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INSTITUTO NACIONAL DE REHABILITACIÓN

Luis Guillermo Ibarra Ibarra

Alteración en pares craneales


Síndrome de Weber
Palomino Ramos Fabiola Monserrat R2MR
Localización
• CEREBRO MEDIO:
• I y II

• MESENCÉFALO:
• III y IV

• PROTUBERANCIA:
• V, VI, VII y VIII

• BULBO:
• IX, X, XI, y XII
Clínica Mayo. Exploración clínica en neurología. 7.ª ed. Barcelona
INSTITUTO NACIONAL DE REHABILITACIÓN
Luis Guillermo Ibarra Ibarra

I. Nervio Olfatorio
Exploración

Snell. Neuroanatomía clínica. Sexta edición. Editorial Panamericana.


• Parosmias = origen cortical
• Alucinaciones olfatorias: Epilepsia o esquizofrenia

• Nerviosas:
• Anosmia bilateral
• psíquico: naturaleza histérica
• congénito
• Anosmia unilateral:
• Tumores del lóbulo frontal (comprime el bulbo y las cintillas olfatorias)
• Tumores hipófisis
• Esclerosis Múltiple
• TCE: por cizallamiento
• Lesión en nervio, bulbo, cintilla olfatoria o estría antes de la decusación.
Síndrome de Foster-Kennedy

• Pueden deberse a compresiones tumorales del bulbo o la cintilla olfatorios


por meningiomas del surco olfatorio.

• Los tumores de la cresta esfenoidal u otras masas ocupantes del lóbulo


frontal, pueden provocar este síndrome
• HIPOSMIAS Y ANOSMIAS TOXICOINDUSTIRALES:
• Acumulación de Cadmio.

• ANOSMIAS CONGENITAS:
• Agenesia de bulbo olfatorio
• Sx de turner, Sx de Kallman

• ANOSMIAS POSTQUIRURGICAS:
• Clipaje de aneurismas de la comunicante anterior

• ALUCINACIONES OLFATORIAS O FANTOSOSMIAS:


• Epilepsia primaria o secundaria de origen tumoral.

• HIPEROSMIA
• Migraña o hiperemesis gravídica.
Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.
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II. Nervio Óptico


• Agudeza visual lejana
• Agudeza visual cercana
• Visión crómatica

Una alternativas es realizar la


prueba de Ishihara, que consiste
en mostrarle una serie de láminas.

Diseñada para una persona con


visión cromática normal.
No permite distinguir defectos del eje azul-amarillo, aunque en realidad
son muy raros.

Los principales son del eje rojo verde: la protanopia (dalton) en la que,
a groso modo, el espectro azul-verde se ve gris y tienen el espectro rojo
muy acortado(carecen del cono rojo); y la deuteranopia (Nagel) donde
el verde se visualiza gris (carecen del cono verde).
• Campos visuales

La prueba clínica más sencilla para


evaluarlos es la campimetría por
confrontación, en la que el
médico compara sus campos
visuales con los del paciente.

Detectar hemianopsias y algunas


cuadrantanopsias.
• Oftalmoscopia directa

Se observará la retina y se siguen los


vasos hacia la retina nasal hasta
encontrar el disco óptico.

A continuación, se siguen los vasos


hacia la periferia en cada una de las
cuatro direcciones.

Finalmente, se pide al paciente que


mire directamente a la luz, para
inspeccionar brevemente la mácula.
Alteración

• Escotoma es un defecto en un campo visual. Según el nivel donde se


localiza la lesión:

• Lesiones prequiasmáticas: escotomas o amaurosis del mismo lado de la vía afectada.

• Lesiones quiasmáticas: hemianopsia bitemporal, cuadrantanopsia bitemporal


superior o inferior.

• Lesiones retroquiasmáticas: hemianopsia homónima contralateral o


cuadrantanopsia homónima superior/inferior.

Adel K. Afifi, Neuroanatomía Funcional, 2 Edición, Mc. Graw Hill.


• El edema progresivo de la cabeza
del nervio óptico produce cambios
en el fondo de ojo.

• Bordes papilares borrosos


• Papila elevada
• Desaparición de la excavación
fisiológica
• Pérdida del pulso venoso; venas
ingurgitadas, y hemorragias y
exudados peripapilares.
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III, IV, VI. Nervios


oculomotores
• Motilidad extrínseca del ojo

Durante esta exploración, el médico debe estar mirando continuamente los


movimientos oculares del paciente para evaluar si son conjugados y
simétricos.

