Tromboembolismo PULMONAR CX CV

Jesús W.
ARIZAPANA MAMANI
MR1 MEDICINA DE EMERGENCIAS Y DESASTRES
Hospital N. CASE - ESSALUD
 Es una forma de tromboembolismo venoso, muchas veces
fatal.TVP-TEP
 Serefiere a la obstrucción de la arteria pulmonar o de sus

ramas por material trombótico, aire, grasa o tumor, originado
en otra parte del cuerpo (generalmente desde el sistema
venoso profundo de extremidades inferiores).
 Tercera enfermedad cardiovascular más frecuente.
 La incidencia de Tromboembolismo Venoso (TEP y TVP) se estima entre 100 – 200
casos/100.000 habitantes.
 La incidencia de TEV en niños se estima entre 53 – 57 casos/100.000 pacientes
hospitalizados.
 La incidencia de TEP (con o sin TVP) es de 29 - 78 casos/100.000 habitantes.
 Importante causa de mortalidad, morbilidad y hospitalización en el mundo.
 Mayor incidencia sobre los 40 años de edad, duplicándose el riesgo por cada
década posterior.
 Mayor en hombres (excepto en menores de 44 años, donde predominan las
mujeres en edad fértil).
 Su incidencia ha aumentado durante la última década debido a los mejores
métodos diagnósticos (AngioTAC).
FACTORES DE RIESGO FUERTES
- “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”.
Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
FACTORES PREDISPONENTES
 Por lo general se origina a partir de un trombo formado
en una de las venas profundas de las extremidades
inferiores o pelvis, en sitios de disminución del flujo
de sangre (por ejemplo en los bolsillos de la válvula
venosa).
 El flujo de sangre venosa lleva el coágulo a través de la
vena cava a la aurícula derecha y luego del ventrículo
derecho a las arterias pulmonares.
 El trombo bloquea una o más ramas pulmonares,
causando obstrucción al flujo de sangre, y aumento de
la presión en el ventrículo derecho.
 Triada de Virchow:
1)Estasia :
2)Daño endotelial: trauma
3)Hipercoagulabilidad (hereditaria o
adquirida).: uso de ACO
 Mutación del Factor V de Leiden. 50% -
 Mutación del Gen de la Protrombina.
60%
 Deficiencia de Proteína S.
 Deficiencia de Proteína C. 40%
 Deficiencia de Antitrombina.
 Disfibrinogenemia Raro
FUENTE DEL TROMBOEMBOLISMO:
 La mayoría de los émbolos se cree que surgen de las venas
proximales de las extremidades inferiores (ilíaca, femoral y
poplítea).
 2/3 de los pacientes con TVP distal (de pantorrillas) se resuelve
espontáneamente.
 1/3 de ellas evoluciona a TVP proximal.
 50% de los pacientes con TVP proximal presenta TEP.
 La mayoría de los trombos se desarrollan en los sitios de
disminución del flujo en las venas de las extremidades
inferiores, tales como cúspides de la válvula o bifurcaciones.
 Otras fuentes: Vena cava inferior, venas de la pelvis, corazón
derecho, venas renales y extremidades superiores.
COMPROMISO HEMODINAMICO-CV:
 Obstrucción anatómica: Si se obstruye 30-50% del área transversal
del lecho arterial pulmonar por tromboémbolos  Aumento de la
Presión Arterial Pulmonar.
 Efectos neurohumorales: Hay liberación de Tromboxano A2 y
Serotonina  Vasoconstricción, aumentando la presión arterial
pulmonar.
 Obstrucción anatómica + efectos neurohumorales  aumento en la
resistencia vascular pulmonar y disminución proporcional en la
distensibilidad de las arterias.
 Aumento brusco de Resistencia vascular pulmonar  aumento de
presión (post carga del VD) y dilatación del Ventrículo Derecho.
 Aumento de la tensión y elongación de los miocardiocitos (alterando sus
propiedades contráctiles por la Ley de Frank – Starling).
- “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar
aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
COMPROMISO HEMODINAMICO -CV:
 Mecanismos compensatorios del VD:
 Aumento del tiempo de contracción del VD.
 Activación neurohumoral: actividad cronotrópica – inotrópica y vasoconstricción
sistémica.
 Lo anterior aumenta la presión arterial pulmonar para mejorar el flujo por el lecho
vascular pulmonar obstruido.
 Lo anterior es transitorio, dado que el VD no es capaz de mantener el mecanismo.
 Se genera sobrecarga de volumen del VD y aumento de la Post Carga del VD Dilatación
del VD  Aumento del volumen telediastólico del VD  desviación del Septum
Interventricular a izquierda  Disminución de la precarga y del volumen diastólico final
del VI (disfunción diastólica)  Disminución del volumen sistólico del VI  Disminución de
la Fracción de Eyección  Disminución del Gasto Cardiaco  Shock Cardiogénico.
 Además hay aumento de la demanda de O2 del VD  Isquemia miocárdica  Disminución
de la contractilidad  Disminución del Gasto Cardiaco  Shock Cardiogénico.
 COMPROMISO HEMODINAMICO-CV:
 Infarto Pulmonar: 10% de los pacientes que presentan pequeños
trombos distales a vasos segmentarios y subsegmentarios resultan en
infarto pulmonar.
 COMPROMISO PULMONAR:
 Alteración del Intercambio gaseoso:
 Aumento del espacio muerto fisiologico.
 Obstrucción y vasoconstricción causan disminución de la perfusión  Alteración
de le relación V/Q  Hipoxemia.
 Inflamación causa disfunción del surfactante con atelectasias  Alteración de la
relación V/Q (Shunt intrapulmonar funcional)  Hipoxemia.
 Hiperventilación genera hipocapnia y alcalosis respiratoria (hipercapnia y
acidosis son raras, y aparecen en presencia de shock).
 1) Según patrón temporal:
a) Agudo: Desarrollo de síntomas y signos inmediatamente después de la
obstrucción de los vasos pulmonares.
b) Subagudo: Desarrollo de síntomas y signos en días o semanas después del
evento inicial.
c) Crónico: Lento desarrollo de síntomas de hipertensión pulmonar durante
muchos años (Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica ).
 2) Según estabilidad hemodinámica: Principal importancia clínica.

