INTOXICACIONES

KAREN ANDREA GUEPE CEBALLOS

INTERNA HFLLA
UNIVERSIDAD DEL TOLIMA
ROTACION URGENCIAS

DR. JAVIER VANEGAS

2017
DEFINICIONES

ES CUALQUIER SUSTANCIA O
TOXICO COMPUESTO ACTIVO QUE
HACE DAÑO

SUSTANCIA HECHA PARA HACER

VENENO
DAÑO, INCOLORO, INSABORO

INTOXICACION RACION QUE ENTRA AL

ORGANISMO Y PRODUCE DAÑO
INTOXICACION
EXPOSICION

ES LA REACCION DEL DE UNA SUSTANCIA TOXICA

ORGANISMO A LA ENTRADA INGESTA
DE CUALQUIER SUSTANCIA
TOXICA QUE CAUSA LESION
O ENFERMEDAD Y SE
PRODUCE POR LA : INYECCION

INHALACION
 DOSIS INAPROPIADA DE MEDICAMENTOS

ALMACENAMIENTO INAPROPIADO DE MEDICAMENTOS Y VENENOS

UTILIZACION INADECUADA DE INSECTICIDAS Y PLAGUICIDAS

INTOXICACIONES Y
CONSUMO DE ALIMENTOS EN FASE DE DESCOMPOSICION
ENVENENAMIENTO
INHALACION DE GASES TOXICOS

MANIPULACION DE VENENOS O PLANTAS VENENOSAS

 CLASIFICACION DE
LOS VENENOS QUE UNA PERSONA PUEDE INGERIR SON
LOS TOXICOS

ORIGEN
VIA
fosforo, cianuro, plomo, carbón,
MINERAL
insecticidas, arsénico, etc…

VEGETAL Hongos, plantas, etc…

ANIMAL Mar, carnes, lácteos, etc…

CONSISTENCIA
  Cantidad o dosis del toxico
 Lapso transcurrido entre la exposición al toxico y el
PARÁMETROS DE CLASIFICACIÓN: inicio del tratamiento
 Grado de alteración del estado general
 Grado de alteración del estado de conciencia

GRADOS
Intoxicación aguda: primeras 48 horas luego del contacto
con el toxico
• leve: dosis bajas, sin alteración estado general,
manejo con medidas generales. Observación mínimo
6 horas

• Moderada: dosis relativamente altas, alteración

clínica leve o ausente, manejo general y especifico.
Obs. 6 horas

• Severa: dosis toxicas altas, compromiso importante

del estado general y de conciencia
Intoxicación subaguda: manifestaciones entre los siguientes 30 a 120 días

Intoxicación crónica: manifestaciones tardías de 3 a 6 meses e incluso años, suelen darse por dosis bajas
pero continuas en altas concentraciones se presentan secuelas a largo plazo.

CAUSAS GENERALES:
Ocupacional ESTABILIDAD CLINICA
Accidental
Intencional suicida
Importante mantener el ABCD
• Vía aérea
Intencional homicidio
• Respiración (pueden ser lentas y superficiales)
Reacción adversa
• Circulación (verificar tipo de ritmo y FC), obtención
Desconocida
de accesos venosos
Delictiva
• Estado mental
Abuso de sustancias
Error de prescripción

DX: historia clínica detallada, paraclínicos

MANEJO DE PTE INTOXICADO

1. Sospechar el posible agente del cuadro y realizar un adecuado manejo inicial del Pte., son una clave para la
buena evolución
2. Los casos de exposición a tóxicos que causan morbilidad y mortalidad la atención de un Pte. intoxicado
requiere de la evaluación de los signos y síntomas que presenta
3. Sospechar:
• HC y EF que no concuerden
• A/C de contacto previo a un toxico
• Cuadros clínicos no claros de aparición súbita
• Revisar boca, aliento y piel
• Anotar en la HC las sustancias involucradas, su presentación, la cantidad
• Sd convulsivo

Importante conocer y anotar en la HC la sustancia, la presentación, la cantidad, el

tiempo transcurrido desde el momento de exposición, la consulta, la vía de
intoxicación, los TTOS previos a la consulta hospitalaria, farmacodependencia…
1. Prevenir y/o la absorción del toxico  papel primordial la inducción de la emesis, el lavado gástrico con diferentes
sustancias, carbón activado, tierra de fuller y catarticos
2. Favorecer la eliminación del toxico
3. Aplicar antídoto
4. Seguimiento y rehabilitación

