HIPOTIROIDISMO

PRESENTADO POR:
LEIDY JOHANA PARRA
KATHERINE TUTALCHA
STEPHANE QUINTANA
 ANATOMÍA
Glándula tiroides:

es una glándula
neuroendocrina

situada en la región
central y anterior del
cuello

por delante del 2do y

3er anillo

Constituida por dos

lóbulos y un istmo;
posee forma de escudo
 HISTOLOGIA
La Tiroides tiene células A (foliculares) que rodean el
lumen del folículo donde se encuentra el coloide.

Coloide compuesto por GLICOPROTEÍNA

TIROGLOBULINA

Estas células tienen la función de producir hormonas

tiroideas

la Tiroxina ó T4 y triyodotironina ó T3.

Las células parafoliculares de la glándula tiroides

producen

calcitonina (metabolismo óseo)

EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS - TIROIDES
 FISIOLOGÍA DE LA TIROIDES
Tiroides secreta 2
93% tiroxina 7% triyodotironina
hormonas:

Secreción:
Tiroxina(T4) y Metabolismo del Ausencia de T4 y T3=
organismo metabólicos 40-50%
Triyodotironina (T3)

Secreción tiroidea.-
controlada por
Exceso de T4 y T3= Calcitonina:
metabolismo 60-100% Tirotropina (TSH)- metabolismo del Calcio
secretada por la
Adenohipófisis.
 Oxidación del LAS HORMONAS TIROIDEAS SE
yoduro y yodación
Captación de ión SINTETIZAN POR MEDIO DE LOS
de la tiroglobulina
yoduro.
por medio de la SIGUIENTES PASOS
peroxidasa tiroidea.

Formación de
Yodación de la
monoyodotirosina
tiroglobulina
diyodotirosina

liberación de T3
Formación de T3 y
(vida media 24hrs)
T4 unidas a
y T4 (vida media 6-
tiroglobulina
12 días) a sangre

(van desde el
coloide a las células
foliculares y
finalizan en el
capilar).
 TRANSPORTE DE TIROXINA Y
TRIYODOTIRONINA
Las hormonas tiroideas se unen a
proteínas plasmáticas sintetizadas en
el hígado.

GLOBULINA FIJADORA DE LA
TIROXINA

PREALBUMINA

la ALBUMINA FIJADORA DE LA
TIROXINA.

Tiroxina :tarda hasta 6 días en llegar a

los tejidos

Triyodotironina: tarda hasta 1 día para

llegar a las células
 REGULACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES
La secreción de las
hormonas tiroideas es
regulada principalmente por
el eje hipotálamo- hipófisis-
tiroides
cabe mencionar que la T3
disminuye la secreción de
mediante efecto de
TSH y la T4 disminuye la
retroalimentación negativa La tiroides también se
expresión de receptores
para TRH autorregula dependiendo
del yodo inorgánico
disponible Eje hipotálamo-
realizan retroalimentación hipofisis-tiroideo.
negativa a hipófisis e la TRH (hormona
hipotálamo para disminuir liberadora de la
o eliminar la secreción de tireotropina) estimula a la
las hormonas hipófisis anterior
estimulantes

esta va a la tiroides y
estimula la liberación de T3 para liberar TSH (hormona
y T4 las cuales realizan sus estimulante de la tiroides)
efectos metabólicos
 FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

incrementa la tasa Incrementa receptores B

Aumento del consumo de
El desarrollo neuronal y metabólica mediante Cronotrópico e inotrópico adrenérgicos y aumenta la
oxígeno por los tejidos
esquelético fetal. estimulación a la bomba a nivel cardiaco. respuesta a las
metabólicamente activos
de sodio. catecolaminas circulantes.

Metabólico. Incrementa
Catabólico Estimula Función gonadal. Forman
Desarrollo. Tejido la absorción y utilización
Estimulan la formación de lipólisis y degradación de parte del complejo
nervioso- mediante la de la glucosa,
hematíes. proteínas (grasa y Galactopoyético (eyección
maduración neuronal gucogenólisis y
músculo). de la leche postparto).
degradación de la insulina.

Lípidos- Aceleran Hidroelectrolitico-

Digestivo- Regulan la
degradación y excreción Aumentan filtración
velocidad del tránsito
biliar y aumentan los glomerular y diuresis de
intestinal
receptores de LDL. sodio.
HIPOTIROIDISMO
 DEFINICIÓN
Es una patología que resulta de la
disminución de la producción y secreción de
tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)

como consecuencia de la alteración de la

glándula tiroides

o disminución de la hormona tiroidea (TSH)

parcial o total
 EPIDEMIOLOGIA
En Colombia

Hipotiroidismo primario ese

representa el 95% de todos da en un (2%) en mujeres
los casos de hipotiroidismo. adultas y (O.1 y O.2%) en
hombres adultos.

