EPOC

. RODRIGO PEREIRA
MEDICINA INTERNA
Definición

• Limitación crónica del flujo aéreo progresiva que no es reversible

significativamente con broncodilatadores

• Enfermedad prevenible y tratable que se manifiesta con efectos a

nivel pulmonar y sistémicos

• Enfermedad pulmonar crónica con pérdida de tejido pulmonar

(enfisema) y aumento de la resistencia de la vía aérea (Obstrucción).
Puede manifestarse con tos crónica y disnea principalmente

• Respuesta pulmonar a una Noxa

Epidemiología
• 10% prevalencia en > 40 años
• Subdiagnóstico (89%) y diagnóstico errado (64%).
• 20 % de los pacientes con TBQ crónico desarrollarán
EPOC
• De todos los pacientes EPOC un 70 – 80% se debe a
TBQ
• 43% mortalidad al año (EPOC severo)
• 80% con exacerbaciones frecuentes, mala calidad de
vida
Prevalencia

Actas de Reuniones Clínicas

Medwave 2008 sep;8(8):e1662
doi:
10.5867/medwave.2008.08.166
2
Proyecto Latinoamericano de Investigación en Obstrucción Bronquial:
PLATINO
Factores de Riesgo
• TBQ 80%
• Otros contaminantes: humo de leña, combustibles,
minerales, diesel, cadmio
• Bajo nivel socioeconónico
• Bajo peso al nacer
• Infección precoz por ADV
• Infecciones respiratorias en la infancia
• Genético (alfa 1 antitripsina; diversos locus identificados)
Patogenia
Tabaco:
• Estimula al macrófago alveolar
• Inactiva la 1 AT por los oxidantes del humo del cigarrillo
• Interfirie la síntesis de elastina
• Aumenta el tiempo de permanencia en el pulmón del
neutrófilo
• citoquinas (IL-8, factor de necrosis tumoral alfa, IL-1β), quemoquinas
(CXCL8)
• Proteinas de fase aguda (PCR)
• Cambios en el numero y la funcionalidad de las celulas circulantes
(neutrofilos, monocitos, linfocitos)
Patogenia
• Humo Destrucción de parénquima

Enfisema

inflamación v. aérea Obstrucción

hipersecresión tos crónica

engrosamiento - fibrosis

Concenso Latinoamericano. ALAT 2011

 Patogenia
VÍAS AEREAS
• Inflamación de mucosa con engrosamiento (
neutrófilos linfocitos CD8)
• Metaplasia e hiperplasia de células caliciformes
• Fibrosis cicatricial y remodelación
• Acumulación de macrófagos
• Acúmulos linfático
broncoespasmos
 Patogenia
ALVEOLOS
• ENFISEMA PULMONAR ESPACIOS ALVEOLARES
MÁS ALLÁ DEL BRONQUILO TERMINAL
• Limitación flujo aéreo
Disminución de fuerzas de retracción elástica
Ruptura de anclajes de fibras elásticas del
parénquima a las paredes bronquiales.
 FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGIA

Factores Factores
irreversibles reversibles
Cuadro clínico
• Disnea de esfuerzos
• Tos crónica con o sin expectoración
• Expectoración mayor en la mañanas
• Hiperinsuflación pulmonar
• Sibilancias
• Insuficiencia cardiaca derecha (edema EEII)
• Cianosis
• Caquexia
• TBQ crónico (> a 15 - 20 paq/ año)
Manifestaciones Sistémicas

• Osteoporosis
• Insuficiencia cardiaca, HTA
• Cardiopatía isquémica
• Accidente vascular cerebral
• Depresión
• Cáncer
Diagnóstico

Clínico Ex Físico Exámenes

• TBQ • Patrón
• Exacerbaciones respiratorio • Espirometría
• Síntomas • IMC • Rx tórax
• Disnea • Saturación • GSA
• Comorbilidades • Ex. Pulmonar • Test de
• Hiperinflación Caminata
• HMG
Rx tórax
 Diagnóstico diferenciales
DIAGNÓSTICO CARACTERÍSTICAS
EPOC INICIO DESPÚES DE 40 AÑOS
SÍNTOMAS LENTAMENTE PREGRESIVOS
ANTECDENTES DE TBQ O EXPOSICIÓN

ASMA INICO PRECOZ

SÍNTOMAS VARÍAN DÍA
PRESENCIA ALERGIA, RINITIS
ANTECEDENTES FAMILIARES ASMA

ICC ALTERACIONES RX

BORNQUIECTASIAS GRANDES VOLÚMENES DE ESPUTO PURULENTO

FRECUENTE ASOCIACIÓN INF. BACTERIANA
DILATACIÓN BRONQUIAL/ ENGROSAMIENTO PARED BRONQUIAL
 Diagnóstico diferencia
TBC INICO A CUALQUIER EDAD
RX TÓRAX

