Rabdomiolisis

Dra Aymeth Vásquez

 Rabdomiolisis
Definición. Síndrome debido a lesiones del
músculo esquelético que alteran la integridad
del sarcolema, con la liberación del contenido
intracelular en el plasma: CPK, aldolasa, LDH,
TGO, TGP.
La IRA se presenta en el 13-50% de los pacientes
con Rabdomiolisis y es la principal causa de
muerte en ellos.
Causas
 Fisiopatolgia
• Lesión directa del sarcolema (Traumática). Injuria
adicional por isquemia reperfusión e inflamación.
• Depleción de ATP dentro del miocito con
incremento intracelular del Calcio que condiciona
una contracción persistente y depleción de
energía, con activación de proteasas y
fosfolipasas produciéndose destrucción
miofibrilar, del citoesqueleto, proteínas de
membrana y digestión lisosomal del contenido de
las fibras.
 Clínica
• Puede variar desde un cuadro asintomático con
elevación de algunas enzimas musculares, hasta
un cuadro grave con compromiso sistémico.
• Se propuso una definición de consenso en la que
la creatinincinasa (CK-MM) debe ser superior a
100 veces su valor normal más alto, acompañado
de un síndrome clínico con mialgias, debilidad
muscular y emisión de orinas oscuras con
reacción positiva para sangre en las tiras
reactivas, sin presencia de hematíes en el
sedimento urinario.
 CPK
• El rango de normalidad de CK-MM oscila entre
45-260 UI/L.
• La creatinkinasa aumenta a partir de las 12 horas
de la lesión muscular, se mantiene elevada 1-3
días y desciende de 3-5 días después del cese de
dicha agresión.
• Sus niveles pueden ser interpretados como
predictivos de desarrollo de falla renal, así,
niveles mayores de 5.000 UI/L se correlacionan
con FRA.
 Mioglobina
• La mioglobinuria ocurre sólo en el contexto de
Rabdomiolisis cuando supera el límite de 0.5-
1.5 mg/dl y es visible macroscópicamente en
la orina cuando supera los 100 mg/dl.
• La acción nefrotóxica directa a nivel tubular
parece relacionarse con ph urinario bajo. Con
la disminución del ph, la retención de
mioglobina aumenta progresivamente (78% vs
32%).
Liberación del contenido Celular
COMPLICACIONES
 Falla Renal Aguda
• Existen 3 mecanismos
Hipoperfusión renal y Vasoconstricción.
Obstrucción Tubular. Al interactuar la proteína
de Tamm-Horsfall con la mioglobina se forman
cilindros pigmentarios.
Lesión oxidativa directa de la mioglobina en
las células de los túbulos renales. La
citotoxicidad del grupo Hem afecta
principalmente el túbulo proximal.
 Hiperkalemia
• Factor pronóstico mas importante en la fase
inicial de la rabdomiolisis.
• Si existe diuresis la mejor manera de
controlarlo es manteniendo una diuresis
alcalina forzada.
• La HD de urgencia se reserva para una
elevación aguda de niveles de potasio que no
se controlan con las medidas habituales.
 Síndrome Compartimental
• Secundario al mioedema de la extremidad
afectada.
• El aumento de la presión intramuscular supera
el de la presión de perfusión originando
lesiones isquémicas neuromusculares en
pocas horas.
• Clínicamente aparecen mialgias, hipoestesia e
impotencia funcional del miembro afectado.
TRATAMIENTO
 Medidas Generales
• Estabilización y reanimación del paciente.
• Administración precoz y masiva de líquidos de
perfusión. En la rabdomiolisis traumática debe
perfundirse solución salina al 0.9% a un ritmo de
500 ml/hora hasta la reposición de la volemia.
• En la rabdomiolisis no traumáticas la cantidad de
líquidos a perfundir dependerá de la importancia
de lisis celular, la función renal y el estado del
paciente.
 Diuresis Alcalina
• La administración de bicarbonato sódico
favorece la alcalinización de la orina.
• Disminuye la formación de depósitos y los
efectos tóxicos directos de la mioglobina.
• El objetivo es conseguir un ph urinario
cercano a 6.
• Altas dosis podrían empeorar la hipocalcemia
y producir alcalosis metabólica.
 Manitol
• Diurético osmótico que aumenta el gasto
urinario, disminuyendo el riesgo de depósito de
mioglobina en los túbulos renales, actuando
además como expansor de volumen.
• Brown et al demostró que los pacientes con CPK
mayor a 5.000 UI/L son los que tienen riesgo
significativo de desarrollar FRA y que la
administración de manitol y bicarbonato carece
de efecto beneficioso sobre la prevención de falla
renal, necesidad de diálisis y mortalidad.
 Conclusiones
• Cuadro de etiología multifactorial.
• Las complicaciones mas importantes son el
FRA y la hiperkalemia.
• Diagnóstico relativamente sencillo: Niveles de
CPK y mioglobina. Tira reactiva en orina.
• Lo mas importante: Reposición enérgica de
volumen.
• Manitol y bicarbonato no aportan mayor
beneficio.