INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA
EN EL RECIEN
NACIDO
 Lainsuficiencia respiratoria es la
incapacidad del organismo para
mantener una oxigenación y eliminación
de CO2 adecuadas, através del
intercambio gaseoso a nivel pulmonar.
CAUSAS
 FRECUENTES  OCASIONALES
 Sx de dificultad  Broncoaspiracion de
respiratoria. alimento
 Sx de aspiración de  Parálisis
meconio
diafragmática
 Neumonía perinatal
 Hernia
 Taquipnea transitoria
del recién nacido
diafragmática
 Hipertensión pulmonar  Atresia de esófago
persistente.  Hemorragia
 Apnea recurrente. pulmonar
Otros padecimientos
 Cardiacos: anomalías congénitas
insuficiencia cardiaca, choque.
 Hematológicos: anemia, policitemia.
 Metabólicos: hipotermia, hipoglucemia.
 neurológicos.: encefalopatía hipoxico-
isquemica, hemorragia peri-
intraventricular, depresión por drogas.
DESARROLLO ANATOMICO Y
EMBRIONARIO DEL PULMON.
 1º ESTADIO EMBRIONARIO: semana 3-6 de
gestación, embrión con 4mm de longitud con la
aparición de una yema en la pared ventral del
intestino anterior del que también proviene el
esófago
 2º ESTADIO O SEUDOGLANDULAR: abarca de la
sem. 6-17continuan dividiendose hasta llegar a la
cifra del adulto de los bronquiolos terminales en la
semana 16. dela 13-16 sem las células epiteliales
comienzan a diferenciarse en células caliciformes,
ciliadas, serosas y comienza a aparecer cartílago
glándulas submucosas y tejido muscular liso en
vías aéreas proximales.
 3º ESTADIO O CANALICULAR: comprende de la
sem 16-18 a la sem 24-26 representa la
transformación de un pulmón pre viable a uno
potencialmente viable que puede intercambiar
gas.
 Las vías aéreas prox aumentan de tamaño.
 A las 20-22sem se pueden identificar los
neumocitos tipo I y II
 4º ESTADIO ALVEOLAR O DE SACO TERMINAL:
abarca hasta el fin de la gestación y se completa
para el año de edad posnatal; se forman los
acinos alveolares o verdaderas unidades de
intercambio gaseoso.
MADURACION PULMONAR

 El crecimiento pulmonar esta influido por

factores hormonales( glucocorticoides,
factor de crecimiento similar a la insulina
y el factor de crecimiento epidermico
con su factor de transformador alfa.
inhibidores se encuentra el factor de
transformador beta.
Liquido pulmonar
 30 ml/kg que es similar al gas toracico
neonatal.
 Durante el trabajo de parto y el parto mismo,
cesa la produccion de Liquido amniotic y se
inicia su reabsorcion a traves de un efecto
mediado por catecolaminas que, con el
sistema de adenil-ciclasa, estimulan el
transporte activo de sodio del pulmon al
plasma y con ello facilita la eliminacion del
liquido.
 Presiones de 100-250 cm de H2O.
Desarrollo bioquímico
 Objetivo: Alcanzar la produccion optima
del agente tensoactivo, de las que el 70%
son fosfolipidos, un 10% de proteínas y
10% de lipidos neutros.
 Como componente principal es la
fosfatidil colina saturada
 El 2º compuesto de importancia es el
fosfatidilglicerol que su aparicion indica
madurez pulmonar.
 Retraso de absorcion del liquido
pulmonar.
 Conocido tambien como pulmon
humedo, retencion de liquido pulmonar,
taquipnea neonatal o Sx de dificultad
respiratoria tipo II.
 Padecimiento autolimitado y de
comportamiento clinico benigno, en la
mayoria de las veces.
 Se manifiesta desde el nacimiento por
polipnea mayor de 80/min.
 Se considera un retraso en la reabsorcion
del liquido pulmonar.
PERIODO PREPATOGENICO
 Agente: liquido que llena los alveolos y vias
respiratorias del feto en una cantidad igual a la
capacidad funcional residual; esto es 20-30 ml/kg
de peso corporal.
 Es diferente al liquido amniotico, se produce
como secrecion activa del pulmon fetal en
cantidad de 2-4 ml/kg/h
 Huesped: RN a termino o casi a termino, mas
frecuente en productos macrosomicos y del sexo
masculino.
 Ambiente: falta de trabajo de parto o bien
prolongado y fallido que termina en cesarea
Sedacion excesiva.
Periodo patogenico(etapa
subclinica)

