TRASTORNOS DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIÓN

CARDIACA
LIC. MINERVA VÁSQUEZ QUISBERT
INTRODUCCIÓN

 El ritmo cardiaco normal: mecanismos de las arritmias: Normalmente un adulto en reposo tiene: 60-80 latidos /
minuto.
 Para que esta ritmicidad exista y se mantenga es necesario el funcionamiento adecuado de las células cardiacas en
sus propiedades electrofisiológicas:
 a) Automatismo
 b) Excitabilidad
 c) Conductividad
 d) Refractariedad
EL ESTIMULO SE INICIA EN EL NÓDULO SINUSAL.

 a) Influenciado por en S.N. autónomo a través de sus mediadores (noradrenalina, acetíl colina) y por la actuación
de determinados fármacos, enfermedades cardiacas...
 b) Capacidad del tejido cardiaco para responder a un estímulo (según la ley del todo o nada) La intensidad del
estímulo para producir respuesta depende de en que fase de excitabilidad o refractariedad se encuentre la célula
cardiaca:
 c) Propiedad de propagar un estímulo. Máxima en el fascículo de His (4.000 mm/sg) y mínima en el nódulo
auriculo ventricular (200 mm/sg). El músculo auricular conduce con velocidad doble que el ventricular
CLASIFICACIÓN GENERAL DE LA TAQUICARDIA
TAQUICARDIA VENTRICULAR
 Arritmia de pronóstico grave asociada casi siempre a cardiopatías orgánicas.
 Causas:
 Cardiopatía isquémica
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Intoxicación digitálica
 Hipopotasemia
 Cateterismo cardiaco
 Durante cirugía cardiaca
 Anestesia
 Miocardiopatía hipertrófica
 Marcapasos mal sincronizado Idiopática
EN LA GÉNESIS DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS PUEDE INTERVENIR LA AFECTACIÓN DE ALGUNA O
VARIAS DE LAS PROPIEDADES ANTERIORES. HABIENDO "ARRITMIAS DE GÉNESIS COMPLEJA", EN LAS QUE
SE IMPLICAN EN SU PRODUCCIÓN ALTERACIONES DE LA CONDUCTIBILIDAD Y DE LA EXCITABILIDAD.

 Clínica:
 Episodios de duración variable
 Bajo gasto cardiaco
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Fallecen frecuentemente por fibrilación ventricular, subitamente (muerte súbita)
 Exploración física:
 Frecuencia cardiaca entre 140 y 220
 Bajo gasto cardiaco: palidez, sudoración...
 Insuficiencia cardiaca
CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS
 ARRITMIAS POR ALTERACIÓN DEL AUTOMATISMO
 Taquicardia sinusal
 Bradicardia sinusal
 Arritmias sinusales
 ARRITMIAS POR ALTERACIÓN DE LA EXCITABILIDAD
 Extrasístoles
 ARRITMIAS POR ALTERACIÓN DE LA CONDUCTIBILIDAD
 Bloqueos auriculoventriculares
 ARRITMIAS COMPLEJAS
 Taquicardias Paroxísticas
 Taquicardias paroxísticas supraventriculares
 Taquicardia ventricular
 Flutter o Fibrilación auricular
 Flutter o aleteo auricular
 Fibrilación auricular
 Síndromes de preexcitación
ARRITMIAS POR ALTERACIÓN DEL AUTOMATISMO
TAQUICARDIA. SINUSAL
 Concepto: Existencia de una frecuencia superior a 100 latidos por minuto.
 Etiología:
 Normal en la infancia.
 Fisiológica como respuesta al ejercicio físico por aumento del tono simpático y mayor aflujo de sangre al corazón.
 Por emociones por aumento del tono simpático.
 Insuficiencia cardiaca.
 .Estados de shock hipotensión aguda, hipoxia, hipercapnia...
 Síndromes circulatorios hipercinéticos: embarazo, anemia, hipertiroidismo, insuficiencia respiratoria hepática
 Acciones farmacológicas, tabaco...
 Clínica:
 Palpitaciones.
 180 o más latidos por minuto.
BRADICARDIA SINUSAL

Concepto: Existencia de una frecuencia inferior a 60 latidos por minuto.