• a) Inspeccionar la amplitud y simetría de la hendidura palpebral. La paresia


completa del III nervio produce caída del palpado o ptosis palpebral.

• b) Inspeccionar que la mirada conjugada sea normal; es decir, que ambos


globos oculares se encuentran simétricos, en posición central cuando se
encuentran en reposo y no presenten ninguna desviación.
• Motilidad intrínseca del ojo (III nervio)

a) Morfología y diámetro de las pupilas: Forma, contorno, situación,


tamaño y simetría.

b) Reflejos pupilares: Se trata de reflejos mixtos en los que participa


tanto el II nervio, como el III nervio.
• Reflejo fotomotor directo: Perpendicularmente al ojo, se dirige un haz
luminoso a la oreja del paciente y se desplaza medialmente hasta que
incide sobre la pupila.

• Reflejo consensual o fotomotor indirecto: El estímulo y la respuesta


son los mismos, sólo que esta vez deberá ponerse atención en el ojo
contralateral, en el cual deberá observarse la contracción de la pupila
contralateral.
Alteración
• DIPLOPIA: Defecto en la alineación de los ejes visuales.

• OFTALMOPLEJIA: Incapacidad para mover voluntariamente el globo ocular.

• PTOSIS: Debilidad o parálisis del músculo elevador del parpado superior.

• ESTRABISMO: Desviación de la línea visual normal de uno de los ojos, o de


los dos, de forma que los ejes visuales no tienen la misma dirección.

• NISTAGMO: movimiento involuntario e incontrolable de los ojos.

Snell. Neuroanatomía clínica. Sexta edición. Editorial Panamericana.


• III PAR: MOTOR OCULAR COMÚN

Parálisis completa
Ptosis del párpado superior.
La topografía de la lesión se puede ubicar en el trayecto
intramesencefálico o periférico del nervio.
Causas
• Patología del tronco del encéfalo: infartos, tumores, enfermedades
desmielinizantes, enfermedad de Wernicke, oftalmoplejía nuclear
progresiva, traumatismos, síndrome de Miller Fisher.

• En el trayecto periférico: secundaria a meningitis tuberculosa,


purulenta o micótica, tumores, hernias temporales, aneurismas de la
arteria comunicante posterior o carotídeos

• Junto con los pares IV, VI y V, en los síndromes de la hendidura


esfenoidal y del seno cavernoso.
Parálisis incompleta

• Oftalmoplejía externa del III par: presenta los mismos hallazgos


semiológicos que la parálisis completa pero con respeto de la pupila y
sin alteración de los reflejos.

• Oftalmoplejía interna del III par: compromiso pupilar exclusivo


(midriasis y arreflexia).
• IV PAR: TROCLEAR

Al explorar la motilidad ocular extrínseca se detecta imposibilidad de


descender el ojo aducido, por lo que se puede observar una leve
tendencia a la aducción con el ojo mirando hacia adelante.
Causas
• Se compromete por las mismas causas que el III par y suele asociarse
a parálisis del III y VI pares.

• Si la lesión es nuclear se paraliza el oblicuo mayor contralateral. Si es


periférica, se paraliza el homolateral.

• Es común su parálisis congénita o vinculada a traumatismos de


cráneo, incluso menores.
• VI PAR: MOTOR OCULAR EXTERNO

El ojo presenta un estrabismo convergente (por predominio del recto


interno), por lo que se encuentra impedida la abducción.
Causas
• Se puede comprometer en forma unilateral o bilateral en la
hipertensión intracraneal de cualquier etiología (por compresión
contra el peñasco).

• Es lesionado en el tronco encefálico y en su trayecto periférico por las


mismas causas que el III par.

• Las lesiones nucleares comprometen también la mirada conjugada


horizontal por afectar las interneuronas de dicha vía.
Diplopía
• Visión doble debida a parálisis de la musculatura ocular, que se manifiesta por la
percepción de dos imágenes llamadas verdadera (la del objeto real) y falsa
(inexistente, secundaria a la parálisis).