a) Inestable: Definido como presión arterial sistólica < 90 mmHg o una caída de
presión sistólica ≥ 40 mmHg durante más de 15 min, o que requiere drogas
vasoactivas, sin otra causa que lo explique (arritmia de nueva instauración,
hipovolemia, disfunción ventricular o sepsis).
b) Estable: Sin criterios de inestabilidad, es decir, estable hemodinámicamente.
- “Guía de práctica clínica
de la ESC 2014 sobre el
diagnóstico y el
tratamiento de la embolia
pulmonar aguda”. Rev
Esp Cardiol.
2015;68(1):64.e1-e45
 3) Según localización anatómica:
a) De la bifurcación (“o en silla de montar”).
b) Lobar.
c) Segmentario.
d) Subsegmentario: mayor probabilidad de infarto pulmonar.
 4) Según síntomas:
a) Sintomático.
b) Asintomático.
1. Manifestaciones Clínicas
2. Cálculo de la probabilidad de TEP (Criterios de Wells)
3. Exámenes de laboratorio (apoyo diagnóstico y
marcadores pronósticos)
4. Imágenes diagnósticas (confirmación)
SÍNTOMAS: Inicio generalmente rápido (segundos a minutos), algunos en
forma subaguda (días a semanas), y otros asintomáticos o síntomas leves.
 Disnea en reposo o de esfuerzo (73%). Puede ser el único síntoma en
pacientes con enfermedad pulmonar o insuficiencia cardiaca
preexistente.
 Dolor pleurítico (44%) por irritación pleural por émbolos distales que
causan infarto pulmonar. Puede ser anginoso por isquemia del VD.
 Tos (37%)
 Ortopnea (28%)
 Dolor y edema en pantorrilla y/o muslo (44%)
 Hemoptisis (13%)
- B. Taylor Thompson, MD et al. “Clinical presentation, evaluation, and diagnosis of the adult with suspected
acute pulmonary embolism”. UPTODATE, Literature review current through: Jul 2015.
SIGNOS:
 Taquipnea (54%)
 Eritema, edema, sensibilidad, cordones palpables en pantorrilla y/o
muslo (47%)
 Taquicardia (24%)
 Estertores (18%)
 Disminución de los ruidos respiratorios (17%)
 Reforzamiento del segundo ruido (15%)
 Distensión venosa yugular (14%)
 Fiebre (3%)
 Síncope (independiente de la repercusión hemodinámica)
 Tercer Ruido Derecho Patológico.
 Hipotensión y Shock (raro)
 Laboratorio inespecífico: Leucocitosis, VSG elevada, LDH elevada, AST
(GOT) elevada.
 pH y Gases arteriales: inespecífico, pero en presencia de hipoxemia con

