República Bolivariana de Venezuela

Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda

Área: Ciencias de la Salud
Programa: Medicina
Clínica: Medicina Interna

IPG:
Dr. ALVAREZ • Di Rienzo Angelo
• España Karlyn
• Garcia Albani
• Garcia Jesica
 FSR 1-1,2 l/min.
FPR  650ml/min.
TFG  125ml/min.

ENDOTELIO FENESTRADO
EPITELIO VISCERAL
MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
EPITELIO PARIETAL
ESPACIO DE BOWMAN

Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins Patología Estructural y Funcional. 8ª edición, Editorial Mc Graw-Hill
 MECANISMOS INMUNITARIOS

DEPÓSITOS POR
INMUNOCOMPLEJOS (+)

CIRCULANTES IN SITU

ANTICUERPOS CITOTÓXICOS

REACCIÓN INMUNITARIA DE TIPO

CELULAR.

ACTIVACIÓN DE LA VIA
ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO
Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's
Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.
Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins PatologíaEstructural y Funcional. 8ª edición, Editorial Mc Graw-Hill
 GLOMERULONEFRITIS
PERSISTENTE

NEFRITIS ATROFIA
INTERSTICIAL TUBULAR

FIBROSIS
RENAL

DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL

PROTEINURIA Y HEMATURIA

TFG AZOEMIA

RETENCIÓN HIDROSALINA

Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's
Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.
 TIPO DE GLOMERULONEFRITIS FISIOPATOLOGÍA
POST-INFECCIOSA Depósito de complejos inmunitarios.
RAPIDAMENTE PROGRESIVA Tipo I:
(CON SEMILUNAS). Anticuerpos anti- MBG (Síndrome de Goodpasture).
Tipo II:
Depósito de complejos inmunitarios. (Nefropatía por IgA)
Tipo III:
Anticuerpos anti-citoplasma de los neutrófilos (ANCA)
NEFROPATÍA MEMBRANOSA Depósito de complejos inmunitarios in situ.
ENFERMEDAD DE CAMBIOS NO HAY DEPÓSITOS.
MÍNIMOS FISIOPATOLOGÍA DESCONOCIDA
¿CITOCINA?
GLOMERULOESCLEROSIS PROGRESO DE LA ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS
FOCAL Y SEGMENTARIA
MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO I  Inmunocomplejos circulantes depositados.
(MESANGIOCAPILAR) TIPO II  Depósitos densos no asociados a inmunoglobulinas ni
complemento.

Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins PatologíaEstructural y Funcional. 8ª edición, Editorial Mc Graw-Hill
 AGUDA

PRIMARIAS a) Proliferativas (hipercelularidad): POST-ESTREPTOCÓCICA

INMUNIDAD - Post-infecciosa (estreptococo B-hemolítico grupo A S. pyogenes). 6-10 años (+)
- Rápidamente progresiva (Tipo I, II y III).
Tipos 12,4,1.
- Nefropatía por IgA.
- GN mesangiocapilar o membranoproliferativa.
b) No proliferativas: CRÓNICA
- Enfermedad por cambios mínimos.
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
- Nefropatía membranosa.
SECUNDARIAS • Enfermedades sistémicas: Diabetes tipo 2 (+) TRASTORNOS PRIMARIOS
• Enfermedades sistémicas con componente autoinmune: LES, Sx Goodpasture, Rápidamente progresiva (90%)
vasculitis. Post-estreptocócica (-)
• Infecciosas: Endocarditis bacteriana.
• Enfermedad infiltrativa: Amiloidosis.
• Enfermedad hereditaria (Sx de Alport, Sx Fabry, drepanocitosis). 15-65 años
Primaria Nefropatía IgA.
MAYOR INCIDENCIA EN VARONES PRINCIPAL CAUSA DE IRC
Niños < 15 años Adultos > 65 años.

• Enfermedad de cambios mínimos (2-6 años) Sx nefrótico. • La diabetes tipo 2 es la causa más frecuente.
• Post-estreptocócica (6-10 años)  Sx nefrítico. • Glomeruloesclerosis focal y segmentaria + Nefropatía
membranosa  Sx nefrótico.
• Rápidamente progresiva  Sx nefrítico.
Secundaria: DM 2; LES.
Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-
hill. 18th Edition, 2011.
 HEMATURIA
PROTEINURIA LEVE O MASIVA PIURIA
MACROSCÓPICA/MICROSCÓPICA

SÍNDROME NEFRÓTICO SÍNDROME NEFRÍTICO MIXTA

Proteinuria >3g/día. Hematuria; Cilindros eritrocitarios; piuria
Hipoalbuminemia <3gr/dl. Proteinuria leve <2gr/día.
Anasarca Oliguria; Azoemia
Hiperlipidemia y lipiduria Hipertensión arterial leve o moderada

• Enfermedad por cambios mínimos. • Post-infecciosa. • Nefropatía por IgA (predominio nefrítico).
• Glomeruloesclerosis focal y • Rápidamente progresiva. • Membrano-proliferativa (nefrítico-nefrótico).
segmentaria. • Síndrome urémico hemolítico. • Nefropatía lúpica (predominio nefrótico).
• Nefropatía membranosa. • Sx de Goodpasture.
• Nefropatía diabética. • Vasculitis.
• Endocarditis infecciosa.
Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's
Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.
DIAGNÓSTICO

Análisis de orina

Análisis de sangre

Pruebas por imágenes

Biopsia renal

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 TRATAMIENTO
 Terapia farmacológica:

• Glomerulonefritis por cambios mínimos:

Corticoides (prednisona, dosis de 1 mg/Kg/día sin exceder los 60-80 mg/día en el adulto).

