INOTRÓPICOS Y

VASOACTIVOS
JULIETH MOLINA LÓPEZ
SANDRA VELASQUEZ VERGARA
INOTRÓPICOS Y
VASOACTIVOS
LIC. FANY ADELA CONDORI CARDOZA
 INOTRÓPICO

•Conjunto de sustancias
farmacológicas que tienen en
común el poder incrementar la
función cardiaca, generalmente
por una estimulación de la
contractilidad del miocardio.
INOTRÓPICOS

• Los inotrópicos mejoran la contractilidad miocárdica y

tienen efectos sobre los vasos periféricos; algunos son
vasodilatadores (amiodarona, dobutamina). Los
inotrópicos se clasifican en:

• Glucósidos cardíacos
• Aminas simpaticomiméticas
• Otros no glucósidos, no simpaticomiméticos
EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LA
ACTIVACIÓN ADRENÉRGICA
•El sistema adrenérgico a nivel cardiovascular
modula la frecuencia cardíaca, la
contractilidad, la precarga y la poscarga.

•El aumento del gasto cardíaco se hace, a

expensas del volumen sistólico.
EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LA
ACTIVACIÓN ADRENÉRGICA
•En los vasos sanguíneos arteriales y venosos
hay receptores αˡ y β².

•La activación de los receptores á ˡ produce

vasoconstricción y de los receptores ā²
vasodilatación
EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LA ACTIVACIÓN
ADRENÉRGICA
• Los receptores α² son presinápticos y su activación inhibe la
liberación de noradrenalina produciendo vasodilatación.

• Los receptores D ˡ son postsinápticos y se encuentran en los lechos

esplácnicos, renal, coronario, femoral y cerebral y en todos se
produce vasodilatación.
EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LA ACTIVACIÓN
ADRENÉRGICA

•Los receptores D² son presinápticos y se

encuentran en las arteriolas precapilares, y
también producen vasodilatación a través de
la inhibición de la liberación de noradrenalina
como los receptores α².
ACCIONES FINALES DE LOS DIFERENTES RECEPTORES
ADRENÉRGICOS

Tipo Subtipo Cardíaca Sistémica Pulmonar Esplácnico

Alfa αˡ Inotropismo + Contracción Contracción Contracción

α² No hay Dilatación No hay Dilatación

Beta βˡ Crono/Inotropismos + No hay

β² Cronotropismo + Dilatación Dilatación Dilatación

 INOTRÓPICOS

• Betametildigoxina
Glucósidos
cardiacos

• Endógenas (adrenalina, dopamina, noradrenalina)

Aminas
• Sintéticas (Dobutamina, isoproterenol)
VASOCONSTRICTORES E INOTRÓPICOS

• VASOCONSTRICCIÓN: Disminución del calibre de los

vasos sanguíneos por contracción de la musculatura
lisa de sus paredes, especialmente de las arteriolas.

• Es consecuencia de la acción nerviosa adrenérgica,

por el descenso de la temperatura local, por la
circulación de catecolaminas o de angiotensina II en
la sangre y por la liberación de serotonina o
vasopresina
 DOPAMINA Y DOBUTAMINA

SHOCK

- Daño miocárdico - Hipoperfusión tisular.

- Sepsis - Hipoxia celular.
- Trauma. - Alteraciones metabólicas.
- TEP. - Daño celular.
- Anafilaxia
- Reversible.
- Irreversible.
- Disfunción orgánica
progresiva.
- Muerte
Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 759–786
Causa de Shock

Distributivo Cardiogénico Hipovolémico

- Miopatías.
- Sepsis.
- Infarto.
- Anafilaxia.
- Disfunción
- Sindrome de
Valvular - Hemorragia.
Shock
Aguda. - Pérdida de
Tóxico.
- Arritmias. liquido.
- Lesión
- Factores
neuronal
Extrinsecos.
central.

Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 759–786

DOPAMINA
1 3,4-dihidroxifeniletilamina

2 Precursor inmediato NA

3 Sustrato de la MAO y COMT

Efectos varian según
4 receptor

Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 759–786

Goodman and Gilman; Cap. 9
 DOPAMINA
• Precursor de la adrenalina y la noradrenalina. Actúa sobre los
receptores dopa, D ˡ y D ².
• A dosis bajas (< 3 μg/kg/min) se producen efectos de
vasodilatación esplácnica, renal, coronaria y cerebral.
• A dosis intermedias se producen efectos beta de Inotropismo y
cronotropismo
• A dosis más altas produce efectos alfa de vasoconstricción,
taquicardia, aumento de la tensión arterial, hipertensión
pulmonar.
DOPAMINA

↑ Vasodilatación renal, esplacnica y cerebral.

DOPA Aumenta ligeramente GC y TA.

Liberación Norepinefrina.
BETA Estimulación adrenergica mixta.
↑ GC y FC.

Activación de receptoras alfa y B1.

ALFA Mayor a 10mcg/kg/min existe predominio alfa.
Vasoconstricción periférica.
Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 759–786
 EFECTOS REGIONALES
Efectos sobre el lecho Efectos sobre el lecho renal Efectos sobre el lecho
pulmonar esplácnico

Aumento sobre el gasto A dosis bajas aumento en el Dosis bajas vasodilatación

cardíaco flujo sanguíneo renal y en la
tasa de filtración glomerular Aumento del consumo de
Disminución sobre la oxígeno.
resistencia vascular pulmonar Aumento de la diuresis

Aumento de la presión arterial

pulmonar media en pacientes
con hipertensión pulmonar.

Elevación de la presión en cuña

Inhibición de la respuesta
ventilatoria a la hipoxia y a la
hipercarbia
EFECTOS REGIONALES
Efectos sobre el lecho Efectos inmunomodulatorios Efectos metabólicos y tóxicos
cerebral

Dosis bajas vasodilatación Aumenta el estado Inhibición de la TSH y la

Dosis altas aumento del gasto inflamatorio en pacientes prolactina.
cardíaco y/o sobre la PA que reciben dosis bajas.
Inhibición de la aldosterona

Aumenta el consumo de
oxígeno miocárdico.

Promueve arritmias
APLICACIÓN CLÍNICA
APLICACIÓN CLÍNICA

•En reanimación es una droga muy

versátil, porque ayudan a
comprender que tipo de choque
tiene el paciente.
APLICACIÓN CLÍNICA

Problema de • Si mejora con dosis intermedias (β) sin

producir mucha taquicardia y
bomba mejorando la diuresis

Choque • Si requiere dosis más altas (α )

distributivo
Mejorar la • Dejar una dosis baja de dopamina
• (< 3 μg/kg/min)
diuresis
MANEJO

Presión
• 4 y 5 μg/kg/min arterial • Monitorizar con
• 1 μg/kg/min catéter de
• Cada 5 minutos arteria
pulmonar
Choque en Mejor gasto
fases iniciales cardíaco
EFECTOS REGIONALES
Efecto sobre el lecho Efectos sobre el lecho renal Efectos sobre el lecho
pulmonar esplácnico

Aumenta el cortocircuito Aumento en la presión Aumento del flujo esplácnico

pulmonar = hipoxemia perfusión renal se debe a su y hepático.
relativa efecto en el gasto cardíaco

Si el gasto cardíaco es
aumentado = disminución de
la presión de cuña
 EFECTOS REGIONALES
Efectos sobre el lecho cerebral
El efecto sobre la PPC se debe
a su efecto sobre el gasto
cardíaco.
Droga de elección para
aumentar el gasto cardíaco en
pacientes con TEC y HSA
Efectos inmunomodulatorios
Daño a nivel ultraestructural
que la dobutamina puede
inducir sobre los hepatocitos
cuando hay infección
presente.
Efectos metabólicos y tóxicos
Aumenta el consumo de
oxígeno miocárdico.
Isquemia en pacientes con
enfermedad coronaria sin falla
cardiaca.
Dosis altas arritmias
Inhibe la función plaquetaria
 ADRENALINA

