PARASITOSIS

TISULARES y
SANGUÍNEAS
Protozoos
Protozoos
• Malaria

• Tripanosomiasis

• Leishmaniasis

• Toxoplasmosis

• Otras: neumocistosis, babesiasis, Tricomoniasis

Genito-urinaria, microsporidiasis sistémicas,
rinosporidiasis
TRIPANOSOMIASIS

Enfermedad de
Chagas

Trypanosoma Cruzi
TRIPANOSOMIASIS
3 FORMAS:

• Americana: Enfermedad de Chagas

• Africana: Enfermedad del sueño
• Rangeli: no patógena
 Enfermedad de Chagas
• Causado por: Tripanosoma
schizotrypanum cruzi.
• Vector: Reduvildae > triatominae >

Taxonomía
Reino: Protista
(sin rango) Excavata
Filo: Euglenozoa
Carlos Chagas, em seu laboratório no Instituto
Clase: Kinetoplastea Oswaldo Cruz 1908

Orden: Trypanosomatida
Género: Trypanosoma
 Tripanosoma Cruzi
• Formas:
 Tripomastigotes (Flageladas)→ sangre
 Amastigotes (No flageladas) → tisular
 Epimastigotes (forma intermedia / vector )

• Cepas: zimodemos: Z1, Z2, Z3.

• Afecta: macrófagos, Células SRE , Células de
Schwam, Corazón, Músculo liso y estriado.
Morfología
• Amastigote: No presenta flagelos, es redondeado y se
presenta en sistema retículoendotelial.

• Epimastigote: se va encontrar en el insecto transmisor.

presenta el cinetoplasto (membrana ondulada) hasta
cerca de la mitad del parásito.

• Trypomastigote: Tiene el cinetoplasto hasta el

extremo posterior. En excremento del insecto
transmisor y en sangre humana.
Ciclo de vida
Transmisión
• Vectores → Reduvildae > triatominae >
 Rhodius
 Triatoma
 Panstrongylus

• Transfusión
• Transplante
• Digestiva
• Placenta / leche materna
• Accidente de laboratorio
Se calcula que en el continente americano hay
unos 7 millones de personas infectadas por
T. Cruzi
Manifestaciones agudas
• Asintomaticos. Detección sólo en 2%
• Síntomas ppal/ niños < 10 años.
• Síntomas desaparecen 4 – 8 semanas
Manifestaciones agudas signo de Romaña

• Síntomas → directa/ proporcional a parasitemia:

 Chagoma → indoloro
 Edema local
 Linfadenopatías
 Síntomas constitucionales
 Hepato – esplenomegalia
 Anemia discreta
 Meningo-encefalitis → motalidad 50%
 Miocarditis aguda en 30% de casos. Mortalidad 3%

Berenice Soares de Moura a sus 2 años, primer caso estudiado de la enfermedad de Chagas
(imagen recuperada del primer trabajo de Chagas).
Manifestaciones indeterminadas
• Asintomático.
• 8 – 10 semanas después de la aguda.
• Se halla parasito en sangre en 20 – 60 % casos
• 30 % de los pacientes que llegan a este estado tendrán algún daño
cardiaco, gastrointestinal o neurológico en los próximos 10 – 20 años
Manifestaciones crónicas
• “Enfermedad de las megalias”
• Cardiomegalia:
 Arritmias
 Bloqueos AV

• Visceromegalia:
 Esofago
 Cólon

• Grados de infección (OMS / OPS):

 Grado de compromiso cardiaco
(OMS/OPS)
Grado Clínica Radiología ECG
I No hay compromiso No hay compromiso No hay compromiso

II Síntomas escasos Rx normal o indicios de Extrasístoles, B-AV, B completo o

Hipertrofia cardiaca. incompleto de rama derecha o
izquierda. Trastornos de
repolarización
III Síntomas evidentes Hipertrofia cardiaca Bloque completo de rama derecha
moderada con desviación del QRS. B-AV
completo, Fa/Fl.A
IV Síntomas Cardiomegalia extrema Arritmias complejas y graves.
pronunciados que Zonas eléctricamente inactivas
indican falla cardiaca
Diagnóstico
Pruebas directas:
• Fresco: muestra el parasito: 90% aguda.
10 % crónica
• Romanowsky (Giemsa) → sensibilidad
60%
• Gota gruesa → sensibilidad 70%
• Método de concentración de Strout
detecta: 90 – 100 % en aguda y 10 % en
crónico
Diagnóstico
Pruebas indirectas → toman tiempo
• Xenodiagnostico:
 85 – 100% agudo.
 80% congénito.
 20 – 50 % crónico.