 Etiología:
 Fisiológica durante el sueño, deportistas bien entrenados y en el anciano.
 Síndrome de hipertensión intracraneana.
 Infarto de miocardio.
 Hipotiroidismo.
 Algunos fármacos.
 Clínica:
 No suele dar manifestaciones clínicas, excepto en las ocasiones en que la frecuencia es inferior a 40 latidos por minuto.
Entonces aparecen manifestaciones de isquemia cerebral: mareo, inestabilidad, visión borrosa, cefalea, síndrome de Stokes-
Adanis: Enfermedad causada por un bloqueo de la transmisión del impulso que determina la contracción de los ventrículos
del corazón.
ARRITMIAS SINUSALES

 Cuando la duración de los distintos ciclos cardiacos en el ECG difiere de unos a otros en 0,12 o más segundos.
 La más común es la arritmia respiratoria, fisiológica de individuos jóvenes en los que la frecuencia cardiaca
aumenta en inspiración y disminuye en espiración.
ARRITMIAS POR ALTERACIÓN DE LA EXCITABILIDAD

EXTRASÍSTOLES.
 CONCEPTO: Son contracciones cardíacas prematuras que se originan en un foco ectópico auricular, auriculo-
ventricular (o de la unión) o ventricular, y que suelen seguirse de una pausa "compensadora" de mayor duración
que la de una pausa diastólica normal.
 Es uno de los trastornos más frecuentes en patología cardiaca, en ausencia muchas veces de enfermedad orgánica
cardiovascular.
 CARACTERÍSTICAS:
 Prematuridad
 Ectópica
 Pausa compensadora
CLASIFICACIÓN:

 Según su origen: auriculares, auriculo-ventriculares,("nodales" o "de la unión") y ventriculares. −

 Según su etiologia: organicos, y funcionales.
 FUNCIONALES: Las causas más frecuentes de los exatrasistoles funcionales son:
 Emociones
 Uso o abuso de tabaco, café, bebidas alcohólicas
 Reflejos viscerales
 Hipertiroidismo
 Anemia.
 Hipoxia
 Medicamentos
 Trastornos electrolitos
 Por estimulación mecánica
 Idiopáticos
 ORGÁNICOS: Aparecen en cualquier forma de cardiopatía: congénita, inflamatoria, degenerativa, vascular, insuficiencia
cardiaca, isquémica,... siendo esta última la de mayor importancia.
 MECANISMO ÍNTIMO DE PRODUCCIÓN: No se conoce. Hay diferentes teorías:
 1) Ta del Foco Ectópico
 2) T' de la Reentrada
 3) T' de la Dispersión de los períodos de recuperación Sea como fuere, su aparición tendría la virtualidad de impedir la difusión del
siguiente latido normal, lo que trae como consecuencia la pausa compensadora.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Pueden ser asintomáticos
 El paciente tiene una sensación de "vuelco" precordial o de "paro" en la actividad cardiaca.
 Palpación del pulso radial:
 Pulsación prematura seguida de pausa compensadora
 El extrasístole no pasa al pulso porque la válvula aórtica está cerrada todavía. Pausa equivalente a dos ciclos completos
ARRITMIAS POR ALTERACIÓN DE LA CONDUCTIBILIDAD