•Presentación: Epinefrina
•Ampolla: 1mg en 1ml (1:1000)
•Dilución: 2mg en 250ml de Suero
glucosado al 5% (8 g/ ml)
 ADRENALINA
 Dosis bajas: 0,05 a 0,2 g/ kg/ min
Estimula receptor b1. Inótropo y cronótropo (+), vasodilatación
periférica.
 Dosis altas: > 0,2 g/ kg/ min
Estimula receptor a1. Aumenta Resistencia vascular periférica y
presión arterial.
 Efectos adicionales:
 Broncodilatación
 Hiperglicemia
 Aumenta Ácidos grasos circulantes
 Aumenta ácido láctico
 ADRENALINA

•Catecolamina natural con efectos sobre

receptores α y β.
•A dosis altas aparece el efecto αˡ con
vasoconstricción y aumento de la
presión arterial y de la frecuencia
cardíaca.
EFECTOS REGIONALES
Efectos sobre el lecho Efectos sobre el lecho renal Efectos sobre el lecho
pulmonar esplácnico

Aumento del tono venoso Vasoconstricción El flujo esplácnico disminuye

Mejora el retorno venoso
Presión venosa central y la Liberación de renina Aumenta el VO² y la acidosis
presión en la arteria activando el sistema de
pulmonar renina angiotensina Disminuye el pHi

Dosis altas = edema Choque séptico, la mejoría en

pulmonar la presión de perfusión renal
puede mejorar la función
Aumenta el cortocircuito renal.
intrapulmonar = hipoxemia
EFECTOS REGIONALES

Efectos sobre el lecho Efectos Efectos metabólicos y

cerebral inmunomodulatorios tóxicos
Excitación, ansiedad, Antiinflamatorios debidos Al aumentar la frecuencia
cefaleas vasculares, a su efecto β-adrenérgicos cardíaca, la contractilidad
debilidad, náuseas, vómito miocárdica y poscarga
y disnea. aumenta el trabajo
cardíaco

Aumenta el consumo de
oxígeno miocárdico

Dosis altas arritmias tipo

auriculo-ventriculares. FV
EFECTOS REGIONALES

• La adrenalina endógena se dispara durante enfermedades

críticas como respuesta hormonal contra reguladora:
• Hiperglicemia
• Aumento de ácidos grasos libres en sangre
• Glucogenólisis
• Glucólisis
• Acidosis láctica, Hipofosfatemia, hipokalemia (dosis alta)
 NORADRENALINA
• Catecolamina natural con efectos sobre receptores
α y β.
A diferencia de la Adrenalina los
receptores β son menos sensibles a
ella y sus efectos en la clínica se
deben principalmente a la activación
de receptores α.

Su principal efecto es aumentar la PAM

 Noradrenalina

•Efecto a: Vasoconstrictor
•Aumenta la presión arterial
•Mayor efecto sobre presión arterial media
que adrenalina
•Disminuye flujo cutáneo, renal, hepático,
muscular

•Efecto b: Inótropo positivo

 Noradrenalina

• Presentación: Levophed.
• Ampolla: 4mg en 4ml.
• Dilución: 4 a 8mg en 250ml de Suero glucosado al
5% (16-32 g/ ml).
• Dosis: 0,05 a 0,5 g/kg/min.
• Vida media: 3 minutos
APLICACIÓN CLÍNICA

• Aumenta la resistencia vascular

Choque distributivo periférica, atenúa la depresión
miocárdica y mejora el lujo coronario.

• Disminuye la FC lo que se traduce en

Choque cardiogénico menos trabajo del corazón.

• Trauma de cráneo severo con

Mantener la PA en hipertensión endocreneana.
procesos neurológicos • Vasoespasmo cerebral.
MANEJO

• Viene en ampollas por 4mg.