El (6.9 – 7.3%) de los

El hipotiroidismo primario
pacientes son > 55 años.
afecta (1 – 3%) de la
Afecta 1O veces mas a las
población general
mujeres.
 Hipotiroidismo

Sitio del daño

primario Secundario Terciario

• Hipotiroidismo congénito
• Hipotiroidismo autoinmunes Hipotiroidismo
Tiroiditis de Hashimoto hipofisario: Hipotiroidismo
Tiroiditis atrófica Adenomas hipotalámico :
• Defectos en la biosíntesis: Síndrome de Sheehan Postcirugía
Defectos enzimáticos Metástasis Postradioterapia
congénitos Traumatismo Tumores
Fármacos antitiroideos Postradioterapia
Deficiencia de yodo
• Tiroiditis subagudo:
virus del sarampión
virus de la influenza
Adenovirus
virus Epstein-Barr
Primario Secundario Terciario
 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

Alteración primaria de la es incapaz de sintetizar

tiroides HT

elevación de la El descenso de la T4
TSH plasmática circulante induce a una
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO ETIOLOGÍA
1/4.OOO recién nacidos.

El hipotiroidismo neonatal se debe a la

disgenesia de la glándula tiroides (8O –
85%).

El hipotiroidismo neonatal secundario a

errores congénitos de la síntesis de la
hormona tiroidea (1O – 15%).

El hipotiroidismo congénito regulado por

anticuerpos contra (TSH – R) en (5%) de
los recién nacidos de afectados.
 DEFINICON

Por lo general
HC es la el pronóstico De ahí la
no presenta
deficiencia de neurológico importancia del
es una causa de signos o
hormonas depende del diagnóstico
retraso mental síntomas
tiroideas inicio oportuno temprano
prevenible. evidentes en el
presente al y correcto del mediante el
momento del
nacimiento. tratamiento. tamiz neonatal
nacimiento
 CLASIFICACION Y ETIOLOGIA H.
CONGENITO hipoplasia
Disgenesia tiroidea aplasia
ectopia

DEFINITIVO

dishorganogenesis

drogas antitiriodeas
H CONGÉNITO Ac antitiroideos maternos
TRANSITORIO
déficit severo de yodo
idiopáticos

congénito de manifestaciones tardía

compuestos yodados
ADQUIRIDO
insuficiencia del eje hipotálamo – hipofisario
drogas (corticoides, anticonvulsivos)
 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO DE TIPO CONGENITO
FISIOPATOLOGIA
DISHORMOGENESIS
Un déficit permanente de hormonas tiroideas presente
desde el nacimiento, consecuencia de errores congénitos en
la síntesis de hormona tiroidea
Presenta Bocio
10 -13 semanas: se forman proteínas específicas y
esenciales: TG a la semana 10 a 11 y las peroxidasas y el NIS
a las 12 y 13 semanas, esta enfermedad se presenta por una
falla en este proceso.
El defecto más común es el de la actividad de la
PEROXIDASA TIROIDEA, que conlleva defectos totales de
organificación del yoduro (TIOD)
DISGENESIA DE LA GT
Se presenta principalmente bajo tres formas: ectopia tiroidea,
atireosis e hipoplasia tiroidea
Ectopia tiroidea: más común en mujeres que en hombres. El
BOCIO siempre esta ausente
La disgenesia tiroidea puede ocurrir también como
hemiagenesia tiroidea, dónde falta la mitad de la glándula. En la
mayoría de casos, es asintomática.
Atireosis: Caracterizada por una ausencia completa de tejido
tiroideo.
Hipoplasia tiroidea: Caracterizada por un desarrollo incompleto
de la G.T
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Neurológicos Respiratorios
• Hipotonía generalizada • Apnea
• No lloran • Resp. Nasal
• Letárgica, somnolencia y desinterés • SDR
• Obstrucción nasal

Cardiovasculares
• Cardiomegalias
• Soplos
• Bradicardia
 OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Gastrointestinales Cutáneas Musculo-esqueléticos

• Constipación • Piel gruesa y seca • Perímetro cefálico normal o
• Peso alto al nacer • Cabello quebradizo aumentado
• Abdomen globoso • Edema superficial de genitales • Dedos cortos y anchos
• Macroglosia • Mixedema • Extremidades y cuello corto
• Ictericia prolongada
• Hernia umbilical.
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
“tamizaje” neonatal para
HC, tomando sangre de
DIAGNOSTICO cordón umbilical, o en los
primeros 7 días de nacido
TRATAMIENTO
Medición de
consiste en
concentración de TSH o Administración de T4 en dosis (1O – 15
T4 después del
nacimiento.
μg/ kg/día)

Vigilancia y ajuste de la dosis.

