Taenia solium e

saginata
VERMES CHATOS (Tapeworms)

2
Posição sistemática

Reino Animalia
Sub-reino Metazoa
Filo Platyhelminthes
Classe Cestoda

3
Classe Cestoda
Ordem Cyclophyllida
Família Taenidae (Taenia)

4
 Características gerais

• São parasitas

• Simetria bilateral e
corpo achatado
dorsoventralmente
(em forma de fita -
tapeworms) CDC

5
6
 As teníases humanas
Taenia saginata
Taenia solium (também ocasiona cisticercose)

• Hospedeiro definitivo: homem

• Populamente conhecidas como solitárias

7
 Quadro comparativo das principais características de
T. saginata e T. solium

Taenia saginata Taenia solium

Hospedeiro bovinos suínos
intermediário
Tamanho 1-8 metros 1-3 metros
Características do 1-2 mm de diâmetro 0,6-1 mm de diâmetro
escólex 4 ventosas 4 ventosas
Dupla coroa de acúleos
inseridas no rostro

8
 Taenia saginata Taenia solium

Número total de 1.000-2.000 800-1000

proglótides
Útero de progótides 15-30 ramificações de 7-16 ramificações de
grávidas cada lado, dicotômico cada lado, forma
irregular

Ovos 160.000 80.000

Apólise Ativa, liberação de 8 a Passiva, liberação de
9 (individualmente) grupos de 3-6
9
proglótides
http://www.youtube.com/watch?v=LhufdMa5zso&feature=related

10
Morfologia geral dos cestóides
Região anterior Órgãos de fixação

Região de
crescimento
(colo)

Proglótides

11
Ovos de Taenia
30 µm de diâmetro

12
 Morfologia do escólex
T. saginata T. solium

http://www.youtube.com/watch?v=URLYUU4-YPU

13
TAENIA SOLIUM

• Vermes grandes , forma de fita (1 a 4m)

• Escólex - 4 ventosas com dupla coroa de acúleos (25 a 50)

14
• Estróbilo - 800 a 1000 proglotes
• Cor – geralmente branca, aspecto leitoso

15
T. SAGINATA
• Comprimento – até 8 m
• Escólex - 4 ventosas – sem acúleos

16
ESTRÓBILO T.SAGINATA

17
• Estróbilo – mais de 1.000 proglotes,
desenvolvimento atingido por uns 3 meses

Proglote maduro 18
 Metabolismo

• Metabolismo anaeróbico, eventualmente aeróbico

• Glicose e glicogênio como fontes de energia (reservas de

glicogênio: 20-50% do peso seco do verme)

• Captação de lipídeos e de nucleosídeos

19
 Fases do
desenvolvimento
Ovos
• O ovo é um embrião protegido por
envoltórios ovulares (embrióforo)
• Para eclodir, o embrióforo precisa ser
Ovos de Taenia solium digerido pelas enzimas do hospedeiro
• A oncosfera deve romper o envoltório
interno e penetrar na mucosa do
hospedeiro pela a ação dos 6 acúleos
• Os vermes adultos só se desenvolvem
quando o hospedeiro intermediário é
ingerido pelo hospedeiro definitivo

20
Ciclo de vida

21
 Oncosferas se desenvolvem em
cisticercos nos músculos
Oncosferas penetram
a parede intestinal e Humanos são infectados pela ingestão de carne
atingem a musculatura infectada mal cozida ou crua
do hospedeiro
intermediário

Escólex se aderem ao intestino

Bovinos (T. saginata) e suínos (T. solium) são

infectados pela ingestão de vegetação contaminada
por ovos ou proglótides grávidas

Adultos no intestino
delgado:

T. solium: 5-12 semanas

após a infecção
Proglótides grávidas são eliminadas no T. saginata: 10-12 22
ambiente pelas fezes semanas após a infecção
23
24
 Liberação dos ovos pela
progótides grávidas