Rx de Tórax normal debe pensarse en TEP. Normales en el 18% de los
casos.
 Hipoxemia (74%). Otorga valor de mal pronóstico.
 Hipocapnia (41%)
 Alcalosis respiratoria (41%)
 Hipercapnia y Acidosis Metabólica (casos raros, asociados a TEP masivo y shock).
 BNP y NT-proBNP: valor elevado otorga mal pronóstico.
 Troponina: valor elevado otorga mal pronóstico.

 Producto de la degradación de la fibrina (fibrinolosis). Valor normal: <500 ug/l
 Alto valor predictivo negativo: un valor normal hace poco probable la existencia de TEP
(excepto en pacientes con alta probabilidad clínica de TEP, en cuyo caso el valor
predictivo negativo es bajo).
 Sensibilidad por test de ELISA: >95% (altamente sensible)

 Sensibilidad por test de Látex: <95% (moderadamente sensible)
 Sirve para descartar TEP en casos de baja probabilidad clínica.
 NO se ha demostrado que un valor normal de dímero D, frente a una moderada o alta

probabilidad clínica, pueda excluir el TEP (en ellos se debe hacer AngioTAC)
 Falsos positivos: Enfermedad inflamatoria aguda, edad avanzada, embarazo, enfermedad

renal crónica (<60ml/min).
 Hallazgos poco sensibles y poco específicos para TEP. No es necesaria
de rutina ante la sospecha de TEP. Normal en el 12% de los casos.
 Se realiza para evaluar diagnósticos diferenciales (Neumonía, Disección
Aórtica, Derrame pleural, Pericarditis con derrame pericárdico,
Neumotórax, Vasculitis, Exacerbación de enfermedad pulmonar)
 Hallazgos posibles:
 Atelectasias.
 Elevación de hemidiafragma.
 Derrame pleural.
 Cardiomegalia.
 Joroba de Hampton (Rara): Opacidad en forma de cuña triangular, con base
hacia la pleura (se asocia a infarto pulmonar).
 Signo de Westermark (Raro): Oligohemia focal: brusca amputación de vasos
pulmonares con hipoperfusión distal en una distribución segmentaria.
Joroba de Hampton Opacidad en forma de cuña triangular, con base hacia la
pleura (se asocia a infarto pulmonar).
Signo de Westermark brusca amputación de vasos pulmonares con
hipoperfusión distal en una distribución segmentaria
 Taquicardia sinusal (40% de los casos).
 Fibrilación Auricular.
 Sobrecarga Ventricular Derecha (indica TEP Grave, mal pronóstico)

