HEPATOPATÍAS Iliana Vanessa González Galicia

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DEFINICIÓN
Se caracteriza por la destrucción y la regeneración difusa de las células hepáticas,
aumento del tejido conectivo fibroso y alteración lobular y vascular en nódulos
anormales en su forma estructural
CAUSAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS
FASES DE LA CIRROSIS
Cirrosis Compensada:
Inicialmente la cirrosis es asintomática, no causa ninguna complicación, pueden vivir en
esta fase años. Si se detecta y se trata a tiempo se evita la acumulación de tejido
fibroso y se evita la perdida de las funciones.
Cirrosis Descompensada:
Cuando no se detecto o se dio un tratamiento y hay complicaciones en el hígado.
Cirrosis Descompensada:
1. Ascitis: acumulo de liquido intraabdominal. causa pesadez, dificultad para
respirar y desarrollo de hernia
2. Ictericia-color: amarillento de la piel y las mucosas, causadas por el acumulo de
Bilirrubina.
3. Hipertensión portal: Afecta al flujo sanguíneo en el hígado aumentando la
presión.
4. Encefalopatía Hepática: es el deterioro de la función neurológica
 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 La encefalopatía hepática es un deterioro de la función cerebral producido por la
llegada al cerebro de sustancias tóxicas acumuladas en la sangre que normalmente
deberían haber sido eliminadas por el hígado.
La persona afectada se muestra confusa, desorientada y somnolienta, con cambios en
su personalidad, comportamiento y estado de ánimo.
PATOLOGÍA
Las sustancias absorbidas en el torrente sanguíneo procedentes del intestino pasan
por el hígado, donde normalmente se eliminan las sustancias tóxicas. Muchos de estos
tóxicos (como el amoníaco) son productos de la descomposición normal de la
digestión de las proteínas.
los tóxicos no quedan eliminados, porque la función hepática está alterada. Además,
algunos tóxicos pueden no pasar a través del hígado pasando por las conexiones
anormales (denominada circulación colateral) que se forman entre el sistema venoso
portal (que suministra sangre al hígado) y la circulación general. Deteriorando las
funciones de cerebro por la toxicidad de la circulación sanguínea.
Diagnóstico
Evaluación médica
Análisis de sangre
 una prueba del estado mental
 electroencefalografía
Tratamiento
Dieta: se limita el consumo de carne y otras proteínas animales.
Lactulosa: laxante, que acelerando el tránsito del alimento, disminuye la cantidad
de amoníaco que es absorbida por el cuerpo.
Enemas: se aplican para acelerar el paso de los alimentos y eliminar toxinas.
Antibióticos: como rifaximina, no son absorbidos por el intestino y permanecen en el
intestino, donde pueden reducirse el número de bacterias y sus tóxicos.
ALTERACIONES EN EL METABOLISMO EN CIRROSIS
Y ENCEFALOPATÍA
La alteración de la función hepatocelular y la hipertensión portal, causan de
importantes trastornos metabólicos que afectan:
 metabolismo energético
Carbohidratos
 lipídico
síntesis proteica
trastornos hidroelectrolíticos y vitamínicos.
 Balance energético.
La capacidad de almacenar glucógeno es menor y la tasa de producción de glucosa
y la glucogenolisis tras ayuno nocturno están reducidas.
Existe una compensación parcial por el aumento de la gluconeogénesis, pero este es
un proceso que requiere energía que se obtiene, en parte, porque la concentración
plasmática de ácidos grasos libres se duplica por el aumento de la lipólisis. Todo ello
contribuye a la depleción de la reserva grasa.
Hidratos de Carbono.
El hígado constituye una de las principales reservas de glucógeno a partir del cual
se obtiene la glucosa necesaria para los procesos de síntesis en el organismo.
Cuando se activa la vía gluconeogénica se comienzan a metabolizar los aminoácidos
de cadena ramificada, que son los de mayor potencial gluconeogénico, y comienzan
a disminuir considerablemente.
•Las vías glucogénesis y glucolisis se ven disminuidas
Grasas.
•aumento los ácidos grasos libres (AGL) en plasma.
•aumento de las concentraciones plasmáticas totales de ácidos grasos
•descenso de los ácidos grasos poliinsaturados.