• Debe prepararse en D5% con o sin SSN para
mantener la estabilidad ácido básica de la
solución.
• Se comienza con una dosis de 0.04μg/kg/min y se
va aumentando 0.04μg/kg/min cada 5 minutos
hasta lograr el objetivo deseado.
USO APROPIADO DE LAS DROGAS VASOACTIVAS E INOTRÓPICAS

Asegurarse de
la volemia

Pensar en No hay drogas

quitar la vasoactivas
droga iguales

Usar vena de
buen calibre
Principio Monitorizar
s

Usar una
Minimizar droga de
efectos dosis
tóxicos respuesta
titulable
Adelantars
e a efectos
tóxicos
 VASODILATADORES E INOTRÓPICOS

• VASODILATADOR
• Aumento del calibre de los vasos sanguíneos por relajación de la
musculatura lisa de sus paredes, especialmente de las arteriolas.
Provoca un incremento del riego sanguíneo en la zona afectada
DOBUTAMINA
DOBUTAMINA

activación αˡ

a expensas efecto
del volumen contráctil
sistólico. lento

el gasto
mejorando
cardíaco
DOBUTAMINA

Efecto sobre la
resistencia
vascular

Por el efecto
vasoconstrictor Debido
αˡ

Se ve Al aumento del
contrarrestado gasto cardíaco

Efecto
vasodilatador
β²
EFECTOS REGIONALES

Efectos sobre el lecho Efectos sobre el lecho renal Efectos sobre el lecho
pulmonar esplácnico

Vasoconstricción Aumenta la resistencia Aumenta el flujo esplácnico

vascular renal. en choque séptico.
Aumenta la resistencia
vascular pulmonar. Disminuye el flujo sanguíneo En pacientes sin choque
renal. séptico disminuye el flujo.
Evita que Aumente el
cortocircuito pulmonar = Mejora la perfusión renal y
prevención de hipoxemia evita falla renal en pacientes
asociada a aumento del GC. con choque séptico y
distributivo.
EFECTOS REGIONALES

Efectos sobre el lecho Efectos Efectos metabólicos y

cerebral inmunomodulatorios tóxicos

Mejora la PPC en pacientes Antiinflamatorios debidos La taquicardia en un signo

con trauma de cráneo a su efecto β-adrenérgicos de toxicidad.
debido a que mejora y
mantiene la PAM. Induce hiperglicemia.

Riesgo de necrosis con la

extravasación mayor que
con la adrenalina.
 APLICACIÓN CLÍNICA

• Choque severo
• Vasodilatación (dosis bajas)
• Inotropismo, cronotropismo (aumentar la
infusión)
• Vasoconstricción periférica y de los lechos
cutáneos , musculares, renales, esplácnicos
VASOACTIVOS E INOTRÓPICOS

• VASOACTIVO

• Sustancias vasoactivas son moléculas que ensanchan

(vasodilatación) o estrechan (vasoconstricción) los vasos
sanguíneos. Por ejemplo, la angiotensina 2, la adrenalina,
la noradrenalina, la fenilefrina, la PGF2 y la vasopresina
serían agentes vasoconstrictores y la PGI2 (prostaciclina) y
el óxido nítrico agentes vasodilatadores.
 NITROGLICERINA
•Los nitratos orgánicos relajan el
músculo liso vascular y algunos
otros
•Producen una notable
venorrelajación, con la
consiguiente disminución de la
presión venosa central
(disminución de la precarga).
ACCIONES

•Las dosis terapéuticas ejercen un

menor efecto sobre las venas , pero
su efecto es muy marcado en las
arterias musculares grandes.
ACCIONES

•El efecto directo sobre la arteria

coronaria se opone al espasmo arterial
de la angina variante.

