR LABORATORIO
EXAMEN DE LAS HECES FECALES
PRUEBAS SEROLOGICAS
ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS INCRUENTOS DEL HIGADO.

Hallazgos en las heces fecales  sugieren  colitis amebiana  prueba de sangre oculta +
neutrófilos escasos
quistes de amibas o trofozoitos
Dx definitivo presencia de trofozoitos hematófagos
De E. histolytica.
Serología  dx parasitológico de amebosis invasiva
Los análisis inmunoabsorbentes ligados a enzimas y los análisis de difusión en gel- agar son + en mas
90% de los px con colitis, amebomas o absceso hepático.
Resultados + combinados con el síndrome clínico  amebosis activa
 Caso sospechoso con un resultado inicial negativo  es necesario repetir la prueba una semana despues
ESTUDIOS RADIOGRAFICOS
Los amebomas por lo general se identifican inicialmente en un colon por enema, pero se necesita
Una biopsia para distinguirlo de un carcinoma.
Ecografía, CT y MRI son útiles para detectar el quiste hipoecoico redondo y ovalado del absceso hepático amebiano.
 Mas 80% de los px que han manifestado síntomas durante mas de 10 días posee un solo absceso en el lóbulo derecho
del hígado.
 Cerca de 50% de los px que han manifestado síntomas durante menos de 10 días tiene abscesos múltiples.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Diarreas bacterianas  campylobacter, escherichia coli enteroinvasora, especies de shigella, salmonella y Vibrio.

Absceso hepático amebiano se puede confundir  trastorno pulmonar o vesicular o con diversas enfermedades
febriles con pocos signos circunscritos, paludismo y fiebre tifoidea
TRATAMIENTO
AMEBOSIS INTESTINAL:
Fármacos luminales
erradicar quistes en px
Con colitis o absceso hepático
 PREVENCION

Higiene adecuada
Evitar consumo de frutas y vegetales con cascara y bebiendo agua embotellada.
Quistes son resistentes a la concentración habitual de cloro, se recomienda desinfectar
los alimentos con yodo ( hidroperyoduro de tetraglicina)