• PCR
• Cultivos→ en medio: LIT (liver infusion tryptose), NNN (novy
Mcneal Nicolle), BHI (brain and heart infusion)
• Serología por inmunofluorescencia indirecta.
Tratamiento
• Benznidazol: 5 – 10 mg/kg/día en 2 tomas x 30 –
60 días

• Nifurtimox: tto x 90 días.

 niños: 15 – 20mg/kg/día
 Adolescentes: 12.5 – 15 mg/kg
 Adultos: 8 – 10mg /kg/día
 En meningoencefalitis: 25 mg/kg/día
 Chagas congénito: 10 – 20 mg Kg/día
Enfermedad del sueño
• Causada por: trypanosoma Brucei antes llamado( trypanosoma
gambiense y trypanosoma rhodesiense)
• Vector: Transmitidas por moscas picadores del género Glossina
palpalis y mositans (moscas tse-tse)
• Ciclo de vida semejante al T. Cruzi
Manifestaciones clínicas
Primera fase:
• lesion en picadura → dolorosa.
• Parasitemia → fiebre recurrente,
• síntomas constitucionales,
• Prurito
• Linfadenopatía
• Formas graves:
 anemia,
 ICC,
 ascitis,
 daño renal / endocrino
Manifestaciones Clínicas
Segunda fase: compromiso hemo-linfático, meningoencefálico y
neurológico.
• Alteraciones en estado de conciencia,
• hipertonia extrapiramidal,
• alteraciones sensitivas ttnos coordinación,
• convulsiones,
• coma
• muerte (3-6 meses sin tto)
Diagnostico y tratamiento
Dx:
• Directo de sangre, LCR, M.O o aspirado del chancro inicial o
ganglionar.
• Cultivos – PCR – IFI – ELISA.

Tto:
• primera fase: Pentamidina o suramina sódica
• Segunda fase: Melarsoprol o Eflornitina (poco para Rhodesiense)
LEISHMANIASIS.
• Antropozoonosis
• producida x parásitos del género Leishmania
• Vector: Hembra de Lutzomia < phlebotominae < familia psychodidae
 Lutzomia
 Brumptomyia
 warileya
Leishmaniasis
• Afecta 12`de personas en el mundo.
• ♂ 15 – 50 años.
• Distribución trópico (sur USA – Argentina)
• En Colombia,
• Más de 133 sp, principalmente: L panamensis (vector Lu
trapidoi), seguida de L. Braziliensis
• Se concocen popularmente como: jején, marranas, yateví,
palomilla, pringador, etc.
 Complejo:
L.Donovani

Subgénero: Complejo: L.
Leishmania Mexicana

Género: Complejo: L.
Leishmania tropica

Subgénero Complejo: L.
Viannia Braziliensis
Ciclo de Vida
Manifestaciones Clínicas
• Leishmaniasis tegumentaria Americana (del nuevo mundo)

• Leishmaniasis tegumentaria del viejo mundo

• Leishmaniasis visceral
Leishmaniasis tegumentaria
Americana
Formas:
• Mucocutánea → L. Brasiliensis y L. Guayanensis.
• Cutánea → L. Mexicana.
• Difusa → L. Amazonensis
Distribución geográfica
Región / País Vector
L Braziliensis Argentina, Bolivia, Lu intermedia, Lu olmeca, Lu
Brasil, Costa Rica, carrerai, Lu amazonensis, Lu
Guatemala, Honduras, anduzei, Lupessoai, Lu whitmani,
Mexico, Paámá. Lu gomezi, Lu ovalles, Lu
Paraguay, Perú panamensis
Venezuela
L. Guyanensis Brasil, Guyana Lu anduzei, Lu umbratilis, Lu
francesa, Surinam whitmani
L. Lu flaviscutellata, Lu olmeca, Lu
Amazonensis umbratilis
L. Costa Rica, Ecuadros, Lu trapidoi, Lu ylephiñetor, Lu
Panamensis Honduras, Nicaragua, youngi, Lu gomezi, Lu hartmanni,
panamá, Venezuela Lu panamensis
L. Mexicana Costa Rica, El Lu olmeca, Lu diabolica
Salvador, Sur de USA,
Guatemala, Honduras,
Manifestaciones clínicas
• Picadura → aceite caliente
• Incubación 2 semanas – 2 meses
• Lesion: unica / multiple →macula →
pápula/pústula
• Ulcera redondeada e indolora de borde
hiperémico indurado y levantado
Manifestaciones clínicas
• Costra amarilla → fondo granuloso
limpio exudativo no purulento
• Lesiones satélites
• Linfangitis/linfadenitis
• Curso crónico (meses-años) → rxn
fibrosa → deformidades (pabellón
auricular → chiclero)
Manifestaciones
Forma difusa / leproide:
clínicas
• impetiginosa o infiltrativa
• no ulcerada.

