Fisiopatología de las Alteraciones

del Sistema Nervioso

Francisca M. García Wong Dra.
Docente

Control motilidad voluntaria depende

integración diversos Sistemas y vías
neurológicas están asociadas S.
sensitivo
Estructuras del cerebro
Sistema nervioso central
 Examen neurológico

• Parálisis o paresia
• Signos de
espasticidad
• Hiperreflexia y
clonus
• Sincinesias
• Reflejos de
automatismo
medular
 UNIDAD MOTRIZ: ELEMENTOS

1. 1era Neurona Motriz o N. Central

2. 2da N. Motriz o N. Periférica
3. Placa Motriz de los músculos Esq.
4. Músculos esqueléticos
 Parálisis por trastornos 1era
neurona
Etiología FORMAS Clínicas
• Accidentes • Hemiplejia (haz
piramidal)
vasculares
encefálicos • Paraplejia ( medular)
• Tetraplejia
• TEC
( hemisferio o tronco
• Tumores encefálicos cerebral, médula cerv.
• Anomalías • Monoplejia
congénitas del S.N.C. (tumores....
 2da Neurona (Periférica)
Extiende médula- músc.
Efector del movimiento
Etiología
• Poliomielitis anterior
aguda
• Traumatismo
• Polineuritis (diabética
alcohólica, toxinas)
• Atrofia espinal
progresiva
Manifestaciones clínicas 2da neurona
• Parálisis o paresia con
atrofia muscular
• Hipotonía: flacidez
muscular
• Hiperreflexia o
arreflexia
• Alteraciones a las
reacciones eléctricas
(electromiografía)
• Miofasciculaciones
 Parálisis de trastornos placa motriz
Estructura de aspecto histológico diferente e
incrustada en el seno de la masa muscular
b). Ión K (imp. Bioq.
a). Acetilcolina destaca Nivel cells) procesos
en la transmisión bioeléctricos
neuromuscular Despólar.- repolarización
(Placa motriz- fibras
Acción breve para
musculares)
recibir nuevos Alteraciones Ki/Ke influye
impulsos nervioso en en el potencial membrana
el mecanismo y en el curso de la
(Acetilcolinesterasa) despolarización frente a la
acción acetilcolina
 Músculos esqueléticos
Miastenia grave
• Síndrome debilidad
muscular, acentúa
repetición mov  parálisis
• Hipopotasemia estados
paralíticos
• Parálisis familiar x comida
ricas glúcidos
• Ejercicio muscular
• Exposición  Tº
 Síndrome cerebeloso
asociado al sistema vestibular e
impulsos del cerebelo (función motora)
Etiología
• Malformaciones y
procesos degenerativos
• Trastornos
inmunológicos
• Genéticos
• Tumores
• Accidentes vasculares
• infección
 Examen de función cerebelosa
técnica de búsqueda
• Trastornos estáticos
- Astasia (Est. Pie)
- Temblor estático
(Miembro sup)
• Trastorno cinético
- No coordina tiempo,
espacio, movimiento
- Asinergia del tronco
(caída)
• Resistencia
• Índice – nariz
• Trazo horizontal
• Presión vaso
• Talón rodilla
• *hipo - hipermetría
 Alteración curso marcha

• Asinergia del tronco

• Titubeo zig – zag
• Alteración de la palabra
Monótona
Escandida
Explosiva
 MENINGITIS
Inflamación leptomeninges encefálica y medulares
(aracnoides y piamadre)
 Etiología
Aséptica
Infecciosa
• Viral  Linfocito
• Diseminación hematóg.
• LCR  50 %
Ex distal vía respirat.
•  moderado proteínas
• Diseminación bacteriana
• Glucosa normal
estructuras vecinas
infectadas, ingresa LCR • Estudio microbiológico (-)
• Invasión directa: LCR, o
superficies
intergumentarias
 Ex infecciosa

• Prematuros
• Menores de 2 meses E. Coli otros gram (-)
• Niños 2 – 15 años Listeria monocytogenes,
streptococos tipo B
• Niños 6 – 10 años Neisseria meningiditis
• + 10 años (Haemophilus influenzae tipo B
• Ex. neumonia spneumoniae endocarditis
bacteriana neumococo, Px SIDA cryiptococcus
 LCR

• Normal: claro aséptico “agua de roca”

• Peso especifico 1.006, ph = sangre
• Cantidad de linfocito (1-3 mm3) sangre 60 –65
mg %) cloruro 700 – 750 mg %)

En condiciones patógenas
• Hipertenso, turbio, anormalidades en sangre:
• Urea, bilirrubina linfocitosis, aumento leucocito en
sangre, incremento PMN (pleocitosis neutrófila)
 Meningismo

• Irritación congestiva reaccional

• Meninges blandas sin inflamación exudativa
• Presenta Ex graves infecciosas como:
• Fiebre tifoidea, escarlatina, amigdalitis,
ascaridiasis
• Intoxicaciones endógenas: Uremia
• Diabético, despues punción lumbar
 Fisiopatología
Bacterias que colonizan nasofaringe

• lesión células endoteliales

( Permeabilidad barrera)

Invasión  bacteremia

•edema cerebral,
Infla. Duramadre, Aracnoide y Piamadre •vasculitis e infarto

mediada por ITL y el FNT:

 Cascada de eventos conduce a:

•  del flujo de salida LCR

• Hidrocefalia
• Empeoramiento del edema ( vasógeno,
citotóxico, o intersticial)
•  presión intracraneal
•  flujo sanguíneo cerebral
• Patógenos, adhieren mucosa, encapsulan ,
virulentas (supervivencia y replicación en la
sangre)
 Manifestaciones clínicas
Frecuentes Peligrosos

• Fiebre de inicio rápido • Adormecimientos

• Cefalea y vómitos • Postración
• Letargo y confusión • Presencia de rash
• Síntomas prolongados (manchas) piel
vías respiratorias y oído
• Dolores musculares
• Fotofobia (miedo mirar
generalizado,
luz) progresan con
lentitud signos diarreas
convulsiones,
respiración
acelerada
 Hallazgos neurológicos
Triada de signos:
• Rigidez de la nuca,
Brudzinsky, Kerning
 Hallazgos neurológicos
• Disfunción de nervios
craneales (3er, 4to, 6to,
7mo)

• Signo Lassage (lactantes)

• Alteración estado mental

• Signos neurológicos
focales o convulsiones
 Parkinson
afección neurológica progresiva de los ganglios
basales
• Parkinsonismo (reversible)
• Por exposición toxinas:
manganeso, disulfuro de C, CO
• Fármacos ; butirofenonas,
fenotiacinas, metoclopramida,
reserpina y tetrabenacina
• Sindrome clínico: rigidez,
bradicinesia, temblor e
inestabilidad postural
• (secuela encefalitis)
 Etiología
• > idiopatico
• Traumatismo • Neurotoxina potente
encefálico repetidos • MPTP (1-metil-4-fenil-
• Manifestaciones 1,2,3,6-tetrahidropiridina)
graves Ex. Wilsón, derivado opioide
Huntingtón sintético de la
degeneración estriado meperidina ( inicio del
negra y parálisis
supranuclear 80) lesiona neuronas
progresiva dopaminérgicas en el
• Sindrome Sky-Drager encéfalo
 Fisiopatología
Degeneración selectiva
• Poblaciones celulares que • Contienen cuerpos de
contienen monoamina en el inclusión de eosinófilos
tallo encefálico y los ganglios (cuero de Lewy)
basales, (neuronas neuronas dispersas
dopamineérgicas de la ganglios basales, tallo
sustancia gris encefálico, médula
espinal y ganglios
simpáticos
 Mecanismo
• internalizado inhibe la fosforilación oxidativa –
interacción con el complejo I de la cadena de
transporte de electrones mitocondria (inhibe
producción ATP y reduce el metabolismo de O2

• Penetra encéfalo convierte monoaminooxidasa B

presente estructuras gliales y terminales
nerviosas serotoninérgica a MPTM; 1-metil-4-
fenildihidropiridina que se difunde a través de las
membranas gliales sufre oxidación y reducción
no enzimática al metabolito activo N-metil-4-
fenilpiridinio
• Permite formación radicales libre: peróxido,
hidroxilo, superóxido que reaccionan
lípidos, proteínas y ácido nucleicos
(lesión cells)

• A pesar de las semejanza clínicas y

patológicas entre toxicidad y Ex, Parkinson
(no se identifica toxina alguna)

• Análisis post mortem en los cerebros de Px.

Disminución en Cc, de dopamina en los
ganglios basales ( - del 10 % de lo normal
 Manifestaciones clínicas
Triada parkinsoniana:
• Temblor en reposo
• Inicio lentos de los movimientos
(bradicinesia)
• Rigidez muscular
Signos: marcha insegura
arrastrando los pies
• Aspecto facial inexpresivo
(máscara)
• Alteración del lenguaje,
incapacidad para realizar
tareas que requieran habilidad
 • Mononeuropatías
Neuropatías • Mononeuropatias múltiples : más de
un nervio
ETIOLOGIA
•metabólica • Polineuropatías: más de un nervio
•infecciosa simétricamente
•inmunológica
•toxinas
•traumatismo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Hipoestesia o anestesia (superficial o profunda)
• Parálisis facial (uni y bilateral)
• Presenta cuadro catarral o gripal
• Cura en 6 meses ( el 20 % produce muerte por parálisis bulbar)
 Lesión nervios periféricos

• Mononeuropatias: un solo nervio ejm.

• Nervio radial “péndulo en cuello de cisne”
( no extiende 1era falange dificulta
extensión antebrazo)
• Nervio cubital: “ manos en garra cubital”
(extensión falange proximales, flexión
falanges distales: meñique, anular
 Epilepsia - Convulsiones
contracciones repentina, violenta, involuntaria de
músculos acompañada mov. involuntarios
Etiología
• Procesos irritativos a la corteza cerebral
• Traumatismo craneoencefálico
• Tumores, Meningitis, Epilepsia
• HT. intracraneana
• Epilepsia idiopática – E. Secundaria a lesión
encefálica
• Por accidente vascular, traumatismo, lesión e infección
 Clasificación simplificada de las
convulsiones
• Otras (mioclónicas,
C. Parciales tónicas, clónicas y
Parciales simples con atónicas)
síntomas motores,
sensoriales, psicóticos o
autónomos
C. Generalizadas
• De ausencia
• Tónica – clónicas