 Inversión asimétrica de Ondas T de V1 a V4.
 Patrón QR en V1.
 Patrón S1Q3T3 (McGinn-White): Onda S pronunciada en DI, Onda Q pronunciada
en DIII, Onda T invertida en DIII. Muy específico, pero poco sensible menor al
10%).
 Bloqueo Incompleto o Completo de Rama Derecha.
 Debe realizarse en todo pacientes con alta probabilidad clínica de
TEP, o en aquellos con baja probabilidad y Dímero D elevado.
 Método de elección. Alta sensibilidad y especificidad.
 Requiere medio de contraste yodado.
 En el mismo examen puede realizarse una venografía por TAC de
EEII para correlacionar el hallazgo de TVP (aunque se prefiere
Ultrasonografía ya que tiene el mismo rendimiento y no adiciona
radiación).
 Contraindicado en: alergia al medio de contraste, insuficiencia
renal crónica y embarazadas, en cuyo caso se prefiere Cintigrafía
Pulmonar de V/Q.
 Inyección intravenosa de albúmina marcada con Tecnecio 99.
 Se combina con estudio de ventilación (con gas xenon-133,
aerosoles marcados o micropartículas de carbono Tc99), para
aumentar la especificidad.
 Radiación significativamente menor que AngioTAC.
 Puede utilizarse en mujeres en edad fértil, embarazadas,
insuficiencia renal grave, obesidad mórbida y alergia al medio de
contraste (Contraindicaciones de AngioTAC).
 Útil en pacientes con baja probabilidad de TEP.
 Menor sensibilidad que AngioTAC (40-60% resultados no
diagnósticos).
 Estándar de oro histórico. En desuso, dado que AngioTAC es similar,
es menos invasiva y está más disponible.
 Se reserva para pacientes con alta probabilidad de TEP pero con
Cintigrafía V/Q y AngioTAC no diagnósticos.
 Ventaja:
 Útil para guiar el tratamiento dirigido mediante catéter percutáneo
(embolectomía percutánea).
 Desventajas:
 5% de riesgo de complicaciones (alergia, arritmias, insuficiencia
respiratoria).
 Mayor radiación que AngioTAC.
 Mayor mortalidad en pacientes con compromiso hemodinámico.
 Sensibilidad >90% y Especificidad >95% para TVP
sintomática.
 El hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha de
TEP se considera suficiente para iniciar terapia
anticoagulante sin más pruebas (alto valor predictivo
positivo para TEP en presencia de TVP proximal).
 Compresibilidad incompleta de la vena indica presencia
de coágulo (mediciones de flujo no son fiables).
 Útil cuando AngioTAC o Cintigrama V/Q son no
diagnósticos o están contraindicados, para así guiar la
terapia anticoagulante empírica en pacientes con alta
sospecha de TEP.
 No debe utilizarse como prueba diagnóstica dado que no es sensible ni específico (muestra
signos de sobrecarga de presión del Ventrículo Derecho).
 Puede ser utilizada en los casos con alta probabilidad de TEP en los cuales las otras pruebas no
han sido diagnósticas, y la sospecha sigue siendo alta.
 Puede ser útil en pacientes inestables hemodinámicamente con alta probabilidad de TEP, en
cuyo caso no es posible realizar una AngioTAC inmediata, y así demostrar signos de sobrecarga
de VD y justificar el inicio de tratamiento de reperfusión de urgencia.
 Útil para estimar el pronóstico en pacientes con TEP confirmado:
 Dilatación del VD.
 Disfunción del VD.
 Desviación a izquierda de septum intervenricular.
 Insuficiencia Tricuspídea.
 Hipertensión Pulmonar.
 Trombo en el VD.
 Trombo en la Arteria Pulmonar.
 Signo de Mc-Connell (Hipokinesia de la región medio-basal de la pared libre del VD con normokinesia
apical del VD).
 Útil para diagnóstico diferencial de shock (Disección aórtica, Taponamiento pericárdico,
Disfunción valvular aguda).
 Neumonía.
 Derrame pleural de otra etiología.
 Pericarditis.
 Taponamiento cardiaco.
 Neumotórax.
 Vasculitis.
 Exacerbación de enfermedad pulmonar crónica.
 Disfunción valvular aguda.
 Síndrome Coronario Agudo.
 Disección aórtica.
De acuerdo a:
- Sospecha de TEP en paciente con Inestabiidad hemodinámica (Con Shock).
- Sospecha de TEP en paciente con Estabilidad hemodinámica (Sin Shock).