Forma mucocutánea: después de varios

meses de inicio.
• Compromete ppsl/ tabique nasal →
extensión (naríz de tapir).
• Sg de Cruz de Escomel: compromiso velo
del paladar
Diagnóstico
Dx Diferencial:
• Alteraciones dermatológicas:
 Enf Hansen,
 Sarcoidosis,
 granulomas por cuerpos extraños.

• Ulceras (piógenas, vascular),

 truberculosis cutánea,
 Micosis cutáneas,
 carcinoma espinocelular.

• Forma mucocutánea
 Granulomatosis de Wegener,
 sífilis, etc.
Diagnóstico
• Exámen directo: muestra → borde de lesión.
• Bx: observa amastigotes intra/extracelulares. Importante para Dx
diferencial o Directo no conluyente
• Cultivos: Medio NNN → 8 días hay promastigotes.
• Prueba de montenegro: hipersensibilidad a promastigotes
intradermicos en 48 – 72 horas → (+) >5mm.
• PCR – Serología (ELISA, aglutinación directa)
Tratamiento
• Antimonio pentavalente (glucantime) amp 5 ml → 1.5 g/ml. Dosis 20
mg/kg/d I.M x 20 – 28 días.
 Forma I.V → lento. Riesgo de trombosis.
 En ancianos. Cambios ECG → inversion onda T, prolonga QT, arritmias.

• Isetionato de pentamidina amp 300 mg (diluir en 5 cc agua destilada)

I.M. Dosis 4 mg/k/Interdiaria x 4 dosis
• En formas cutáneas → anfotericina B 1 mg/k/I.d (max 50mg) hasta
dar 2 – 3 gr.
• Otros: Miltofosina (% curación=94), itrakonazol, ketoconazol,
nifurtimox, pirimetamina, alopurinol.
Leishmaniasis tegumentaria del
viejo mundo
• Etiopía, India, Unión Soviética,
Mediterraneo, China, Irán, Sudán y otros
países asiáticos.

• Vector → Phlebotomus papatasi y sergenti

• Reservorio: zorros y perros

Leishmaniasis tegumentaria del
viejo mundo
• Causada por:
 L. tropica →botón de oriente seco o forma
urbana. (Antroponosis)
 L. major → botón de oriente húmedo o forma
rural. (Zoonosis)
 L. aethiopica