•Lipogénesis y lipolisis están aumentados
Proteínas.
•El aumento en las necesidades proteicas se debe dificultad para almacenar
glucógeno y a la disminución de la glucogenolisis y aumento neoglucogénesis con la
consiguiente utilización energética de aminoácidos musculares y disminución de las
reservas proteicas.
•catabolismo proteico está aumentado provocándose un balance nitrogenado
negativo. Está también disminuida la síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina) y se
constatan cambios en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos con aumento
de los aromáticos y disminución de los ramificados.
 Vitaminas y minerales.
Los micronutrientes se afectan por defectos en su almacenamiento hepático, en el
transporte y en las pérdidas renales.
Hay déficit de vitaminas liposolubles, sobre, por inadecuada absorción y
esteatorrea.
Las vitaminas hidrosolubles no se afectan tanto en la cirrosis, si no coexiste con
alcoholismo, en el que habrá déficit de tiamina, piridoxina, folato, niacina y
cianocobalamina.
El balance mineral también puede estar alterado, con niveles elevados de cobre,
sodio y potasio y déficit de zinc.
DIAGNOSTICO
Resonancia magnética
Perfil hepático
Fibroscan
Biopsia hepática
PCN
Evaluación nutricional
La historia nutricional del paciente cirrótico debe evaluar la ingestión de calorías,
proteínas, macronutrientes y micronutrientes, así como el entendimiento y el apego a
la dieta. Los puntos importantes que se deben documentar son:
restricciones dietéticas, apetito, saciedad, cambios en el sentido del gusto, estado
socioeconómico, uso de dietas novedosas, uso de suplementos, preferencias étnicas y
religiosas, alergias e intolerancia a ciertos alimentos.
la historia de la ingestión oral del paciente puede documentarse mediante el
recordatorio de 24 h, cuestionarios de frecuencia de alimentos, cuantificación de
calorías o el diario de comidas.
El riesgo nutricional puede calcularse
mediante la escala de evaluación global
subjetiva (SGA, por sus siglas en inglés),
la cual valora los diagnósticos, cambios
en el peso corporal, ingesta, síntomas
gastrointestinales, capacidad funcional y
signos físicos de desnutrición
DATOS BIOQUÍMICOS
Estudio Básico Perfil Hepático
- Hemograma completo.
-Transaminasa
- Proteínas totales y fraccionadas (albúmina y globulinas)
- Bilirrubina total, directa e indirecta
- Fosfatasa alcalina
- GGT (gama glutamino transferasa)
DATOS ANTROPOMÉTRICOS
IMC
PESO
TALLA
PESO SECO
CIRCUNFERENCIA BRAQUIAL
PLIEGUES CUTÁNEOS
INTERVENCIÓN NUTRICIONAL
Energía
Las recomendaciones de energía para los pacientes cirróticos 25 a 40
kcal/ kg/d basado en peso seco o peso ideal para pacientes con ascitis y
evitar un exceso de la alimentación.
Proteínas
Debe controlarse para lograr un balance de nitrógeno en equilibrio. La cantidad de
éstas en la dieta dependerá si existen o no complicaciones en los enfermos.
Los requerimientos de proteína no incrementan en pacientes con cirrosis compensada
por lo que pueden consumir de 0.74-1.2 g/kg de peso seco
En pacientes descompensado sin encefalopatía grave se recomienda un aporte de
1.3 a 1.5 g kg de peso corporal por día.
Cuando se presenta encefalopatía grave se necesita realizar una restricción de
proteínas de 0 a 0.4 g/kg de peso seco por día.
Lípidos
Los pacientes con cirrosis tienen aumentada la lipólisis y la oxidación de lípidos por
lo que utilizan las grasas como fuente energética.
150 o 200 g de grasa al dia, 25 a 30% Kcal/dia
Si el paciente presenta esteatorrea se debe reducir el aporte de lípidos, restringir
los triglicéridos de cadena larga y sustituirlos por triglicéridos de cadena media.
Hidratos de carbono
El aporte de hidratos de carbono en los pacientes con cirrosis que no presentan
complicaciones es normal
La dosis de glucosa administrada no debe ser mayor de 5 a 6 g/kg/día, y los
niveles de glucemia deben monitorearse de forma constante.