- Soporte hemodinámico y respiratorio.
- Anticoagulación.
- Tratamiento trombolítico.
- Embolectomía quirúrgica.
- Tratamiento dirigido por catéter percutáneo.
 Medidas iniciales generales:
 Estabilización de la vía aérea y Ventilación.
 Considerar intubación en caso de insuficiencia respiratoria, hipoxemia severa y shock.
 Ventilación mecánica a bajo volumen corriente, y baja presión (para no elevar la presión intratorácica).
 Oxígenoterapia para lograr saturación >90%.
 Vía venosa permeable.
 Monitorización continua ECG.
 Signos vitales para clasificar: Estable o Inestable.
 Insuficiencia Aguda del VD  Principal causa de muerte en TEP inestable.

 Contraindicada expansión de volumen (empeora la disfunción del VD).
 Se recomienda volúmenes bajos de S Fisiológico (500 a 1000 cc ev) para mejorar el gasto
cardíaco.
 Vasopresores indicados en caso de shock, en paralelo a terapia de reperfusión.
 Norepinefrina mejora la función del VD:
 Efecto inotrópico positivo : Mejora gasto cardiaco y perfusión coronaria.
 Epinefrina y Dopamina pueden inducir taquicardia.
aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
 En alta probabilidad de TEP estable  Iniciar anticoagulación parenteral a la espera de pruebas
diagnósticas.
 Debe utilizarse por 5 a 10 días, con traslape a anticoagulante oral.
 Heparinas de Bajo Peso Molecular (Dalteparina, Enoxaparina) y Fondoparinux (Inhibidores del

Factor Xa)
 Se prefieren por su menor riesgo de sangrado y menor inducción de trombocitopenia. Útil en
embarazo.
 No requiere monitorización de rutina.
 No se ha estudiado su utilidad en TEP inestable (con shock)
 Heparina No Fraccionada:
 Se prefiere en casos que van a reperfusión primaria, Hipotensión, Clearence <30ml/min, Riesgo
de sangrado, Obesidad Mórbida y Anasarca.
 Se prefiere en los casos anteriores por los estudios clínicos, su vida media corta, su factibilidad
de revertir sangrado con protamina, monitorización, y por su administración ev (obesidad y
anasarca interfieren con vía subcutánea).
 Dosis: Bolo 80ui/Kg ev, luego 18ui/kg/hora.
 Requiere control con TPTa par ajuste.
- “Guía de práctica clínica de la ESC 2014
sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol.
2015;68(1):64.e1-e45.
 Acenocumarol o Warfarina.
 Se utilizan para disminuir el riesgo del TEP recurrente.
 Suprimen la producción de factores de la coagulación dependientes
de Vitamina K (II, VII, IX y X).
 Iniciarlos el mismo día de anticoagulantes parenterales. Ambos en
concomitancia al menos por 5 días y hasta alcanzar INR de 2 -3
durante 2 días consecutivos.
 Los primeros 2 días el aumento del INR es a expensas solo de la inhibición
del factor VII, permaneciendo intacta la vía intrínseca. Es por lo anterior
que debe tratarse durante 5 días con combinación de Warfarina +
Heparina.
 No deben iniciarse antes de heparina, ya que aumenta 3 veces el
riesgo de TEP recurrente.
 Inhibidor directo de la trombina: Dabigatrán.
 Inhibidores directos del Factor Xa: Rivaroxabán y Apixabán.
Ventajas:
 Eficacia similar a Warfarina en TEP estable.
 Menos eventos totales de sangrados y sangrados mayores (más seguros)
 No requieren monitorización de laboratorio.
Desventajas:
 Costo mayor.
 No se ha estudiado su eficacia y seguridad en TEP inestable.
 No deben usarse en presencia de insuficiencia renal grave (<30ml/min)
 Sin antídoto disponible aún (Excepto para Dabigatrán: Idarucizamab N Engl
J Med 2015; 373:511-520, August 6, 2015)
- Charles V. et al. “Idarucizumab for Dabigatran Reversal”. N Engl J Med 2015; 373:511-520, August 6, 2015.
 Se utiliza en TEP inestable hemodinámicamente (con shock).
 Restaura la perfusión pulmonar más rápidamente que la
anticoagulación con Heparina no fraccionada sola.
 Pronta reducción en la presión y de la resistencia de las arterias pulmonares.
 Mejora concomitante en la función del VD.
 Idealmente iniciar antes de 48 hrs de iniciado los síntomas (aunque aún
puede ser útil hasta dentro del 6º y 14º día).
 Hasta el 90% de los pacientes responden.
 Importante riesgo de sangrado (incluyendo intracraneal).
 Activador del Plasminógeno Tisular recombinante