BRONQUIOLITIS OBLITERANTE INICO A EDADES TEMPRANAS, NO FUMADORES

TRAS TRASPLANTE DE PULMÓN O MO
TAC MUESTRA AREAS HIPODENSAS

BRONQUILITIS DIFUSA ASCENDENCIA ASIÁTICA

VARONES – NO FUMADORES
ASOCIACIÓN CON SINUSITIS CRÓNICA
TAC PEQUEÑAS OPACIDADES NODULARES CENTROLOBULILLARES
DIFUSAS
 Evaluación: Disnea

Paciente tiende a aminorar disnea (disminuye actividad)

Clasificación: GOLD
• Etapa I o leve (VEF1 > 80% )

• Etapa II o moderado (50-80%)

• Etapa III o severa (30-50%)

• Etapa IV o muy severa (< 30% o < 50% + I.Resp. Crónica)

• Nota: VEF1 post BD

Otros estudios
• Rx tórax
• HMG (hcto)
• GSA (en pac. Con sat límite)
• Otros: BK, screening alfa1AT, TAC Tx
Manejo

Mortalidad TBQ

Síntomas

Complicacione
s
Paciente
Cap. ejercicio

Progresión
Funcional
Exacerbación
Calidad de
vida
Manejo
Manejo no famacológico

• Suspender TBQ
Capacidad pulmonar disminuye progresivamente
con la edad pero con TBQ se incrementa hasta 5
veces .
• Vacunación
• Manejo comorbilidades
• Rehabilitación Pulmonar
Vacunación

• Neumococo: a todos mayores de 65 años o VEF1 < 40%

• Vacuna IF disminuye en 50% enf. Grave y mortalidad

Educación
TBQ, técnica inhalatoria, pesquiza exacerbaciones,
automanejo
Rehabilitación Pulmonar
• Disminuye enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Disminuye la ansiedad y la depresión
• Reduce la hiperinflación dinámica y mejora la función del
músculo esquelético
• Objetivos:
- Reducir síntomas, optimizar el estado funcional,
mejorar calidad de vida y reducir los costos sanitarios

• 3 v / sem 8 -12 semanas (24 sesiones)

• GOLD II o más
 Broncodilatadores
• Elección b2 agonistas, anticolinérgicos, tto combinado

• Se Usan para prevenir y aminorar los síntomas

• Broncodilatadores de acción prolongada son prácticos y más

efectivos para producir un alivio más sostenido que los
broncodilatadores acción corta

• Boncodilatadores de acción prolongada disminuyen los índices

de exacervaciones y las hospitalizaciones, mejora los síntomas,
estado de salud

• B. Tiotropio mejora la efectividad de la rehabilitación pulmonar

Corticoides Inhalatorios
• En EPOC Y VEF 1 < 60%

• MEJORA LOS SÍNTOMAS , LA FUNCIÓN

PULMONAR Y CALIDAD DE VIDA

• DISMINUYE FRECUENCIA DE
EXACERBACIONES
TRATAMIENTO COMBINADO
• CORTICOIDES / B2 AGONISTA DE ACCIÓN PROLONGADA

• ES MÁS EFECTIVO QUE CUALQUIER TERAPIA EN LO

INDIVIDUAL

• FUNCIÓN PULMONAR- ESTADO DE SALUD- REDUCIR

EXACERBACIONES EN EPOC MODERADO/GRAVE
Sp
Inhaled Corticosteroids
in Patients With
Stable Chronic
Obstructive Pulmonary
Disease

No se demostró impacto
sobre la mortalidad,
Disminución del número
de exacerbaciones.
Aumento de neumonías
en VEF1 < 40
Corticoides sistémicos
• Corticoides sistémicos no están recomendados
en EPOC estable
(Evidence A)

• Miopatía asociada interfiriría en función de

músculos respiratorios

Efectos adversos
Inhibidores de Fosfodiesterasa
Teofilina:
incrementa el AMP-c intracelular, relajando el musculo
liso de la vía aérea
Estrecho margen terapéutico (cuarta línea).
• Dosis bajas no son efectivas (evidencia B)

Roflumilast:
Mejora la función pulmonar y reduce la frecuencia de las
exacerbaciones en pacientes con EPOC grave (VEF1 <
50%) Poca repercusión en calidad de vida y síntomas
No han demostrado utilidad en EPOC

• Antileucotrienos
• Mucolíticos
• Antitusivos
• Antioxidantes
Oxigenoterapia
Exacerbación del EPOC
• Aumento de la disnea
• Aumento de la tos y expectoración
• Cambios en la expectoración

80 % son por causa infecciosa (50% sobreinfección

bacteriana: HIB,Neumococo, moraxella raro
atípicos)
Manejo de la exacerbación
• O2 para saturar > 90% (evitar sat muy altas)
• Broncodilatores de acción corta (SBT, Atrovent,
berodual)
• Prednisona o HCT 5 -7 días
• ATB : leve – ambilán
Severo – CTX o levofloxacino
• KNT respiratoria
• Apoyo Ventilatorio
 EPOC acude hospital con exacerbación, acidosis e hipercapnia

Tratamiento estándar y oxigenoterapia controlada

Repetir gases arteriales

pH > 7.35 pH 7.30-7.35 pH 7.20-7.30 pH < 7.20

VNI muy recomendada VNI recomendada

VNI no indicada VNI recomendada