 La diferencia entre los bloqueos sinusales y los sinoauriculares es: -en los primeros: detención de la actividad del
nódulo sinusal
 -en lo segundos: Los estímulos no son transmitidos a la aurícula (persistiendo la actividad del marcapasos)
 -se pueden diferenciar mediante el registro intraauricular del nódulo sinusal.
 Les llamaremos a los dos ,Bloqueos Sinoauriculares
 -bloqueos como consecuencia de una actividad vagal intensa sobre el nódulo, y son secundarios a cardiopatías la actuación
 Clínica desvanecimiento , síncope , dolor anginoso permanente…
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
 −está deprimida o abolida la conducción del estimulo de aurículas a ventrículos, a nivel del nódulo auriculoventricular o
fascículo de Más.
 −Origen
 -idiopática:edad media o avanzada, grandes deportistas -orgánico
 -.Farmacológico
 -cardiopatías congénitas
 -tras cirugía de valvula mitral y tricúspide
 -secundariamente a calcificaciones aórticas
 -congénitas
 -Tipos
 -Bloqueos de Primer Grado-se prolonga la conducción auriculoventricular -clinica:en auscultación ,primer tono apagado en foco
mitral
 -Bloqueos de segundo Grado no pasan estímulos a los ventrículos que proceden de las aurículas
 -Bloqueos de 3ºgrado- ninguno de los estimulos auriculares pasa a los ventriculos,se establece una disociación auriculoventricular,
frecuencia auricular variable.
 Cuando la frecuencia ventricular es muy lenta aparecen: Sindrome de Stoke-,Adams: -
sincope,apnea,cianosis,convulsiones
ARRITMIAS COMPLEJAS

 TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS
 Son taquicardias ectópicas por tres o más latidos separados por intervalos fijos. Mecanismo de producción:
 - Reentrada 70%
 - Foco ectópico 20%
TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES

TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS AURICULARES

 Más frecuentes en personas sin enfermedad cardiaca previa y tienden a recidivar. Causa: La mayoría oculta.
 Factores desencadenantes: extrasístoles, ejercicio , alcohol, café, tabaco, hipertiroidismo, procesos abdominales.
 Cuadro clínico:
 frecuencia cardiaca entre 140 y 220 latidos por minuto.
 Palpitaciones constantes
 Poliuria
 Frecuencia de 200 o más latidos : astenia, inestabilidad, visión borrosa, palidez, sudoración fria...
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA NODAL O DE LA UNIÓN AURICULO VENTRICULAR
 Causa: suele ser por una extrasistole nodal.
 Clínica tratamiento: semejante a la anterior.
FLUTTER O FIBRILACIÓN AURICULAR
 Flutter o aleteo auricular.
 CONCEPTO: Arritmia supraventricular, con movimiento rítmico y ondulatorio de las auriculas
 ETIOLOGIA: -es orgánica.
 Aparece con motivo de cardíopatíaa isquemica o bien en Procesos i
 inflamatorios miocardicos, en valavulopatías mitrales, …
 CLINICA. Es muy variada y se inicia parecida a la forma Paroxistica,
 - Palpitaciones
 - Insuficiencia cardica congestiva
 .Fibrilación auricular
 Es una de las arritmias más frecuentes, en la que la contracción auricular, es sustituida por un movimiento fibrilar ineficaz
e irregular de 500 a,700 sólo atraviesan algunos el nódulo A-V, activando los ventrículos de forma arritmica su
contracción y taquicárdica
 ETIOLOGÍA:
 Complicaciones de una cardiopatía orgánica.
 Aparece de forma más o menos paroxística en las valvulo patías mitrales hasta su instauración definitiva en miocardiopatíasas,
cardiopatías isquémicas..
SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN

 Cuadro caracterizado por alteraciones electrocardiográficas, con P-R corto y taquiarritmias, con predominio en
corazones sanos.
 La mayor parte de los casos presentan tina vía accesoria auriculoventricular (tractos musculares que unen
aurículas y ventrículos).
 Estas vías accesorias crean los condicionantes que permiten las taquicardias supraventri cul ares.
 Clínica
 Correspondiente a la de las arritmias, cuya frecuencia y duración son sumamente variables de unos a otros casos y dentro
del propio paciente.
 La insuficiencia cardíaca sólo aparece en el curso de taquicardias prolongadas con frecuencia ventricular muy alta o cuando
existe otra cardiopatía asociada.