 1º mec: Paso transepitelial de liquido

alveolar al intersticio y de ahi al torrente
sanguineo ya sea en forma directa a la
circulacion pulmonar o a traves de la red
de linfaticos que drena el sistema venoso.
 2º mec: compresion toracica que ocurre
en el parto vaginal y por la cual casi un
tercio de este liquido es expulsado.
 El liquido pulmonar que no es expulsado al
nacer queda en los alveolos y tiene que
eliminarse a traves de la circulacion linfatica y
sanguinea. Se acumula tanto en el tejido
intersticial como en los linfaticos
peribronquiales como en los espacios bronco
vasculares.
 Estos interfieren con las fuerzas que tienden a
mantener abiertos los alveolos dando lugar a
atrapamiento de aire e hiperinflacion y una
disminucion de la elasticidad pulmonar
dinamica.
 La hipoxemia: resulta de una pobre
ventilacion alveolar con perfusion
adecuada.
 Hipercapnia: alteracion en la mecanica
de la ventilacion alveolar.
 TTRN= OBSTRUCTIVO.
 SDR= RESTRICTIVO.
Etapa clinica

 En Recien nacido a termino o casi a termino.

 Polipnea dato clinico mas relevante: 80-120/min.
 La cianosis, quejido, aleteo nasal y retraccion
xifoidea son muy poco evidentes.
 Por la hiperinflacion el torax puede estar
abombado y palparse el higado y bazo por
desplazamiento del diafragma.
 Los signos inician en las primeras 2-6 hrs de
nacimiento.
 Duracion: leve de 12-24 hrs y grave puede tardar
de 72 hrs o mas.
 Otra de las entidades es que se
acompaña de hipertension pulmonar
persistente, que puede ser mas frecuente
en los RN casi a termino,obtenidos por
cesarea programaday sin trabajo de
parto.
Dx precoz
 Se sospecha el padecimiento ante un RN
de termino, en general no asfixiado,
obtenido por cesarea y que muestre
insuficiencia respiratoria con polipnea
como signo preponderante.
 En radiografia se observa: sobredistension
y buena iluminacion pulmonar,
congestion hiliar importante, edema en
cisuras interlobares y angulos costo-
frenicos.
Niveles de atencion

 Primario: identificar a las mujeres en riesgo

de terminacion del embarazo por
cesarea y envio oportuno a unidades de
segundo nivel.
 Secundario: el abstetra selecionara en
forma estricta a las pacientes que
requieran cesarea.
 Terciario: se atenderan los pacientes que
nazcan en estas unidades.
TX.
 Concentracion de oxigeno 40%.
 Mas de 40% pensar en hipertension
pulmonar persistente.
 Por la benignidad del problema no
necesitan apoyo nutricional.
 Conduireticos no se han logrado
resultados clinicos.
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA.