(rTPA) (en concomitancia con Heparina).
 Estreptocinasa (se debe detener la heparina).
 Urocinasa (se debe detener la heparina).
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el

diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”.
Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
A través de Esternotomía media, con circulación extracorpórea.
 Útil en:
 TEP inestable con trombolisis fracasada.
 TEP inestable con contraindicación de trombolisis.
 Para pacientes con contraindicación de trombolisis:
a) Fragmentación de los trombos con un catéter en espiral o con balón.
b) Trombectomía reolítica con dispositivos de catéteres
hidrodinámicos.
c) Trombectomía de succión con catéteres de aspiración.
d) Trombectomía rotacional.
 Para pacientes sin contraindicación absoluta de trombolisis:
a) Trombolisis dirigida por catéter.
b) Trombolisis farmacomecánica.
 Se colocan en posición infrarrenal.
 Indicados en:
 TEP en pacientes con contraindicación absoluta de Anticoagulación.
 TEP recurrente documentado a pesar de anticoagulación adecuada.
 Complicaciones:
 Trombosis del sitio de inserción (10%).
 Taponamiento pericárdico.
 TVP recurrente (20%).
 Oclusión de la Vena Cava Inferior (22%-33%).
 Beneficio de la terapia prolongada: Prevenir la recurrencia de
tromboembolismo venoso.
 Riesgo de la terapia prolongada: Sangrado.
 En la mayoría:
 Antagonistas de la Vitamina K (AVK: Warfarina o Acenocumarol).
 Pueden utilizarse nuevos anticoagulantes orales (Dabigatrán, Rivaroxabán,
Apixabán).
 En Cáncer: Heparinas de Bajo Peso Molecular (superior a AVK) o AVK.

No hay evidencia para nuevos ACO.
- Russell D Hull, MBBS, MSc. “Anticoagulation in acute pulmonary embolism”. UPTODATE. Literature review
current through: Jul 2015.
 Primer episodio de TEP:
a) Con factor de riesgo reversible o temporal (cirugía, traumatismo, etc.): 3 meses de
tratamiento.
b) Sin factor de riesgo reversible (no provocado):
 Con bajo riesgo de sangrado: Tratamiento indefinido.
 Con alto riesgo de sangrado: 3 meses de tratamiento.
 TEP recurrente (segundo episodio no provocado):