Se deberá explorar la motilidad ocular extrínseca y conocer que:


• La dirección en la cual la separación entre ambas imágenes es máxima ocurre
cuando se dirige la mirada en el sentido de la acción primaria del músculo
afectado.
• Cuando la separación es máxima, la imagen más alejada corresponde al músculo
parético. Para constatarlo, con el paciente dirigiendo la vista en la dirección
indicada, ocluimos en forma alternada cada ojo y le solicitamos que mencione qué
imagen desaparece.
• La cabeza adopta una posición compensatoria de acuerdo con el músculo
afectado.
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V. Nervio Trigémino
• Motora

Valora el trofismo de los músculos


masetero y temporal
• Sensitiva

Se explora la sensibilidad facial táctil


de las tres ramas del nervio.

Se pide al paciente que cierre los


ojos y con el objeto elegido se toca
suavemente en el territorio inervado
por cada una de las ramas de
manera bilateral, comparativa y de
arriba a abajo.
• Reflejo corneal

Solo se recomienda en el caso de


pacientes que no cooperan
adecuadamente para la
exploración sensitiva o en
pacientes con alteraciones del
estado de alerta.
Alteración

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO ESENCIAL


• Neuralgia esencial: más frecuente en mujeres de alrededor de la 5ta
década de la vida.

• Se caracteriza por episodios de dolor paroxístico punzante e intenso


de segundos a un minuto de duración, que aumentan
progresivamente su frecuencia y pueden pasar de ser aislados a
muchos por día.
• El examen no revela deficiencias sensitivas ni motoras, y su origen no
se conoce.

• Muchos casos que tras ser adecuadamente estudiados no tienen


diagnóstico etiológico, parecen tener su origen en la compresión de la
raíz principal del trigémino en su entrada a la protuberancia, por
vasos tortuosos o aberrantes, ramas de la arteria basilar como las
arterias cerebelosas superior o anteroinferior.
• Neuralgia sintomática: es aquella en la cual se identifica una causa. El
3% de los pacientes con neuralgia del trigémino presenta esclerosis
múltiple.

• Otras causas incluyen infecciones virales del ganglio trigeminal o


compresiones de éste o de la raíz principal por meningiomas, quistes,
ectasias arteriales u otro de tipo de vasos aberrantes, como ya se
mencionó.
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VII. Nervio facial


• 70% motoneuronas del núcleo facial
• 30% fibras sensitivas y autonómicas

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.


Exploración

• FUNCIÓN MOTORA:
• Examen muscular de cara

• FUNCIÓN SENSORIAL:
Azúcar, sal, vinagre, quinina
SIN meter lengua
Contralateral
1/3 posterior
Tacto: posterosup CAE
Mitad sup. Pabellón auricular

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.


Alteración
• Parálisis facial:
• Existen dos tipos de debilidad motora
facial:

1) Patrón de neurona motora superior o
Parálisis facial “central”
• Mantiene la capacidad de arrugar la frente

2) Patrón de neurona motora inferior o


Parálisis facial “periférica”
• Incapacidad para arrugar la frente
• Signo de Bell

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.


Parálisis facial periférica
• Corresponde a la lesión del núcleo del facial y sus eferencias, y las
lesiones son siempre homolaterales respecto de la parálisis.

• Los hallazgos semiológicos corresponderán a la ubicación topográfica


de la lesión
• Lesión a nivel del agujero
estilomastoideo:

Compromiso exclusivamente motor


Se afectan movimientos voluntarios
y los emocionales.

• El surco nasogeniano se encuentra


“borrado”. La boca se presenta
traccionada hacia el lado sano por
acción del orbicular de los labios
contralateral. La saliva puede
derramarse por la comisura labial.
• Parálisis de Bell

Etiología poco clara (VHS-1)


No tiene predilección por el sexo
Se observa en todas las edades
• Lesión distal respecto del ganglio geniculado

Si es proximal a la emergencia de la cuerda del tímpano, pero distal a la


salida del músculo del estribo, a los signos descritos en la lesión a nivel del
agujero esitlomastoideo se agregan pérdida del gusto en los 2/3 anteriores
de la lengua y disminución de la secreción salival por compromiso de las
fibras que se dirigen al ganglio submaxilar.