Principal causa de morbimortalidad en el neonato

pretermino y representa una enfemedad por inmadurez
pulmonar. Se debe a ausencia del surfactante, lo que
origina microatelectasias alveolares y corto circuitos
intrapulmonares múltiples que a su vez produce una
incapacidad para captar oxigeno y eliminar CO2.
 Incidencia: 1% de todos los RN vivos y
tienen una relacion inversa con la edad
gestacional.
 RN menor de 28 sem con 60 a 80%, de 32-
36 sem 20 a 30 % la desarrolla y es
excepcional despues de esta edad.
 En el pais con mortalidad de 30% a 45%.
PERIODO PREPATOGENICO

 Agente: prematurez con los sigu. Factores de

riesgo;
 a)deficiencia de surfactante,
 b)inmadurez anatomica que incluye parenquima
pulmonar, pared toracica y vias aereas.
 c) persistencia del conducto arterioso PCA.
 d) aumento de liquido intersticial pulmonar.
 La preponderancia es variable y esta en funcion
de la edad gestacional: en los neonatos de peso
muy bajo menos de 1500 g o 1000 g predominan
los 3 ultimos factores.mientras q en los RN de peso
mayor la primera.
 Huesped: en recien nacido pretermino,
masculino, el segundo gemelo por asfixia.
 Ambiente: diabetes tiene mayor frecuencia de
partos pretermino.
 Factores que aceleran la maduracion pulmonar y
disminuyen la aparicion de SDR.
 A)ruptura prematura de membranas y cervix
incompetente.
 B) adicciona la heroína, hemoglobinopatias y
toxemia.
 C) administracion prenatal de corticoesteroides.
Protecion especifica

 Reside en la prevencion de la prematurez.

 Si se considera probable o necesario el parto de un
neonato pretermino, hay que acelerar la madurez
pulmonar que se puede efectuar a treves de:
 A) inhibicion del trabajo de parto con reposo o agentes
tocoliticos beta-mimeticos que ademas de evitar el trabajo
de parto favorecen la maduracion pulmonar.
 B)corticoesteriodes antenatales: estan indicados en
mujeres con riesgo de parto pretermino con embarazos de
26-34 sem. Se deben dar 24-48 hrs antes del parto y a la
semana en caso de que no hubiese nacido el noño.
 Recomendados son la betametasona y
 Inducen alveolos de mayor tamaño
 Tabiques interalveolares mas delgados
 Incremento en el numero de cuerpos
laminares.
 Y una mayor sintesis de fosfolipidos de la
sustancia tensoactiva.
 Estimulan tambien el desarrollo anatomico
del pulmon
 El num de receptores B- adrenergico y la
produccion de colagena y elastina.
PERIODO PATOGENICO
ETAPA SUBCLINICA
 Funciones del surfactante:
 Principal funcion disminuir la tension superficial.
 Disminuir la presion que se necesita para distender
el pulmon.
 Aumentar la elasticidad pulmonar.
 Acelerar la eliminacion del liquido alveolar.
 Disminuir el trabajo de la respiracion.
 Disminuir el tono precapilar, favoreciendo la
circulacion capilar.
 Proteger a las superficies epiteliales alveolares de
la lesion oxidativa.
 La inmadurez condiciona mayor
permeabilidad alveolar y facilita el
edema intersticial favoreciendo la PCA.
 En el SDR, dado q los alveolos se
colapsan, cada respiracion requiere de
un esfuerzo similar al inicial llevando al
paciente a fatiga progresiva y deterioro
terminal si se deja avanzar la enferm.
Etapa clinica
 Se manifiesta con: Cianosis,Taquipnea,
Quejido espiratorio caracteristico, Aleteo
nasal, Tiraje, Retraccon xifoidea,
Disociacion toracoabdominal.
 Hay pobre expansion pulmonar y se
ausculta disminucion de la entrada de
aire con estertores ocasionales.
 Puede haber edema en miembros
inferiores y no es rara la hipotension.
DX
 Puede establecerse:
 antes del nacimiento con la evaluacion en
liquido amniotico de la relacion
lecitina/esfingomielina
 En los embarazos de riesgo alto que hayan
iniciado trabajo de parto o en los que se necesite
interrumpir.
 La relacion L/E mayor de 2 indica maduracion
pulmonar y una menor se asocia a riesgo de SDR.
 Presencia de fosfatidil-glicerol en liquido
amniotico indica madurez pulmonar.
TX.
 Se puede realizar de la sigu manera
 Medidas generales: ayuno, mantener vias aereas
permeables, mantener normotermia, medir uresis,
balance estricto de liquidos, vigilar signos vitales.
 Equilibrio hidroelectrolitico y calorico: administrar
soluciones a 65-85 ml/kg/dia las primeras 48 hrs,
90-120 ml/kg/dia en el 3 y 4 dia y 120-140
ml/kg/dia posteriormente.
 El aporte calorico debe cubrir 30-40 cal/kg/dia al
inicio con 6 mg/kg/dia.
 Destrostix cada 4 -8 hrs.
 Equilibrio acido-base: administrando
bicarbonato de sodio a 1-3 mEq/kg/dosis si la
acidosis es importante, en forma diluida.
 Oxigenacion: debe adminsitrarse humedo y
caliente.
 Apoyo nutricional:los RN de menor peso: 1500
g en el primer y segundo dia de vida
 Tx especifico: administracion de surfactante
exogeno; beractant natural 100mg/kg se
aplicacon tecnica especial en la canula
endotraqueal.
SINDROME DE ASPIRACION
DE MECONIO
Padecimiento del RN se debe al paso del meconio
a las vias respiratorias, donde producen inflamacion
y obstruccion que condicionan alteracion del
intercambio gaseoso.
PERIODO PREPATOGENICO