 Con bajo riesgo de sangrado: Tratamiento indefinido.
 Con alto riesgo de sangrado: 3 meses de tratamiento.
 TEP en Cáncer:
 3-6 meses con HBPM.
 Luego considerar prolongar indefinidamente si el cáncer está activo (con HBPM o AVK).
 Puede suspenderse cuando el cáncer esté curado.
- Russell D Hull, MBBS, MSc. “Anticoagulation in acute pulmonary embolism”. UPTODATE. Literature review
current through: Jul 2015.
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el
tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol.
2015;68(1):64.e1-e45.
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp
Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
 La terapia trombolítica reduce la mortalidad total, la recurrencia
de TEP, y la mortalidad por TEP.
 La disminución en la mortalidad general, sin embargo, no es
significativa en pacientes hemodinámicamente estables con TEP.
 La terapia trombolítica se asocia con un aumento de la
hemorragia importante, hemorragia fatal o hemorragia
intracraneal.
C. Marti et al. “Systemic thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism”. European Heart
Journal (2015) 36, 605–614.
De acuerdo a:
- TEP en paciente con Inestabiidad hemodinámica (Con Shock).
- TEP en paciente con Estabilidad hemodinámica (Sin Shock).
Giancarlo Agnelli, M.D.
“Acute Pulmonary
Embolism”. N Engl J Med
2010;363:266-74.
1) B Taylor Thompson, MD et al. “Overview of acute pulmonary embolism in adults”. UPTODATE, Literature review current through: Jul
2015.
2) “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev
Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
3) John A. Heit. “Epidemiology of venous thromboembolism”. NATURE REVIEWS | CARDIOLOGY. VOLUME 12|464–474
(2015); published online 16 June 2015.
4) Kenneth A Bauer, MD et al. “Overview of the causes of venous thrombosis”. UPTODATE, Literature review current
through: Jul 2015
5) Douma, R. A. et al. “Acute pulmonary embolism. Part 1: Epidemiology and Diagnosis”. Nat. Rev. Cardiol. 7, 585–596
(2010); published online 20 July 2010
6) B. Taylor Thompson, MD et al. “Clinical presentation, evaluation, and diagnosis of the adult with suspected acute
pulmonary embolism”. UPTODATE, Literature review current through: Jul 2015.
7) Sandoval B. y col. “DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR”. [REV. MED. CLIN. CONDES -
2015; 26(3) 338-343]
8) Victor F Tapson, MD. “Overview of the treatment, prognosis, and follow-up of acute pulmonary embolism in
adults”. UPTODATE. Literature review current through: Jul 2015.
9) C. Marti et al. “Systemic thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism”. European Heart Journal (2015) 36,
605–614.
10) Giancarlo Agnelli, M.D. “Acute Pulmonary Embolism”. N Engl J Med 2010;363:266-74.
11) Russell D Hull, MBBS, MSc. “Anticoagulation in acute pulmonary embolism”. UPTODATE. Literature review current
through: Jul 2015.
12) Charles V. et al. “Idarucizumab for Dabigatran Reversal”. N Engl J Med 2015; 373:511-520, August 6, 2015.
Cálculo de la
probabilidad de TEP
Sandoval B. y col. “DIAGNÓSTICO Y

TRATAMIENTO DEL
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR”.
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2015;
26(3) 338-343]

Tromboembolismo PULMONAR CX CV

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Jesús W.

 Serefiere a la obstrucción de la arteria pulmonar o de sus

 2) Según estabilidad hemodinámica: Principal importancia clínica.

 pH y Gases arteriales: inespecífico, pero en presencia de hipoxemia con

 BNP y NT-proBNP: valor elevado otorga mal pronóstico.

 Troponina: valor elevado otorga mal pronóstico.

 Sensibilidad por test de ELISA: >95% (altamente sensible)

 Sirve para descartar TEP en casos de baja probabilidad clínica.

 NO se ha demostrado que un valor normal de dímero D, frente a una moderada o alta

 Falsos positivos: Enfermedad inflamatoria aguda, edad avanzada, embarazo, enfermedad

 Sobrecarga Ventricular Derecha (indica TEP Grave, mal pronóstico)

- Sospecha de TEP en paciente con Estabilidad hemodinámica (Sin Shock).

 Insuficiencia Aguda del VD  Principal causa de muerte en TEP inestable.

 Heparinas de Bajo Peso Molecular (Dalteparina, Enoxaparina) y Fondoparinux (Inhibidores del

 Activador del Plasminógeno Tisular recombinante

“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el

 Riesgo de la terapia prolongada: Sangrado.

 En Cáncer: Heparinas de Bajo Peso Molecular (superior a AVK) o AVK.

 TEP recurrente (segundo episodio no provocado):

Sandoval B. y col. “DIAGNÓSTICO Y

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