SEGÚN LAS VIAS

INHALATORIA Retirar al pte dela fuente de EVACUACION

intoxicación, garantizar una via aérea permeable y
GASTRICA:
administrar O2
• Inducción del vomito:
DERMICA  solo en fosforo blanco
Desnudar, lavar exhaustivo con abundante agua y jabon. Principal/ uñas, zona
 y no en derivados del petróleo
retiauricular, cuero cabelludo, área periumbilical, etc…
• Lavado gástrico:
OFTALMICA Descontaminar con agua,
 SNG de grueso calibrelactato ringer o ssn isotónica y valoración por oftalmologia
 posición trendelemburg y con 15° de inclinación cefálica
 SSN 200cc hasta que el liquido salga limpio (Niños: 10-15cc/kg)
GASTROINTESTINAL La mas frecuente, la efectividad depende del tiempo de evolución,
 ELIMINACION DEL
TOXICO

ABSORBENTE TOXICO

CARBON
ACTIVADO • MEDICAMENTOS 1 GM / KG DE PESO

TIERRA DE FULLER • PARAQUAT

COLESTIRAMIDA • ORGANOCLORADOS
ALMIDON • YODO
AZUL DE PRUSIA • TALIO
DESCONTAMINACIÓN:

Objetivo: impedir o disminuir la absorción del tóxico en

el paciente y favorecer la adsorción por medio de sustancias
como el carbón activado.

• Superficies: se realiza en caso de contacto directo con

partes del cuerpo

-Piel: retirar la ropa, bañar con jabón neutro

-Ojos: lavar de 15-20 min con abundante solución salina
-Inhalación: Requieren una valoración y observación
cuidadosa por el riesgo de desarrollar edema pulmonar o
broncoespasmo.
 • Eliminación del toxico:
• Gastrointestinal - Forzar diuresis
- Alcalinización de la orina
-Emesis: contraindicado generar emesis en el paciente, - Hemofiltracion
por riesgo de broncoespasmo. - Administración de varias dosis de carbón
-Lavado gástrico: principal medida de descontaminación activado
vía oral, se introduce una sonda nasogástrica se instila - Uso de antídotos específicos
solución salina normal o agua destilada 100 - 150 ml y se
remueven nuevamente por gravedad o succión activa.
-Carbón activado: elemento para limitar la absorción No sirve en : iones orgánicos, metales
del toxico, luego de realizar lavado gástrico, diluir al 25% pesados, alcohol, acido borico
en ssn o agua destilada, dosis 1gr/kg VO o por sonda, se
repite el procedimiento cada 6-8 horas.
-Catárticos: objetivo disminuir cantidad del toxico en el
No usar en íleo paralitico, en
intestino. Acelera la evacuación intestinal 30 min después
alteraciones hidroelectrolíticas
de administrar el carbón activado. Manitol 1g/kg o 5cc/kg
x sonda nasogástrica.
-remoción quirúrgica: en casos de transporte de
sustancias psicoactivas en tracto gastrointestinal (mulas)
 INTOXICACION POR
ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
ORGANO FOSFORADOS: Son sustancias clasificadas químicamente como esteres, derivados del ácido fosfórico y
ácido fosfórico utilizadas como plaguicidas para el control de insectos.

CARBAMATOS: Estos compuestos son derivados del acido carbónico. También son inhibidores enzimáticos. El
cuadro clínico toxico es similar al estudiado en los organofosforados.

 Intoxicación aguda: se presenta con mayor frecuencia en países tercer mundistas

• Vía de absorción:
80% Oral: intento de suicidio o accidental
Dérmica: trabajadores agrícolas y accidental
Inhalatoria: agrícolas y accidental

• Metabolismo: hepático

• Mec.Acción: inhiben enzima acetilcolinesterasa

Forma de unión irreversible con el receptor  organofosforados
Forma de unión reversible con el receptor  carbamatos

• Dosis toxica: depende del organofosforado, cantidad del mismo y vía de administración
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• Sd Intermedio: aparición entre 24-90 horas después del contacto con el toxico, se caracteriza por la
parálisis proximal involucrando los pares craneales (1par), músculos flexores de la nuca y músculos
respiratorios
 Dx diferencial: EPILEPSIA
Los cuadros epilepticos tienen gran similitud y en estos casos se insiste sobre la importancia de apreciar el
olor “aliaceo” de los insecticidas o el olor de solventes en la boca, la piel o en la ropa del enfermo.
Igualmente importante es el tono muscular el cual esta ausente en los casos de intoxicación. Además aquí
tiene gran importancia la anamnesis o la información de sus acompañantes.