 Agente: el meconio es el contenido intestinal del

feto y RN, conformado por restos celulares, pelo
fetal, moco y bilis.
 Compuesto de 70- 75% por agua
 De los sólidos el 88% son glicoproteínas del moco,
proteínas plasmáticas, lípidos, proteasas tipo
tripsina y productos de degradación de Hb.
 En el RN la hipoxia intrauterina, a través de la
estimulación vagal y/o la secrecion de la
hormona intestinal motilina, aumenta la peristalsis
y relaja el esfínter anal, lo que provoca la
evacuación de meconio.
 Encontrar meconio en el liquido amniotico
tambien se considera como un reflejo de
madurez.
 Huesped: es en RN a termino o postermino,
sujeto a asfixia.
 Tambien es frecuente en en el desnutrido en
utero y en el RN con infeccion intrauterina.
 No influye el sexo ni otras caracteristicas del
huesped.
 Con frecuencia se encuentran
antecedentes de asfixia perinatal,
eliminacion de meconio en el transcurso
del trabajo de parto.
 Ambiente: problemas del matroambiente
asi como los del utero, placenta y vasos
umbilicales que condicionen a asfixia
perinatal (APN).
Protección especifica

 Antes del nacimiento, el SAM se puede evitar

al identificar y tratar oportunamente el
sufrimiento fetal.
 Atencion obstetrica y pediatrica pueden
disminuir la incidencia y gravedad.
 Los RN que al nacer tegan meconio espeso y
se observen deprimidos se deben intubar y
aspirar directamente de la traquea por el
pediatra y neonatologo; a esto no se le
realiza a RN que esten vigorosos aunque
eliminen meconio o con liquido levemente
teñido de meconio.
 La aspiracion se puede hacer en forma
directa sobre la cánula de intubación o
bien mediante laringoscopia y con un
catéter flexible grueso.
 Se procura que la aspiración se realice en
30-60 seg con presión de succión no
mayor de 80 mmHg.
Periodo patogenico