As proglótides de Taenia spp. não

possuem orifício para a saída dos
ovos:

• ruptura durante a apólise (no

intestino do hospedeiro definitivo)
• expulsão durante passagem pelo
ânus
• expulsão por contração muscular
(fora do hospedeiro definitivo)

25
• REPRODUÇÃO E CICLO VITAL
• Ovos – 2 tênias semelhantes, forma esférica
(30μm), com embrióforo (membrana externa) e
oncosfera (embrião infectante)

26
•Ciclo da T. saginata
•Boi

•Proglotes eliminados nas fezes do

homem
•proglote ≅ 160.000 ovos
•ovos ingeridos gado
•eclosão ovos
•ativação do embrião (suco gástrico)
•oncosfera atinge mucosa intestinal
•circulação sanguínea
•instala-se
•tecido conjuntivo dos músculos

27
• Cisticerco – larva jovem
• Vesícula translúcida, ovóide ou alongada, cheia de líquido no
interior receptaculum capitis (invaginação membrana)–
contém o escólex invaginando a futura tênia;
• larvas degeneram ou calcificam, semanas depois

28
•Ciclo da T. solium
•Proglotes eliminados com fezes
•proglote ≅ 30.000 ovos (viáveis 12 meses
solo)
•ovos ingeridos porcos (homem)
•eclosão e ativação do embrião (sulcos
pancreático) 24 a 72hs
•oncosfera atinge mucosa intestinal
•circulação sanguínea
•instala-se tecido conjuntivo dos
músculos (3 a 4 meses completa forma
larval)

29
ONCOSFERA – MÚSCULO DO PORCO

30
Cisticerco- 5 a 20mm
• Vesícula bem transparente – visualiza-se receptaculum capitis
no interior
• Escólex menor;
• Fim de 60 a 75 dias é infectante para homem, viável na
musculatura do porco por vários anos, toda vida.

31
•Infecção humana
•Ingestão carne porco mal cozida
•Cisticercos liberados tubo digestório
•ação da bile
•Liberação do escólex
•ventosas fixam mucosa
•rostro fixo nas vilosidades do jejuno
•ancoram-se com acúleos
•proglotes tênias evacuadas (3 meses
após infecção )

32
Período incubação – 3 meses
após ingestão larva
33
34
 Transmissão
Do homem para o gado e para o porco:
• hábito de defecar no chão (contaminação do pasto; porcos
têm hábitos coprófagos)
• ordenha do gado (bovino) com mãos contaminadas

35
 Quadro clínico da infecção

• Geralmente assintomática
• Aumento do apetite ou inapetência (em crianças) associada a
perda de peso
• Dor abdominal, náuseas, fraqueza
• Eosinofilia (5-30%)
• Mais raramente: cefaléia, vertigens, flatulência, constipação
intestinal ou diarreia, prurido anal
• Complicações: penetração do apêndice ou do duto biliar,
obstrução intestinal
• Pode ocasionar retardo do crescimento em crianças e baixar o
rendimento em adultos 36
 Diagnóstico
• Muitas vezes realizado pelo próprio paciente ou por parentes
que detectam proglótides nas fezes e nas roupas íntimas
• Pesquisa de proglótides: fezes desfeitas para a busca de
proglótides; proglótides colocadas entre lâminas e descoradas
com ácido acético; análise das ramificações uterinas

T. saginata T. solium
37
 Diagnóstico
• Pesquisa de ovos nas fezes ou na região perianal (com fita
adesiva – ‘Anal swab’): não é possível diferenciar T. solium de T.
saginata

• Problema: exames negativos no início da infecção

38
 Tratamento

Teníase: Niclosamida ou Praziquantel

A niclosamida
Atua no sistema nervoso da tênia levando a
imobilização da mesma, facilitando a sua eliminação
com as fezes.

Devem ser ingeridos 4 comprimidos de dois em dois

com intervalo de 1h pela manhã.