• No hacen invasión visceral ni mucosa

• Afecta partes expuestas del cuerpo
Manifestaciones Clínicas
• Picadura
• Incubación: días a meses
• Lesión única o múltiple: pápula eritematosa → nódulo → ulcera
bordes levantados
• Forma seca → incubación prolongada y evolución más lenta.
• L. aethipocia puede tener compromiso difuso o mucocutáneo
• Dx y Tto igual que para la leishmaniasis americana
Leishmaniasis visceral
• Causada por el complejo L. Donovani
• Conocida como enfermedad de Kala – azar (enfermedad negra).
• L. Chagasi (infantum) en América, trasmitido por el vector Lu
longipalpis.
• En Colombia se ha encontrado en: Santander, Tolima, Cordoba,
Huila Sucre, Cundinamarca, y otros Dptos por debajo de 800
msnm
• Afecta más a niños que adultos
• Hay compromiso de Bazo, Hígado, M.O, ganglios linfáticos.
Manifestaciones clínicas
• Picadura desapercibida → incubación 4 – 10 meses.
• Puede ser asintomática y curar espontáneamente.
• Evolución crónica:
 fiebre → (similar a malaria) →
 marcada esplenomegalia + hepatomegalia →
 linfadenopatía generalizada →
 hiperpigmentación cutánea.
 caquexia → edemas, anemia, leucopenia, trombocitopenia.
Diagnóstico
Dx Diferencial con:
• anemias hemolíticas,
• endocarditis bacterianas,
• cirrosis,
• linfomas,
• sarcoidosis,
• brucelosis,
• tripanosomiasis,
• neoplasias,
• Malaria, etc.
TOXOPLASMOSIS
• Causada por Toxoplasma gondii.
• Del griego Toxon = arco / medialuna
• Huesped definitivo : GATO
• Coccidio tisular
• Distribución cosmopolita
• Intracelular obligado
• Phylum Apicomplexa
Toxoplasma gondii
• Protozoo intracelular
• Filum apicomplexa > clase Sporozoa> familia sarcocystidae.
• Formas:
 Taquizoito→ forma proliferativa. Extraepitelial rápida multiplicación.
Arqueado
 Ooquiste→ forma infectante. Esférico, contiene esporoquistes c/u con 4
esporozoitos
 Bradizoitos → formas de multiplicación lenta al interior de quistes
tirulares
Ciclo de vida
Manifestaciones clínicas
• Mayoría → Asintomáticos
• Formas:
 Toxoplasmosis aguda
 Toxoplasmosis ganglionar o linfática
 Toxoplasmosis ocular
 Toxoplasmosis congénita
 Toxoplasmosis de otras localizaciones: pulmonar, miocardio, pericardio,
hígado.
 Toxoplasmosis en inmunosuprimidos.
Toxoplasmosis ganglionar
• Más común
• Incubación: 2 semanas – 2 meses
• Forma febril + linfadenopatías
• Evolución benigna.
• Casos graves: anemia, leucopenia con
linfomonocitosis
• Se debe diferenciar de la mononucleosis
infecciosa (pseudomononucleosis)
Toxoplasmosis Ocular
• 3ª causa de coriorretinitis
• Lesion por inflamacion del tracto uveal.
• Lesion unilateral → redondeada, bordes pigmentados y centro
blanquecino.
• Causa disminución brusca de la visión en la forma aguda →
dificultad al F.O Humor vítreo turbio.
• En formas crónicas, perdida progresiva de la lesión.
Toxoplasmosis congénita
• Ocurre en
 65 % de madres infectadas en el 3º trimestre.
 25 % en el 2º trimestre y
 17% en el 1º trimestre.

• Madre asintomática.
• RN infectados
 70% asintomáticos,
 20% síntomas agudos o secuelas neurológicas,
 10% compromiso ocular únicamente
Toxoplasmosis
Etapas: congénita
• Infección generalizada: por infección al final del embarazo.
 50% RN → prematuros / BPN
 Cuadro septico
 hepato-esplenomegalia,
 miocarditis o
 neumonía intersticial.
 Mortalidad: 12% sin tto.
Toxoplasmosis congénita
• Encefalitis aguda: a mitad del embarazo
 Sintomas semanas después
 dificultad para comer,
 apatía,
 convulsiones.
 Formas graves: HIC → hidrocefalia, encefalitis,
retinocoroiditis y LCR anormal
Toxoplasmosis congénita
• Secuelas irreversibles: ppio del
embarazo.
 Síntomas incluso en edad escolar.
 75 % lesion ocular a los 11 años
 Calcificaciones intracraneanas
Diagnostico
Diferencial → según compromiso.

• Adenopatías: mononucleosis infecciosa, linfomas

• Ocular: tuberculosis, histoplasmosis, sífilis, CMV
• Congénita: sífilis, sepsis, eritroblastosis fetal, CMV.
 Pruebas Dx
• Directo en muestra de LCR, M.O, Ganglios. Se Confunden con
 T.Cruzi,
 Leishmania,
 quistes de sarcocystis,
 encephalitozoon,
 cúmulos de cándida e histoplasma.

• PCR - ELISA
• IFI (1:64 pasada, 1:256 intermedia y 1:1024 infección activa)
• Inoculación en ratón : aparece taquizoitos 4 – 8 días en exudado
peritoneal.
• Serología: IgM e IgG
• Prueba de Sabin – Feldam
• Hipersensibilidad tardía (toxoplasmina)→(+) > de 5ª semana
Tratamiento
• Sólo ptes con sintomas. No se trata por serología.
• Dirigida contra taquizoitos → no alcanza bradizoitos (al interior
de quistes)
• Pirimetamina + sulfonamidas:
 1ª: 100 – 200 mg/(día 1) → 25 – 50 mg/d x 4 -6 semanas. En niños: 2
g/kg/día (2dias) → 1 mg/kg/día x 2 – 6 meses. Dar suplemento de Ac
fólico
 2ª: sulfadiazina: dosis carga 75 mg/kg (max 4 gr) → 1 – 1.5 gr /6h x 4 -6
semanas. En niños: 50 mg/kg/ 12h x 2 – 6 meses

• Otros:
 Espiramicina (macrolido)
 Clindamicina
 Atovaquine (experimental)