 Dx: HC
 TRATAMIENTO:

• General: ABCD donde la aspiración de secreciones debe ser esencial

• Especifico:

-atropina- dosis inicial amp 1mg iv continuar 1mg iv cada 5-10 min; dosis
mantenimiento: 1mg iv cada 30 min por 3-4 horas, luego cada 6 horas, mantenimiento
cda 6 horas.

-pradlidoxima: Dosis inicial: Pralidoxima 1 gr. en 100 ml de solución salina administrar

vía IV en 15-30 minutos. Dosis de Mantenimiento: Infusión de pralidoxima al 1 % (1gr
de pralidoxima en 100 ml de SSN) pasar en infusión a 250-500mg/hora

- Difenhidramina (Benadryl): Dosis: 50 mg (o 1 mg/kg de peso vía oral) en jarabe por

SNG con buenos resultados cada 8 horas en adultos y cada 12 horas en niños.
INTOXICACION POR
PARAQUAT
• Es un herbicida que pertenece al grupo biperidilo, al igual que el diquat y es usado para el control de malezas,
defoliante y regulador del crecimiento vegetal.
• Comercialmente se conocer como: Gramoxone, Gramafin, Gramuron etc…

 VIA DE ABSORCION:
• Gastrointestinal del 10-30% de la dosis, por piel y mucosas escasa

 DOSIS TOXICA:
10-15 ml del concentrado al 20% por VO puede causar la muerte
la dosis letal mínima se calcula en 30 ml/kg VO
 MECANISMO DE ACCION: el paraquat es un caustico cuando se ingiere por VO interfiere con el transporte
de electrones, produce radicales libres que ocasionan peroxidacion lipídica, lo que conlleva a muerte celular.

Se acumula principalmente en pulmón y riñón.

 MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Ojos rojos
• Mediastinitis
• Irritación ocular
• Necrosis centrolobulillar hepática
• Fibrosis pulmonar
• Colestasis intrahepática
• Compromiso de la cornea
• Falla renal oligurica o no
• Tos epistaxis
• Taquicardia
• Dolor torácico
• Hipotensión
• Irritación y abrasión de la piel
• Choque hipovolémico
• Edema y ulceraciones en boca, faringe,
• Arritmias cardiacas
esófago y estomago
• Necrosis adrenal
• Nauseas
• Pancreatitis
• Vomito
• Convulsiones
• Hematemesis
• Hemoptisis
• Disfagia
• Neumotórax
• Dolor retro esternal
• Edema pulmonar
• Perforación esofágica
• Falla orgánica multisistemica y muerte
• coma
 TRATAMIENTO:

• No administrar oxigeno inicialmente

• Todo paciente debe ser hospitalizado y considerado grave, aunque este asintomático.
• Para impedir la absorción del toxico:
Tierra de Fuller al 15% VO (diluir el contenido de cada tarro en 400cc de agua).
En adultos administrar 1l de la suspensión y en niños administrar 15cc/kg de peso.
Carbón activado a dosis de 1g/kg. Repetir cada 8 horas.
Para pasar por SNG
Administrar O2 solo si la pO2 es inferior a 40 mmHg.
• Descontaminacion dermica retirando las ropas, bano exhaustivo con agua y jabon.
• A pesar de ser una sustancia caustica, en este caso excepcional y por la toxicidad de la sustancia,
esta indicado provocar el vomito.
INTOXICACION POR
MEDICAMENTOS
 Un medicamento es
un agente químico
que utilizado en
dosis adecuadas
puede ser benéfico
pero que a dosis
elevadas llega a ser
toxico.
 ACETAMINOFÉN
Es uno de los analgésicos de mayor uso, debido a que es un medicamento de venta libre y ampliamente
conocido por la comunidad.
Las intoxicaciones por acetaminofén se presentan, especialmente, en la población infantil por sobredosis y en
adultos por intentos suicidas.

