Fisiopatología

Tiroídea

BQ. Andrea Guzmán

SINTESIS DE HHTT POR EL TIROIDES
IO
- I2 D AC
I SANGRE IO
N
N
O
CI

CAPT
A
X ID
O MIT
ACIO DIT
N TG
I- TIROIDES

ACOPLAMIENTO
TG
Tyr
N
ACIO

a. a.
D

MIT
DESIO

TG DIT
MIT
+ T3
DIT IS
T4
IS
OL
O TE
PR

T3 y T4
SECRECION
O
EXCRECION
T3 y T4 (Plasma)
L–Tiroxina (T4) I I
3’ 2’ 3 2
3, 5, 3’, 5’ – Tetraiodotironina 1
1’
HO 4’ O 4 CH2 – CH – COOH
5’ 6’ 5 6 |
I I NH2

5’–Deiodinasa 5–Deiodinasa Sitios importantes para

la desiodación (5/5’)

I I I I

HO O CH2 – CH – COOH HO O CH2 – CH – COOH

5’ | 5 |
I NH2 I NH2

3, 5, 3’ – Triiodotironina (T3) 3, 3’, 5’ – Triiodotironina (T3r)

T3 (isómero) normal T3 reversa

5’– Deiodinasas

a) Hígado y Riñón
Función:Mantener los niveles
plasmáticos de T3

b) SNC: Cerebro e Hipófisis

Función:Feed Back (–) que regula la
secreción de TRF y TSH
 HORMONA LIBERADORA DE
TIROTROFA (TRH)
Tripéptido:
Acido piroglutámico
Histidina-
Prolinamida

Estimula TSH y PRL

Regulado por
Somatostatina
Dopamina
Norepinefrina
 CONTROL DE LA SECRECION DE HHTT
N
S IO
V ER RAL
N T (-)
CO CEN T T3 HIPOTALAMO
4

TRF TRF o TRH o TSH - RF

(-)
T4 T3 HIPOFISIS
TSH: Hormona tiroestimulante
TSH
Hormona tirotrófica
TIROID ES Hormona estimulante del tiroides

T4: Tetraiodotironina
L–Tiroxina
CO T4 Y T3
PE NVE
RI RS T3: Triiodotironina
FE IO T3r
RI N
CA Producción
Extratiroídea PRODUCCION DIARIA DE HHTT POR TIROIDES

• T4 : 80 µg / día (  90%)
• T3 : 8 µg / día (  10%)

PRODUCCION DIARIA DE T3

• Por Tiroides : 8 µg (  25%)

• Extratiroídea : 24 µg (  75%)
• Total : 32 µg
 EFECTOS DE HORMONAS
TIROIDEAS

 Sobre las proteínas: catabolismo, balance

nitrogenado negativo
 Sobre los glúcidos: glicogenolisis, alza glicemia
 Sobre los lípidos: lipolisis, aumento de síntesis
y degradación del colesterol
 Sobre el agua: aumento de la pérdida
Patologías Tiroídeas
HIPERTIROIDISMO
 Estado resultante del exceso
de hormonas tiroideas y de su
acción sobre el organismo
 Múltiples causas
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO

– Autoinmune (Enf. de Basedow-

Graves)
– Bocio nodular tóxico
– Tiroiditis subaguda
– Tirotoxicosis
– Otras
BOCIO
 Definición: aumento de volumen
persistente de la glándula tiroides,
difuso o localizado.
Paratrofias
Inflamación
Hiperplasia
Tumores
 ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

Oftalmopatía

HIPERTIROIDISMO
Mixedema pretibial
HIPERPLASIA PRIMARIA

 Bocio difuso, que cursa con

Hipertiroidismo
 Se denomina enfermedad de Graves
Basedow a la tríada diagnóstica de:
hipertiroidismo, exoftalmo, mixedema
pretibial
 Patogenia : desorden autoinmune
HIPERPLASIA SECUNDARIA

