KELOMPOK 1

HIPERLIPIDEMIA
 KADAR LIPID SERUM NORMAL
Menurut NCEP ATP III 2001
Kolesterol Total
< 200 mg/dl optimal
200 – 239 mg/ dl diinginkan
≥ 240 Tinggi
Kolesterol LDL
<100 Optimal
100 - 129 Mendekati optimal
130 - 159 Diinginkan
160 - 189 Tinggi
Kolesterol HDL
<40 Rendah
≥ 60 Tinggi
Trigliserid
< 150 Optimal
150 - 199 Diinginkan
200 - 499 Tinggi
≥ 500 Sangat Tinggi
HIPERLIPIDEMIA PRIMER
HIPERLIPIDEMIA PRIMER
HIPERLIPIDEMIA SEKUNDER
Etiologi
- Penurunan lipoprotein yang kaya akan trigliserida dimana
memiliki fungsi untuk proses penghambatan dari lipoprotein
lipase dan trigliserida lipase
- Faktor lain seperti resistensi insulin, defisiensi karnitin, dan
hipertiroidism
- Pada sindroma nefrotik, penurunan efektifitas dari sirkulasi
plasma albumin mengakibatkan peningkatan sintesa dari
lipoprotein
 FISIOLOGI
 Dari hati  kolesterol diangkut oleh LDL (Low Density
Lipoprotein)  ke sel-sel tubuh yang memerlukan 
fungsi fisiologis
 Kelebihan kolesterol  diangkut kembali oleh HDL (High
Density Lipoprotein)  ke hati  diuraikan oleh hati 
dibuang ke kandung empedu sebagai asam (cairan)
empedu.
 PATOFISIOLOGI
 Penurunan HDL  pengangkutan kelebihan kolesterol
dalam darah ke hati untuk diuraikan menjadi menurun.
 LDL > HDL dalam darah  HDL mengambang di dalam
darah  LDL meningkat  penempelan kolesterol di
dinding pembuluh darah meningkat  Sebaliknya,
HDL menurun dalam membersihkan kelebihan
kolesterol dari dinding pembuluh darah  plak yang
menempel di dinding sel meningkat  hiperlipidemia
 DIAGNOSIS BANDING
1. Hiperkolesterolemia
- Hiperkolesterolemia Poligenik
Keadaan ini merupakan penyebab hiperkolesterolemia tersering (>90%). Merupakan interaksi antara kelainan
gen yang multipel, nutrisi, dan faktor lingkungan lainnya serta lebih mempunyai lebih dari satu dasar
metabolik. Hiperkolesterolemia biasanya ringan atau sedang dan tidak ada xantoma.
- Hiperkolesterolemia Familial
Kelainan ini bersifat autosomal dominan dan terdapat bentuk homozigot maupun heterozigot.
Hiperkolesterolemia familial homozigot memiliki kadar kol-total antara 600-1000 mg/dl.

2. Hipertrigliseridemia
- Hipertrigliseridemia Familial
Keadaan ini merupakan keadaan klinis yang sama dengan sindrom kilomikron. Hipertrigliserida yang ada bisa
berat atau ringan. Peningkatan TG yang ringan menunjukkan kenaikan kadar VLDL, sedangkan bentuk yang
lebih berat biasanya disertai kilomikronemia. Tidak berpengaruh terhadap resiko PJK.
KOMPLIKASI

1.Atherosclerosis
Mekanisme pembentukan :
Tingginya kadar kolesterol dalam darah yang dibawa oleh LDL → kolesterol masuk
ke dalam sel epitel lumen PD → Kolesterol (benda asing) → menarik monosit
masuk ke dalam epitel lumen → monosit berubah menjadi makrofag yang akan
menghasilkan senyawa superoksida yang dapat mengoksidasi LDL → LDL yang
teroksidasi ini mengeluarkan kolesterol yang kemudian difagosit oleh makrofag
menjadi sel busa.
Kolesterol yang tinggi akan terus menyebabkan sel busa terakumulasi
semakin banyak pada sel epitel pembuluh darah dengan mekanisme
tersebut. Sel busa ini menganggu elastisitas pembuluh darah dan
menyebabkan kekakuan. Kekakuan ini menyebabkan retak dan luka pada
pembuluh darah. Luka ini menyebabkan aktifnya sistem pembekuan
darah sehingga terbentuk trombus.

Trombus yang terbentuk pada dinding pembuluh darah menyebabkan

permukaan lumen menjadi tidak rata atau membentuk tonjolan. Trombus
akan menyebabkan ion kalsium dalam aliran darah tertimbun
membentuk ateroma yang menyebabkan penyempitan lumen pembuluh
darah. Trombus ini dapat terlepas dan terbawa hingga ke kapiler dan
menyebabkan penyumbatan pembuluh darah kapiler.
2. Cardiovascular
Komplikasi pada system kardiovaskuler berkaitan erat dengan
terjadinya aterosklerosis. Pada tahap awal umumnya terjadi hipertensi,
kemudian dapat juga terjadi iskemia, angina pektoris, kardiomegali,
jantung koroner serta terjadinya aliran darah balik ke paru-paru.
3. Stroke iskemik
Penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi
akibat trombus (bekuan darah di arteri serebri) atau embolus (bekuan
darah yang berjalan ke otak dari tempat lain di tubuh).
4. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik terjadi apabila pembuluh darah di otak pecah
sehingga menyebabkan iskemia (penurunan aliran) dan hipoksia.
Penyebabnya adalah hipertensi, pecahnya aneurisma atau malformasi
arteriovenous.
5. Pankreatitis
Menurut penelitian terjadinya mekanisme pancreatitis yaitu :
Seseorang dengan hiperlipidemia, dimana trigliserida meningkat hingga
1.000 mg/dl, kilomikron selalu terbentuk tinggi, maka akan
merangsang enzim pankreas (lipase) untuk hidrolisis trigliserid menjadi
asam lemak terus- menerus, sehingga kerja pankreas menjadi berat.
Asam lemak bebas / free fatty acid bisa menginduksi tripsinogen yang
dapat menginisiasi terjadinya pankreatitis akut dan disamping itu asam
lemak bebas bersifat toksik terhadap sel β pankreas . Pankreas tidak
dapat mengasilkan insulin sehingga dapat menyebabkan sindrom
insulin resisten sehingga menyebabkan diabetes tipe 2.
6. Fatty liver
Dikatakan perlemakan hati apabila kandung lemak di hati (sebagian
besar trigliserida) melebihi 5% seluruh berat hati.
7. Diabetes mellitus
PENGOBATAN