 MECANISMO DE ACCIÓN:
Cuando los niveles de glutation caen por debajo del 30% de lo normal o hay un exceso de NAPQI que
supera el sistema de detoxificacion, el NAPQI libre se adhiere a las membranas celulares de los
hepatocitos generando la muerte celular y la consecuente necrosis hepática.

En las sobredosis de acetaminofen se saturan los sistemas de conjugacion por lo que se metaboliza mas
por el citocromo generando mayor cantidad de NAPQI llevando al paciente a una falla hepatica.
No se debe olvidar que tambien puede generar una falla renal aguda por la produccion de este
metabolito toxico en el rinon.
 DOSIS TOXICA:

La dosis terapéutica del acetaminofén es de 10- 15mg/kg dosis o 40-60 mg/kg/dia.

En general se deben utilizar máximo 2gr al día en niños y 4gr al día en adultos.
• Se considera que una dosis mayor a 150-200 mg/kg en niños o 6 -7gr en adultos es
potencialmente toxico agudo.
• La dosis letal del acetaminofén es de 13-25gr.

 LABORATORIOS:
• Niveles séricos del acetaminofén
• Transaminasas (AST,ALT)
• Nitrogeno ureico
• Creatinina
• Bilirrubinas
• Glicemia
• Gases Arteriales
• Tiempo de protrombina.
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
 TRATAMIENTO:

• Se debe manejar el ABC y las medidas generales

• Las consideraciones especiales:
 Lavado gástrico con carbón activado a dosis de 1 g/kg.
sin embargo, algunos estudios demuestran que este efecto no es significativo por lo que recomiendan utilizar
carbón activado en el manejo inicial y después de 2 horas se inicia el antidoto N-Acetilcisteina por VO.

 Antídoto: N-acetilcisteina (NAC), mucolitico que aporta cisteina y por lo tanto glutation. Al incrementar los
niveles de glutation provee grupos sulfhidrilos que se unen al metabolito toxico NAPQI para que este sea
detoxificado.

 Es de gran beneficio en proteccion hepática si se administra entre las primeras 8-10 horas.
 Se puede administrar después de las 12 horas, incluso hasta las 24 horas o si el paciente presenta incremento
en el riesgo de toxicidad hepática según los niveles de Acetaminofen.

 Presentación en sobres de 200 y 600mg, ampollas de 300mg/3ml. La administración IV no esta aprobada por la
FDA; sin embargo, es muy utilizado en países europeos y pacientes que no toleran la vía oral.
N-ACETILCISTEINA (NAC)

Administración vía oral:

Dosis carga: 140 mg/kg

Dosis mantenimiento: 70 mg/kg cada 4 horas por tres días (17 dosis)

Dosis Total: 1.330mg/kg en 72 horas Intravenoso (Protocolo Europeo)

Dosis Carga: 150mg/kg en 200ml de DAD 5% en 15 minutos

Dosis de Mantenimiento 50mg/kg en 500ml de DAD 5% pasar en 4 horas y continuar con

100mg/ kg en 1.000ml de DAD 5% en 16 horas
INTOXICACION POR
COCAINA, ALCOHOL Y
ESCOPOLAMINA
 El alcohol etílico o etanol constituye la
sustancia psicoactiva de consumo mas
ALCOHOL ETÍLICO extendido y generalizado en el mundo
En Colombia representa la principal
sustancia de consumo en todas las edades.

 VIAS DE INGRESO:

• Gastrointestinal (oral, es la mas frecuente)

Su absorción es muy rápida (30-120 minutos).
• Respiratoria
• parenteral (IV)
• Rectal
• Dérmica (usada en niños por su efecto
antipirético)
• Vaginal
 MECANISMO DE ACCIÓN:
• principal efecto es depresor no selectivo sobre el Sistema Nervioso Central.
• La exposición aguda al etanol aumenta la acción del GABA sobre los receptores GABA.
• También causa inhibición de los receptores de glutamato NMDA, por disminución de la entrada de calcio a la
célula.

 DOSIS TÓXICA:
La concentración sérica letal o alcoholemia letal es de: 350-400 mg% y más. En el adulto se considera de 5-6 g/kg y
en el niño 3g/kg

El estado de embriaguez consiste en una alteración psicosomática producida por el uso o abuso de sustancias
embriagantes, y no solamente por etanol.