3- Determinación de
2- Gammagrama tiroideo
Tiroglobulina sérica Tratamiento inadecuado conlleva a
alteraciones del SNC irreversibles.

4- Ecografía tiroidea
 HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO
El Feto depende de
la hormona tiroidea
materna hasta la
Pacientes con semana 14-16
deficiencias de yodo

Durante la
gestación debe
incrementarla a 250
μg en promedio
una concentración
Se considera con
de TSH elevada y
hipotiroidismo a las
disminución de T4
gestantes con
libre
No debe exceder de
500 μg de yodo/día.
 Deficiencia de yodo en la dieta Uso de
medicamentos que repriman la función del
tiroides en la madre y el feto
El hipotiroidismo no tratado de la
CRETINISMO

embarazada Idiopática (de causa

desconocida)

Los signos típicos de cretinismo incluyen

enanismo, deficiencia mental, rasgos faciales
toscos, piel seca, macroglosia, hernia
umbilical e incoordinación muscular
 CRETINISMO

En condiciones
normales la [T4 y la
El grado de deterioro
T3], maternas La deficiencia de antes del desarrollo de Se genera un retraso
mental esta
atraviesan la placenta hormonas tiroidea la glándula tiroidea mental muy
relacionado con el
y son esenciales para materna fetal pronunciado.
periodo intrauterino.
el desarrollo cerebral
del feto.
 TRATAMIENTO

la dosis se ajusta por

Cuando se confirma el medio de vigilancia
diagnostico se debe estrecha de las
concentraciones de [TSH].

administra [T4] en una

dosis de [10 a 15
µg/kg/día]
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Consiste en un trastorno
autoinmune que afecta a la
glándula tiroides.
En Colombia no existen
estudios, se estima que el 7O
a 8O% de hipotiroidismo son
causados por tiroiditis
autoinmune.
En los niños representa la
causa mas común de
hipotiroidismo adquirido.

Las células tiroideas

Predisposición genética
(HLA DR5 o DRw53).
Estímulos no inmunológicos
(infecciones), conducen a la
producción de antígenos
HLA – II.
presentan sus propios auto
antígenos a las células LT
helper desencadenando una
respuesta inmune a la
glándula.

El diagnostico se basa en
Se caracteriza por infiltración
pruebas de anti TPO y
linfocitaria difusa o focal con
biopsia tiroidea,
formación de centros
gammagrafía de tiroides,
germinales, fibrosis y atrofia
prueba de descarga de
del parénquima tiroideo.
perclorato.
FISIOPATOLOGÍA

DIAGNOSTICO
Presencia de autoAc de tiroides:
anticuerpo peroxidasa antitiroideo (en el
90% de los pacientes)
anticuerpo antitiroglobulina (en un20-50%)
La ecografía muestra la glándula
Tratamiento:
Deficiencia de la hormona tiroidea : terapia de
reemplazo con la H. tiroidea (levotiroxina), se
puede administrar tambien si hay evidencia de
insuficiencia tiroidea leve (TSH ).
Si no hay deficiencia de la H. tiroidea:
observación periódica .
Si el bocio es grande, debe administrarse h.
tiroidea en dosis suficiente para frenar la TSH,
lo que puede hacer disminuir en 6 meses
hasta un 30% el tamaño de la glándula.
DEFICIENCIA DE YODO

PREVENCION
• yodación universal de la sal
para uso humano y animal
• suplementos de yodo a las
mujeres embarazadas.
 Prevalencia:

Más
frecuente
Gran
en
predominio
población
en el sexo
japonesa
femenino
(probable
(15-20:1)
dieta alta
en yodo)

Pico de Aparición: 30-

50 años de edad
 HIPOTIROIDISMO CENTRAL
HIPOTIROIDISMO CENTRAL

SECUANDARIO TERCIARIO

HIPOFISIS
HIPOTALAMO

Disminución de la TSH DISMINUCION DE LA TRH

FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA
 SINDROME DE SHEEHAN
Necrosis pituitaria Secundaria a isquemia,
postparto es la causa que ocurre debido a
más común de una hemorragia severa,
hipopituitarismo shock hipovolémico

GH , PROLATINA, FSH y
DISMINUCION
LH

TSH, ACTH, MSH


Este síndrome tiene una
incidencia de 1/10000 partos.
La función hipofisiaria puede o no
verse alterada; guarda mayor
relación con la compresión del
tallo que con el propio
aplastamiento del parénquima.
EPIDEMIOLOGIA
Es causa de muerte postparto en
la madre en un 25% dentro de la
presentación aguda del sindrome
Para que exista déficit en la
función hipofisiaria, debe existir
antes una destrucción de la
adenohipófisis mayor del 70%. Se
habla de hipopituitarismo
completo si la pérdida es mayor al
90%.