• Glomerulonefritis segmentaria y focal. (Prednisona, dosis de 1 mg/Kg/día sin exceder los 60-80 mg/día)

• Glomerulonefritis membranosa: anticalcineurínicos (ciclosporina [4-5 mg/Kg/día] o tacrolimus [0.05 mg/Kg/día]

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 • GLOMERULONEFRITIS POSTSTREPTOCOCICA: TRATAMIENTO DE LA HTA, DIURÉTICOS,
Y ATB CORRESPONDIENTE.

• GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO-PROLIFERATIVO:

EN NIÑOS CON SN E IR (PREDNISONA DÓSIS 40 MG/M2 A DÍAS ALTERNOS)

• GLOMERULONEFRITIS CON SX NEFRÓTICO Y DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL:

INMUNOSUPRESOR (CICLOFOSFAMIDA) O MICOFENOLATO CON ESTEROIDES; Y SE

RECOMIENDA EL USO DE ANTIAGREGANTES Y/O ANTICOAGULANTES.

- INMUNOSUPRESORES MÁS UTILIZADOS: CICLOFOSFAMIDA,

CLORAMBUCIL.

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 PLASMAFÉRESIS

 DIÁLISIS

 TRASPLANTE DE RIÑÓN

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 GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA
CUADRO CLINICO
 HTA.
Anormalidades urinarias persistentes (proteinuria,  Edema
hematuria…) y alteración lentamente progresiva de  Hematuria, oliguria, poliuria.
las funciones renales.  Astenia
 Trastornos del estado de conciencia.
 Taquicardia
AFECCIONES PATOLÓGICAS FRECUENTES-.  Azoemia
1.GN Rápidamente progresiva
2. Nefropatía membranosa.
3. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
4. GN membranosa proliferativa.
6.Nefropaía IgA
TRATAMIENTO
 Limitar la cantidad de proteína
 Reducir la cantidad de líquidos y sodio.
 IECA.
 DIALISIS
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 NEFROPATIAS GLOMERULARES SECUNDARIAS

ENF. AUTOINMUNES: LES, Vasculitis sistémicas, Enf de Goodpastores, Sindrome De

schonlein-Henoch

DISPROTEINEMIAS: Amiloidosis, Nefropatias de cadenas lieras,

Crioglobulinemiamixta

CLASIFICACIÓN INFECCIONES Y METABOLICAS:NEFROPATIA DIABETICA

FARMACOS

HEREDITARIAS: Síndrome de Alport, Sx nefrotico congénito..

PARANEOPLASICOS
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 FORMAS CLINICAS DE PRESENTACIÓN

HEMATURIA Y SINDROME
PROTEINURIA NEFRÓTICO
ASINTOMÁTICA

SINDROME
NEFRITICO

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 NEFROPATIA DIABETICA

Presencia de albuminuria persistente igual o >

300mg/24 o >200ug/min. Junto con retinopatía
diabética HTA y ausencia clínica o laboratorio BIOPSIA RENAL: Nódulos mesangiales
de otra enfermedad urinaria. hipocelulares redondeados (lesiones
de Kimmelstiel-Wilson). Ó
Glomeruloesclerosis difusa.
FISIOPATOLOGIA
DAÑO
HIPERGLUCEMIA GLOMERULAR
Aumento de concentración de
 ELEVACIÓN DE PA
angiotensina II
 SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSNA
 FACTORES
HIPERFILTRACIÓN
GENÉTICO incremento de citocinas, factores de
GLOMERULAR
crecimiento, estrés oxidativo colágeno Tipo IV
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 CUADRO CLINICO Y DIAGNÓSTICO
FASE PRECLINICA: NORMO O
MICROALBUMINURIA
FAE CLINICA: ALBUMINURIA IGUAL O
>300mg/24 hrs
 PROTEINURIA IGUAL > 3g/día
 Retinopatías.
 Neuropatías periféricas
 Macroangiopatia (enf. Coronaria,
Enf vascular periférica.)
BIOPSIA RENAL
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Tasa de
FG:>120ml/min
CLASIFICACIÓN
ESTADIO I: HIPERTROFIA E HIPERFILTRACION GLOMERULAR
ESTADIO II: SILENTE,CON EXCRESIÓN NORMAL DE ALBÚMINA
ESTADIO III: NEFROPATIA DIABETICA INCIPIENTE. ALBUMINURIA
PERSISTENTE Y HTA
ESTADIO IV: NEFROPATIA DIABETICA MANIFIESTA. PROTEINURIA
(>0,5g/24hrs), HTA < FILTRADO GLOMERULAR. >CREATININA SERICA
ESTADIO V: IRC TERMINAL.
 TRATAMIENTO
CONTROL DE LA GLUCEMIA
Reduce el paso de
normoalbuminuria a micro-
albuminuria o
macroalbuminuria (DM1-
DM2
Reducir 0,3-1g/diía
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CONTROL DE LA PA LIPIDOS Y RESTRICCIÓN DE PROTEINAS
Prevención primaria
IECA O ARA II CON DISMUNUCIÓN DE
CIFRAS A 130/80 mmHg. LA TASA DE FG.
Tasa de FG < 30ML/MIN DIETA CON PROTEINA
TIAZIDAS O DIURETICOS ENTRE 0,6-0,8 KG DE
DE ASA PESO CORPORAL/DÍA
  BIOPSIA RENAL

NEFROPATIA LUPICA

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 CLINICA HABITUAL.
SINDROME NEFRITICO
DESCENSO DE LA FRACCIÓN DE
C3 Y C4.

MO: GN EXUDATIVA CON

PROLIFERACIÓN FOCAL O
DIFUSA.

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