LA PRUEBA DE EMBRIAGUEZ EVALUA:

1. ALIENTO
2. COORDINACIÓN
3. MARCHA
4. NISTACMOS
5. INYECCION CONJUNTIVAL
6. POLIGONO DE SUSTENTACION
7. DISARTRICO
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
 COMPLICACIONES:

• politraumatismo
• hematoma subdural agudo
• convulsiones por hipoglicemia, hipotermia
• hemorragia de vias digestivas altas
• sindrome de Mallory Weis
• astritis
• pancreatitis aguda
• exacerbacion de gota
• cetoacidosis
• Accidentes
• Violencia
• Muerte
• Guayabo: producido por la diuresis hídrica, irritabilidad de la mucosa gástrica, vasodilatación
cerebral y afectación muscular; sus síntomas son irritabilidad, cefalea, polidipsia, astenia,
mialgias y vomito.
 TRATAMIENTO:
Se debe manejar el ABC y las medidas generales
• Proteger la vía aérea para prevenir bronco aspiración y realizar manejo de vía aérea avanzado si es necesario.
Hidratación con SSN y/o DAD10% y tiamina, según glucómetro.
• Buscar signos de trauma.
• Corregir hipotermia con calentamiento gradual con medios físicos.
• Ante convulsiones se pueden administrar benzodiacepinas pero no en uso prolongado.
• Descontaminación:
 Dérmica: lavado abundante
 Gastrointestinal no inducir el vomito
 El lavado gástrico no se indica a menos que se sospeche la ingestión de otra droga; se puede considerar su realización
cuando la ingesta de etanol fue masiva y reciente.
• Administrar tiamina 100 mg IV lentos diluídos o IM cada 8 horas, durante hospitalización.
Niños 50 mg/dia lentos IV o IM dosis única.
Ampollas con 100 mg/ml en 1, 2 y 10 ml.
Principalmente en consumo crónico (previene la Encefalopatía de Wernicke).
• se deben tomar laboratorios glucometría, electrocardiograma, ionograma, parcial de orina, pruebas de función hepática,
renal, pancreática, gases arteriales, radiografía de tórax (riesgo de broncoaspiración), alcoholemia, TAC. CSV, FR,

• Hemodiálisis: se realiza cuando los niveles son mayores de 400 mg y no se observa respuesta al tratamiento del
desequilibrio ácidobásico. Hemoperfusión y diuresis forzada no son efectivos
 COCAINA
 MECANISMO DE ACCIÓN:
Tiene efecto anestésico local, estimulante del SNC e inhibidor de la recaptacion de serotonina
produciendo una actividad simpática exagerada tanto central como periférica.

 VIA DE ABSORCION: Inhalatoria, IV, Mucosas,Tracto gastrointestinal

 DOSIS TOXICA: depende de la tolerancia de cada individuo, la ruta de administración y de la

utilización concomitante de otras sustancias
 MANIFESTACIONES CLINICAS:

 LABORATORIO:
Cocaína y/o metabolitos en orina (pruebas
cualitativas o cuantitativas)

• Electrolitos, glucosa, BUN y creatinina,

CPK total y CPK-MB, gases arteriales,
pruebas de función hepática, PO,
mioglobina en orina: descartar
rabdiomiolisis.

• Electrocardiograma

• Radiografía de abdomen

•Tomografía Axial Computarizada

 TRATAMIENTO:
ABC.
Monitoreo cardiaco continuo
Agitación: calmar al paciente, evitar que se golpee en caso de agitación psicomotora

Convulsiones: Diazepam 0.1 a 0.2 mg/kg intravenoso, lento y diluido o: Midazolam 0.1 a 0.2 mg/kg intramuscular, ó
0.05 a 0.1 mg/kg intravenoso, Lorazepam 0.05 a 0.1 mg/kg intravenoso.

• Hipertermia: medidas físicas (cubrir, hielo).

• Hipertensión: Nitroprusiato 0.5 a 10 mcg /kg/ minuto o Nitroglicerina 10 mcg/minuto. No se recomienda los ß
bloqueadores adrenérgicos en casos de concomitancia con isquemia miocárdica.

• Dolor torácico: usar un nitrato, como nitroglicerina (10 mcg/min) o Dinitrato de isosorbide (sublingual o vía oral).