 Etapa subclinica: el meconio produce la

enfermedad por varios mecanismos:
 A) uno es mecánico al obstruir las vias aéreas en
forma total o parcial. Si es total puede llevar a la
muerte.
 Si es en vias aéreas periféricas condiciona
atelectasias, cuando la obstruccion es parcial
ocasiona un fenómeno de válvula, que permite la
entrada de aire pero no su salida con
sobredistension pulmonar que puede llegar a
ruptura alveolar
 Provocando neumotórax o neumomediastino.
 B)tambien ocasiona neumonitis de tipo
química: por las sales biliares que contiene el
meconio, a las 24-48 hrs de inhalado puede
observarse exudado inflamatorio, colapso
alveolar y necrosis celular.
 C) favorece la proliferación de
microorganismos y predisponer a infección.
 D) altera la función del surfactante,
aparentemente por su contenido de lípidos.
 E) produce respuesta inflamatoria mediada por
citocinas como: la IL-8, IL-6, IL-1B y factor de
necrosis tumoral.
 El TNF induce elevación de mediadores
vasoactivos como tromboxanos, leucotrienos y
prostaglandinas, estos juegan un papel
importante en la aparición de HPP que es la
complicación mas grave de SAM.
 Todos estos mecanismos condiciona a disminuir la
elasticidad pulmonar y aumentar la resistencia de
las vias aéreas y la hipoxemia se debe a pulmones
rígidos y a desequilibrio en la relación V/Q.
Etapa clinica

 El neonato muestra con frecuencia: datos de

posmadurez como uñas largas, piel seca y
descamada, así como desnutrición en útero.
 Puede tener piel, uñas y ombligo teñidas de
meconio de color verde o amarillo.
 Casos leves: con taquipnea, estertores y
cianosis
 Casos graves: neonato asfixiado, deprimido
con cianosis intensa, palidez, respiración
jadeante y aumento del diámetro del tórax.
DX
 Se establece por antecedentes y
signologia clinica.
 Radiografía: muestra sobredistension
pulmonar con diafragmas abatidos,
áreas de atrapamiento de aire.
 La gasometría puede mostrar hipoxemia,
hipercapnia y acidosis.
Niveles de atencion

 Primario: deteccion de embarazos en riesgo

para su envio aportuno a 2º nivel.
 Seundario: identificar el sufrimiento fetal
mediante las pruebas de estrés y de no
estrés. Si hay sufrimiento fetal el obstetra
decide la conducta a seguir, la via del
nacimiento del niño y avisa al pediatra quien
participara en la atencion del producto.
 Terciario: se manejaran los pacientes que
requieran de asstencia a la ventilacion y se
continuara su vigilancia.
Tx
 Corregir la hipoxemia administrando oxigeno con
los cuidados señalados en el SDR aunque en esta
la PaO2 debe mantenerse en limites altos, 80-90
mmHg para evitar o disminuir la vasoconstricción
pulmonar secundaria a hipoxia y el problema de
HHP.
 De acuerdo a la gravedad de la enfermedad.
 No hay terapia especifica aunque algunos
consideran asi a la intubacion y a la aspiracion y
no hay forma de aumentar la fagocitosis ni la
eliminacion de meconio.
 Los pacientes con SAM se le debe administrar
antimicrobianos.
NEUMONIA PERINATAL.
Es la sustitucion de aire de los alveolos y ductos
alveolares por un proceso inflamatorio que es
secundario a la respuesta organica de tejido
pulmonar a la invasion de agentes fisicos. Quimicos,
inmunologicos o infecciosos.
Se puede presentar como:

 Elcomponente pulmonar de la
septicemia de inicio temprano.
 Neumonia primaria en niños previamente
asintomaticos.
 Complicacion de un problema pulmonar
preexistente como el SDR o la aspiracion
de meconio, en particular a pacientes
que requieran asistencia a la ventilacion
 Neumonia por aspiracion.
Periodo prepatogenico(factores
de riesgo)

 Agente: es variable.
 a) la neumonia intrauterina se debe a
microorganismos que colonizan el canal de parto
entre los que estan: chlamydia trachomatis,
Ureaplasma urealyticum y agentes virales tipo
herpes simple.
 b) la congenita es secundaria a agentes del
grupo TORCH ( rubeola, citomegalovirus,
treponema pallidum, sifilis, listeria) el vacilo de
koch o al VIH.
 c) neumonia adquirida durante el nacimiento.
 d) la de tipo post-natal adquirida en el hospital
por germenes gram(-).
 Huesped: en neonato pretermino tiene una
frecuencia de 10 a 20 veces mayor que en el
termino.
 Lo padecen el 10% de los RN prematuros
contra 0.5 a 1 % de los de termino.
 Se debe por inmadurez inmunologica a nivel
local o pulmonar, donde el aparato ciliar no
elimina de manera adecada el moco
contaminado o las bacterias agresoras y los
macrofagos tisulares son escasos.
 Mas frecuante en sexo masculino.
 Ambiente: la ruptura de membranas de mas
de 24 hrs en particular si se acompaña de
corioamniolitis
 Se puede contaminar durante el paso por el
canal vaginal.
 Trabajo de parto prolongado
 El parto distocico.
 De manera inportante, la infeccion materna
tipo cervicovaginitis o de vias urinarias.
 Adquiridas en el hospital es por realizar
maniobras invasivas sin cuidado aseptico.
Proteccion especifica