Uma hora após a ingestão dos últimos comprimidos, o

paciente deverá ingerir duas colheres de leite de
magnésio para facilitar a eliminação das tênias
inteiras e evitar a auto-infecção interna por T. solium.
39
O praziquantel

- 4 comprimidos (de 150mg).

Os efeitos colaterais: cefaléia, dor de estômago, náuseas e
tonteiras, porém de pouca duração.

Observação
Praziquantel é administrado por via oral, de preferência com
alimentos.
Os comprimidos não devem ser mastigados, mas podem ser
partidos ao meio ou em quatro partes, para permitir a
administração de doses individualizadas. Como tem gosto
amargo, deve ser ingerido imedia-tamente com suficiente
quantidade de líquidos para evitar vômitos.
40
REAÇÕES ADVERSAS
• SNC: sonolência, tontura, cefaléia, mal-estar
• AD: náusea, vômitos, diarreia, dor epigástrica, perda do
apetite, fezes sanguinolentas
• DERM: exantema cutâneo, urticária, prurido
• Outros: febre, sudorese, mialgia, artralgia

41
FARMACOLOGIA CLÍNICA
Praziquantel é um anti-helmíntico sintético, derivado da
pirazinoisoquinolina.
Não é estruturalmente relacionado a outros anti-helmínticos.
• Mecanismo de Ação:
Praziquantel aumenta a permeabilidade da membrana dos helmintos,
causando perda de cálcio intracelular, contrações e paralisia da
musculatura dos parasitas, que se desprendem da parede dos vasos;
vacuolização e desintegração do tegumento dos esquistossomos,
causando sua morte.
• Farmacocinética:
Rapidamente absorvido por via oral, com pico em 1 a 3 horas;
biotransformação de primeira passagem significativa, com pequena
porção permanecendo na circulação; metabólitos excretados
principalmente pela urina; meia-vida de 0,8 a 1,5 hora.
42
 CISTIRCERCOSE

VIAS E MODOS DE INFECÇÃO

• Heteroinfecção – ingestão acidental de ovos – água ou
alimentos, mãos sujas;

• Auto-infecção externa – ingestão ovos por indivíduo já

contaminado – maus hábitos higiênicos (crianças);

• Auto-infecção interna - movimento antiperistálticos ou

vômitos – proglotes chegam até estômago.

43
PENETRAÇÃO E LOCALIZAÇÃO DAS LARVAS

• 1 a 3 dias da ingestão – ovos eclodem penetram

mucosa intestinal - vasos intestinais - diversos
órgãos;

• OLHOS E ANEXOS (retina);

• SISTEMA NERVOSO (meninges e subst. cinzenta do
córtex, raros na medula);
• PELE , MÚSCULOS (raro).

44
 Patogênese da cisticercose

• A instalação do embrião deflagra um processo inflamatório

crônico, levando à formação de uma camada fibrosa ao redor do
cisticerco
• Após a morte do parasita, os produtos de degradação fazem
com que o processo inflamatório se intensifique
• O cisticerco morto sofre um processo de calcificação (mais
comum no tecido muscular)
• Após a absorção do cisticerco, a reação inflamatória diminui e
forma-se um nódulo cicatricial

45
• Neurocisticercose: convulsão, hipertensão intracraniana
(cefaléia, vômitos em jato, vertigens, sonolência, distúrbios
respiratórios, epilepsia), distúrbios mentais, óbito

• Oftalmocisticercose: perturbação da visão e cegueira

• Cisticercose disseminada: dores, fadigas e cãibras

46
 Neurocisticercose humana
(NCC)

Qualquer parte do SNC

Geralmente intracerebral, intraventricular,
subaracnóide ou cordão espinhal

Sintomas e tempo dependem do local:

Convulsões
Déficits motores
Distúrbios visuais
Cefaléia e náuseas

Causa de 26.3% a 53.8% das epilepsias em países

em desenvolvimento
47
ACÃO PATOGÊNICA

SISTEMA NERVOSO
• Invasão 1 ou mais cisticercos;
• Processo inflamatório formando camada adventícia fibrosa;

• Parasita degenera e morre – produtos desintegração da larva

= ação tóxica e irritativa;

• Formas Convulsivas = não há perda de consciência, alguns

pacientes passam por epiléticos;
• Dura de 10 ou mais anos = raramente observada cura
espontânea;

48
Neurocisticercose humana

49
50
• Formas Hipertensivas e Pseudotumorais =
• sinais hipertensão intracraniana :
• cefaléia intensa,
• Vômitos;
• edema de papila (diminuição de visão e mais tarde
cegueira = atrofia nervo óptico);

• Formas Psíquicas = acompanha as demais formas

clínicas da doença.

51
GLOBO OCULAR
• Aloja-se na retina e exige espaço = provocando
descolamento da retina;

• Ocorre uma reação inflamatória = formação

membrana de proteção;

• Sintomas discretos;
• Ausência da dor;
• Perturbação visual central ou periférica;
• Descolamento da retina ou opacificação, desvios
oculares.
52
Globo ocular

53
TECIDO SUBCUTÂNEO E MÚSCULOS (raros)
• Provocam reação local e formação de envoltório fibroso
e morte (calcificação);
• Provocam dores musculares.

54
55
• DIAGNÓSTICO

• CLÍNICO – Praticamente impossível;

• LABORATORIAL
▪ exame do líquido cefalorraquidiano (alterações em
função da reação inflamatória),
▪ exame radiológico (imagens de nódulos calcificados –
baixa)

56
EVOLUÇÃO
• Neurocisticercose = muito variável podendo permanecer
estado latente durante toda vida ou evoluir rapidamente
até a morte;

• Intra-ocular = cegueira se não tratado (cirurgia );

• Muscular e subcutânea = benigna.

57
TRATAMENTO

• Tratamento tem como objetivo a redução da resposta

inflamatória;
• Nem todos os pacientes devem ser tratados, pois os cistos
podem já estar mortos ou a resposta inflamatória ao uso do
medicamento pode ser pior que a doença.
• Tratamento pode ser, portanto, apenas a observação, uso de
drogas anti-parasitárias e anti-inflamatórios hormonais e
eventualmente a cirurgia.

58
• Neurocirurgia – cisto grande; hipertensão
intracraniana, quando há risco de morte;

• Albendazol + dexametasona (corticóide)– penetram

rápido no líquido cefalorraquidiano e mais
lentamente nos cisticercos;
• desaparece ou calcifica o cisto;

• Anticonvulsivos;
• Edema cerebral – corticoesteróides.

59
 Como a neurocisticercose caracteriza-se por ser
uma entidade nosológica extremamente polimorfa com
uma grande variedade de manifestações, não se pode
esperar que apenas um esquema terapêutica seja efetivo
em todos os pacientes. Para a maioria é aconselhada a
prescrição de antihelminticos específicos e drogas
sintomáticas, como anticonvulsivantes e corticosteróides.

60
 Tratamento

• Cirurgia

• Praziquantel*: 50 mg por kg de peso corporal (VO) ao dia por 21

dias

• Albendazol: 10 - 15 mg/ kg em por 8 dias + dexametazona

(doses de 6mg/dia)

61
 Prevenção de teníases e cisticercose
• Vigilância
epidemiológica
• Não defecar no solo
• Ter hábitos
higiênicos
• Não adubar o solo com
fezes animais
• Tratar o esgoto dos
matadouros e fazendas de
criação
• Inspeção da qualidade da
carne e dos produtos
agrícolas 62
• Lavar bem frutas e
verduras
• Tomar somente água
tratada
• Evitar o consumo de
carnes cruas

63
64
65