• Vasoconstricción: Fentolamina (Regitina® ampollas de 5 mg/2 ml). Dosis: adultos de 1 a 5 mg intravenoso; niños 0.02
a 0.1 mg/kg bolo, repetir a los 5 a 10 minutos. No disponible este medicamento en nuestro medio
 ESCOPOLAMINA

 VÍAS DE ABSORCIÓN: Tracto gastrointestinal, inhalación, parenteral y por aplicación sobre

la piel; se puede suministrar por lo tanto en bebidas, alimentos, cigarrillos, linimentos, aerosoles
e inyecciones.

 DOSIS TÓXICA: La dosis tóxica mínima se estima en 10 mg en el niño y 100 mg en el

adulto.

 MECANISMO DE ACCIÓN: antagonismo competitivo de los efectos de la acetilcolina en

los receptores muscarínicos periféricos y centrales. Afecta principalmente el músculo cardiaco,
las glándulas exocrinas, el SNC y la musculatura lisa.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: boca seca, midriasis, visión borrosa, fotofobia, piel seca y
eritematosa, hipertermia, hipertensión, taquicardia, disminución del peristaltismo, retención
urinaria, agresividad, alucinaciones, pasividad, sugestionabilidad, amnesia anterógrada,
somnolencia, coma y convulsiones.Varios de estos signos pueden estar ausentes debido al
suministro concomitante de otras sustancias psicoactivas.
 LABORATORIO: Se debe realizar Hemoleucograma, pH y gases arteriales, ionograma
incluyendo magnesio, BUN, creatinina, citoquímico de orina, CPK total y escopolamina en
orina ocasional.

 TRATAMIENTO:
• ABCD.

• No inducir émesis por el riesgo de depresión del SNC y convulsiones.

• Lavado gástrico exhaustivo con agua o solución salina 200cc (o 10cc/Kg en niños) por
cada vez, hasta que el contenido gástrico salga claro.

• Suministrar una dosis de carbón activado de 1 gr/Kg de peso corporal en solución al 20-
25% por sonda nasogástrica.

• Manitol 1 gr/Kg de peso (5 cc/K), o en su defecto catártico salino: Sulfato de magnesio

(Sal de Epsom®) 30 gramos (ni- ños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20-25% por
sonda nasogástrica.
• Medios físicos para bajar la temperatura.

• Agitación sedar con benzodiazepinas, no aplicar antipsicóticos como el haloperidol por el riesgo de aumentar la
toxicidad cardiaca y disminuir el umbral convulsivo.

• electrocardiográfico continuo.

• Manejo de convulsiones con diazepam 5-10 mg (niños: 0,2-0,5 mg/Kg) IV y repetir cada 5 minutos si es necesario,
seguido de fenitoína 15 mg/kg IV en solución salina, en infusión en 30 minutos.

• Administrar fisostigmina (Antilirium R ampolas de 1mg/1mL) unicamente a los pacientes con: convulsiones, coma,
agitacion grave que no cede a benzodiacepinas o taquicardia supraventricular de complejos estrechos. La dosis a
suministrar es de 1 a 2 mg en el adulto y de 0.02 mg/kg en el nino en infusion IV durante 5 minutos, con
monitoreo electrocardiografico. El efecto dura aproximadamente una hora. Excepcionalmente, se requiere repetir
la dosis. Se debe tener a mano atropina por si hay necesidad de revertir los sintomas de la excesiva estimulacion
colinergica tales como convulsiones, bradicardia y asitolia.
 RESUMEN MANEJO EJEMPLO

PTE CON ALTERACION DEL ESTADO DE LA CONCIENCIA

• ESTABILIZAAR (ABCDEF)
• REALIZAR UNA HC COMPLETA= MC+EA+EF=DX =CONDUCTA

CONDUCTA:
• ELIMINAR EL TOXICO: lavado gástrico 150-200cc SSN por sonda nasogástrica de grueso calibre
• CARBON ACTIVADO 1g/Kg= a los 30’ catártico (manitol) 5cc/Kg  Produce constipación, bezoar,
distención abdominal

Hasta aquí realizar manejo en rural esta bien

BIBLIOGRAFIA

https://www.minsalud.gov.co/Documentos%20y%20Publicaciones/Gu%C3%ADa%20de%20Manejo
%20de%20Urgencias%20Toxicol%C3%B3gicaas.pdf