•A dosis mayores se dilatan las arterias de

resistencia y las arteriolas, con lo cual
disminuye la presión arterial.
ACCIONES

• Reduce la precarga y • En algunas lesiones

poscarga secundaria a la ateroescleróticas
vasodilatación venosa y coronarias, puede
arterial incrementar el calibre del
vaso estenosado
• Disminuye el trabajo
cardiaco y el consumo de • Alivia la vasoconstricción
oxigeno miocárdico (20- de pequeñas arterias
40%) coronarias distal a la
obstrucción
MECANISMO DE ACCIÓN
 MECANISMO DE ACCION

Oxido nítrico Guanilato ciclasa GMPc

Proteína cinasa G
Efectos en el músculo
liso
RELAJACIÓN
Desfosforilación Secuestro de
de cadenas de Ca ²+
miosina
INDICACIONES

•Infarto del miocardio: disminución de la

mortalidad, reducción del tamaño del
infarto, progresión al shock y episodios
anginosos

•Utilización intravenosa por 24 a 48 horas

en infarto asociado a angina recurrente,
falla cardiaca o hipertensión
INDICACIONES

• Fármaco de elección en angina inestable

• Edema agudo de pulmón
• En casos de shock cardiogénico bajo estricto
monitoreo invasivo
EFECTOS ADVERSOS

• Cefalea, que suele ser transitoria

• Hipotensión
• Hipoxemia en pacientes con enfermedad
obstructiva crónica, con pérdida de la
Ventilación/perfusión
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EFECTOS ADVERSOS

• La nitroglicerina interfiere con la Heparina, se

requieren dosis altas de heparina para lograr
efectos adecuados de TPT

• En hipotensos, taquicardia y bradicardia

extrema están contraindicados
PRECAUCIONES

•Proteger de la luz
•Cambiar la infusión cada 24 horas
 AMIODARONA
• Ampollas de 3ml con 150 mg (50mg/ml)
• Comprimidos de 200 mg
• Antiarrítmico de clase II, perteneciente al grupos de los
benzofuranos.
• Actúa retrasando la repolarización al prolongar la duración
del potencial de acción y del periodo refractario funcional.
También posee propiedades antianginosas.
• Muy efectivo en arritmias ventriculares y
supraventriculares, tanto en terapia aguda como en el
mantenimiento en casos refractarios.
 INDICADO A PACIENTES:
• Tratamiento de las arritmias graves citadas a continuación,
cuando no respondan a otros antiarrítmicos o cuando los
fármacos alternativos no se toleren:
• Taquiarritmias asociadas con el síndrome de Wolff-Parkinson-
White.
• Prevención de la recidiva de la fibrilación y "flutter" auricular.
• Todos los tipos de taquiarritmias de naturaleza paroxística
incluyendo: taquicardias supraventricular, nodal y ventricular,
fibrilación ventricular. La vía intravenosa se empleará cuando
sea necesaria una respuesta rápida. Debe utilizarse en unidades
con medios adecuados para la monitorización cardiaca y
reanimación cardiopulmonar.
EFECTOS SECUNDARIOS

• Efectos locales. flebitis. Puede evitarse con un catéter central.

• Efectos generales. sensación de sofoco, sudoración, náuseas.
• Cardiovasculares. hipotensión, generalmente moderada y transitoria.
Se han notificado casos de hipotensión severa o de colapso tras
sobredosificación o administración demasiado rápida. Bradicardia
moderada. En algunos casos, principalmente en sujetos ancianos. El
efecto proarritmógeno de Amiodarona es débil, inferior al de los
otros antiarrítmicos.
• Gastrointestinales. elevación precoz y a menudo moderada de las
transaminasas. Excepcionalmente puede acompañarse de una franca
colestasis con ictericia, constituyendo un cuadro de hepatopatía
aguda.
RECOMENDACIONES

• Amiodarona por vía inyectable debe utilizarse únicamente

en el medio hospitalario especializado y bajo vigilancia
permanente (ECG, TA).
• Administrar con prudencia en casos de hipotensión,
insuficiencia respiratoria severa, cardiomiopatías e
insuficiencia cardiaca grave.
• Se recomienda control de la función hepática y tiroidea.