 Bocio endémico:
– Menor aporte de yodo en la dieta
– Presencia en el agua de compuestos
como sulfuros, calcio, flúor
 Bocio esporádico:
– deficiencia por hábitos
– defectos enzimáticos
– fármacos
 TIROIDITIS AGUDA
 Inflamación aguda:
- infecciosa:
bacterias (cocos G+, G-)
hongos (aspergillus, cándida)
virus
- trauma
- radiación
TIROIDITIS GRANULOMATOSA

 Tiroiditis de Quervain
 Clínicamente denominada
tiroiditis subaguda
 patogenia :infección viral o
proceso inflamatorio
postviral
TIROIDITIS DE HASHIMOTO

 Inflamación crónica con destrucción

progresiva de epitelio folicular que
lleva a un hipotiroidismo
 Afecta principalmente a mujeres
postmenopáusicas
 patogenia : participan factores de
inmunidad celular
 Sintomatología
 Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones,
vasodilatación, insuficiencia cardíaca
 Neuromusculares: nerviosismo, sudoración,
cansancio, emotividad, irritabilidad,
hiperkinesia, temblor, pérdida de fuerzas
 Metabólicos: baja de peso, intolerancia al
calor, caída del pelo
 Gastrointestinales: polidefecaciones, diarrea
 Ginecológicos: anovulación, amenorrea
LABORATORIO EN
HIPERTIROIDISMO

 TSH suprimida, T4 y T3 elevados

 Captación de yodo variable según
causa
 Atención a condiciones que
alteren TBG para interpretar T4 y
T3 totales
TRATAMIENTO DEL
HIPERTIROIDISMO
 Drogas antitiroideas:
– Propiltiouracilo
– Metimazol
 Yodo radiactivo (I-131)
 Cirugía
HIPOTIROIDISMO

Estado resultante de un efecto de

hormonas tiroideas insuficiente
para mantener los parámetros de
ellas dependientes dentro de
márgenes normales.
 FISIOPATOLOGIA DEL DEFICIT DE IODO

 Ingesta de Iodo
(-) HIPOTALAMO
 T4  T3
 TRF
 Cantidad de Iodo captado
 Inhibición

(-) HIPOFISIS
 T4  T3 (Isótopo normal: I127)
 TSH

BOCIO T I R O I D E S
DIFUSO

  T4 T3  Tamaño Tiroides (bocio)

Sangre

T3r
 Eficiencia Captación
( Captación I131)
CAUSAS DE
HIPOTIROIDISMO
 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (falla la
tiroides)
– Radioyodo, cirugía, autoinmune, drogas
 HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (falla la
hipófisis)
– Todas las causas de hipopituitarismo
 HIPOTIROIDISMO TERCIARIO (falla el
hipotálamo)
– Enfermedades hipotalámicas
 Sintomatología
 Cardiovasculares: bradicardia,
 vasoconstricción, insuficiencia cardíaca
 Neuromusculares: astenia, pasividad, lentitud,
bradipsiquia, cefalea, mala memoria
 Metabólicos: alza de peso, intolerancia al frío,
caída del pelo, sudor escaso
 Gastrointestinales: constipación
 Ginecológicos: hipermenorrea, polimenorrea
 Otros: voz ronca, piel seca, uñas quebradizas,
facies vultuosa, edema
LABORATORIO EN
HIPOTIROIDISMO
 Hipotiroidismo primario:
TSH alto, T4 baja
 Hipotiroidismo secundario:
TSH baja, T4 baja
 Hipotiroidismo terciario:
TSH baja, T4 baja
 Efectos metabólicos: colesterol alto,
electrocardiograma alterado, edad ósea
retrasada
TRATAMIENTO DEL
HIPOTIROIDISMO
TIROXINA (levotiroxina)
 por su vida media larga,
concentraciones plasmáticas
estables
 efecto regulatorio de la
conversión periférica
ANTES DESPUÉS