Requerimientos de líquidos
•El balance de líquidos debe ajustarse de acuerdo con los ingresos y egresos de cada
paciente.
•El balance de líquidos es fundamental en el paciente con cirrosis descompensada; la
restricción hídrica (1.5 L/día) está indicada únicamente en aquellos con ascitis y
edema.
Aporte de vitaminas y oligoelementos.
Puesto que las deficiencias de micronutrientes son frecuentes en estos pacientes, es
importante aportar suplementos multivitamínicos. La deficiencia de vitaminas
liposolubles puede presentarse en pacientes con malabsorción grasa y esteatorrea.
Aporte de sodio.
Hay que ser prudentes en al aporte de sodio, hasta 2,5 g/día para minimizar en lo
posible la formación de ascitis o edemas.
RECOMENDACIONES
la ingestión energética debe ser suficiente para proporcionar la regeneración del
tejido hepático, ahorrar al máximo las proteínas endógenas, y garantizar la
recuperación nutricional del enfermo.
Las comidas del paciente deben ser fraccionadas y frecuentes en el día, y se deben
evitar grandes ingestas de una sola vez.
Dietas ricas en aminoácidos de cadena ramificada son de gran utilidad, ya que
sirven para reducir la oxidación grasa.
Alta en fibra ya que produce cambios en el tiempo de tránsito intestinal.
HÍGADO GRASO
Se define como una acumulación excesiva de grasa en el hígado en forma de
triglicéridos denominada esteatosis (histológicamente infiltración >5% de los
hepatocitos)
factores de riesgo: obesidad, diabetes mellitus, dislipidemias, sindrome metabólico,
ovario poliquístico, hipotiroidismo, apnea obstructiva del sueño y resección
pancreático-duodenal
La Enfermedad se clasifica histológicamente en:
1) Hígado Graso: se manifestada por infiltración grasa macrovesicular del hígado
en forma de triglíceridos en mas del 5% de los hepatocitos.
2) Esteatohepatitis : Definida por la necroinflamación con daño hepatocelular, con
una variable cantidad de fibrosis y potencial progresión a cirrosis.
SÍNTOMAS

cansancio
fatiga
dolor abdominal en el cuadrante superior derecho
hepatomegalia, otras manifestaciones frecuentes son las
alteraciones en el metabolismo de la glucosa
acantosis nigricans
 DATOS BIOQUÍMICOS
elevación aminotransferasas,
la fosfatasa alcalina puede estar elevada 2 a 3 veces
albúmina y bilirrubinas en sangre suelen estar normales y puede haber
elevación de ferritina
saturación de transferrina en sangre.
PCN
 Una dieta correcta aunada a la actividad física ayudará al paciente a eliminar la
grasa acumulada en los hepatocitos y a evitar la progresión de la enfermedad, sin
embargo en presencia de fibrosis ya no será reversible.
El tratamiento nutricional está orientada a cubrir los requerimientos nutricionales del
paciente y evitar la depleción de los nutrimentos.
MACROS Y MICRONUTRIENTES
aporte calórico entre 30 y 40 kcal/kg
hidratos de carbono 55 a 60%
lípidos de 20 a 25%
proteínas de 10 a 15%
RECOMENDACIONES
es preferible un bajo aporte de ácidos grasos saturados, hidratos de carbono
simples.
alta en ácidos grasos poli y mono-insaturados e hidratos de carbono complejos y
rica en fibras
Si el paciente padece sobrepeso u obesidad se debe promover la pérdida de peso
de manera paulatina para evitar la remoción acelerada de grasa del tejido adiposo
que pudiera agravar la patología.
como meta a corto plazo debe plantearse la reducción del 10% del peso inicial sin
exceder 2kg por semana y a largo plazo alcanzar su peso ideal, con el empleo de
una dieta hipocalórica con distribución normal de nutrimentos.
En caso de que se presente resistencia a la insulina o diabetes mellitus tipo 2, se
reduce el aporte de hidratos de carbono a 40-50%, se recomiendan alimentos de
bajo índice glucémico y fibra soluble que ayude al control metabólico de la glucosa.
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
16112008000600003
http://www.aulamedica.es/nutricionclinicamedicina/pdf/5023.pdf