 Identificacion y Tx oportuno de las infecciones urinarias y

cervicovaginitis, deteccion de madres portadoras de EGB.
 Atencion del parto por personal calificado, en sitios con los
recursos suficientes.
 Informacion al pediatra por parte del obstetra acerca de
factores de riesgo de infeccion para el RN.
 Lavado de manos, uso estricto de la tecnica de asepsia y
antisepsia en los procedimientos invasivos.
 Suplementacion oral de 50,000 UI de vitamina A como
dosis unica en los primeros dias de vida.
 Prevencion y tratamiento de las enfer. De transmision
sexual como sifilis, chlamydia y VIH.
Periodo patogenico

 La llegada de los microorganismos a los

pulmones puede ser atraves de la
circulacion, por la aspiracion de fluidos
contaminados.
 Colonizan, proliferan y se diseminan a otros
sitios si no se detiene la infeccion.
 Se pueden encontrar exudados celulares
densos, congestion hemorragia y necrosis.
 Pueden causar abscesos y neumatocele.
 Lesion pulmonar: invasio directa de la
bacteria al tejido, lesion indirecta por la
respuesta inflamatoria cuyos fagocitos
producen citocinas.
 Aumenta el tono de la musculatura lisa
con secrecion junto con las celulas
inflamatorias provocando mayor
resistencia y obstruccion de las vias
aereas.
Etapa clinica

 Se encuenttran manifestaciones inespecificas:

pueden ir desde la situacion extrema de un obito
o un RN que fallece en las primeras 24 hrs de vida
hasta aquel con signologia de dificultad
respiratoria.
 Se deben tener en cuenta signos que sugieren
infecion como:
 Distermia,letargia, estado toxico-infeccioso,
apnea, distension abdominal,
hepatoesplenomegalia, ictericia temprana.
 La tos es muy rara en el periodo neonatal pero
puede verse en niños con nuemonia comunitaria.
Dx
 Se toma en cuenta los antecedentes prenatales,
los signos clinicos y la ayuda de rayos x.
 En rayos x van desde densidades uni o bilaterales
de tipo lineal, infiltrados gruesos o areas opacas,
hasta imagen granular difusa con broncograma
aereo.
 A todos los pacientes con sospecha de neumonía
 se les hará un hemocultivo: el cultivo de aspirado
traqueal es util en las primeras 6-12 hrs de edad.
 Si se sospecha TORCH se haran los estudios
inmunoserologicos.
Tx
 El Tx incluye antibioticos de amplio espectro cuya
eleccion depende del probanle patogeno.
 En terapia empirica habitual se cubren
gramnegativos y grampositivos con ampicilina y
un aminoglucosido.
 Una ves identificado el microorganismo se hara
en base a la sensibilidad
 EGB con penicilina o ampicilina.
 Enterococos con ampicilina mas aminoglucosido.
 S.Aureus con vancomicina
 Pseudomonas con ceftazidima o ticarcilina.
 Otros cuidados: soporte hemodinamico,
vasopresores, nutricion parenteral en
caso de que el recien nacido no se
allimente por via oral.
 en el manejo de la apnea se puede
requerir presion positiva continua de la
via aerea o el uso de estimulantes
respiratorios como la aminofilina y la
cafeina.
GRACIAS