Si es proximal a la salida del nervio del músculo del estribo, a lo referido en


el punto anterior se agrega hiperacusia y eventual algiacusia por falta de
contracción de dicho músculo en respuesta a los estímulos auditivos.
• Lesión del ganglio geniculado y en un nivel proximal respecto de él
(excluyendo lesiones pontinas)

• Las lesiones proximales determinarán los mismos hallazgos que en el


caso anterior, pero se agrega la disminución de la secreción lagrimal
por compromiso de las fibras parasimpáticas que se dirigen hacia el
ganglio esfenopalatino.
• Síndrome de Ramsay-Hunt

Afección del ganglio geniculado


por virus del herpes zoster,
Vesículas herpéticas en el
conducto auditivo externo que
incluso pueden comprometer la
cara y el cuello, con dolor focal y,
en ocasiones, vértigo e hipoacusia
por afección del VIII par.
• Lesión pontina

Exclusivamente motora

La relación de estas fibras con el núcleo del VI par suele determinar una
parálisis asociada del músculo recto externo.
Parálisis facial central
• Corresponde al compromiso de las vías faciales supranucleares por
afección cortical (área 4 prerrolándica) o de las vías de proyección
cortical (que viajan por la corona radiata, la cápsula interna y el
tronco) en su trayecto hasta la protuberancia, donde la información
cruza hacia el núcleo del VII par (segunda neurona de la vía).
• Las lesiones son siempre contralaterales respecto de la parálisis, y el
compromiso es exclusivamente motor.

• Se observa parálisis de la musculatura facial correspondiente a la


parte inferior de la cara

• Semiológicamente se observan las mismas alteraciones motoras


descritas en PFP, excepto el compromiso de los músculos ya referidos.
Síndrome de Melkersson-Rosenthal

• Parálisis facial periférica unilateral, ocasionalmente bilateral, con


remisiones y recurrencias, asociado con edema facial, lengua escrotal
o plegada
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VIII. Nervio vestibulo-coclear


FUNCION AUDITIVA:
Porción colear

• Prueba del susurro a 60 cm del paciente


• Prueba del “tic-tac” a 60 cm del paciente

• Prueba de Weber (diapasón 512 Hz)


• Prueba de Rinne
• Prueba de Schwabach
•En condiciones normales la conducción
aérea es mejor que la ósea.
•Pruebas específicas: audiometría, PEATC, RM
FUNCIÓN VESTIBULAR:

• Nistagmus
• Maniobra de Romberg
• Maniobra de Barany
• Marcha zigzagueante
• Estrella de babinski
• Pruebas calóricas y rotatorias

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill


Snell. Neuroanatomía clínica. Sexta edición. Editorial Panamericana
Alteración
• Lesión auditiva = acúfenos e hipoacusia
• Lesión vestibular = vértigo y nistagmo.

• Hipoacusia de conducción: Weber se lateraliza al oído afecto, Rinne > hueso.


• Hipoacusia neurosensorial: Weber mejor en oído no afecto, Rinne > aire.
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IX y X. Nervio Vago y
Glosofaríngeo
Par craneal IX: nervio glosofaríngeo
Par craneal X: nervio vago
• La acción de estos nervios produce la elevación del paladar blando y el
reflejo nauseoso.

• Las fibras sensitivas del n. glosofaríngeo reciben estímulos gustativos del


tercio posterior de la lengua.
• Las fibras motoras del n. glosofaríngeo activan los músculos lisos
traqueales, bronquios, esófago y parte del tubo digestivo.

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.


• Las fibras motoras del n. vago alcanzan los músculos de la vía aérea,
pulmones, esófago, corazón, estómago, intestino delgado, intestino
grueso y vesícula biliar.

• Las fibras sensitivas del n. vago recoge sensaciones procedentes de


los órganos inervados, sentido muscular (propiocepción).
Exploración

• ELEVACIÓN DEL PALADAR BLANDO


• Solicite al paciente que abra la boca y
diga “a”, lo que producirá la elevación
del velo del paladar.
• Observe la úvula que deberá estar en
posición medial.

• REFLEJO FARINGEO O NAUSEOSO


• Estimular cada lado de la pared posterior
de la faringe lo que provocará la
contracción de esta, con desplazamiento
posterior de la lengua y sensación
nauseosa.
Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.
• Visualización del arco del paladar, úvula y pilares posteriores
de la faringe en reposo y en fonación (activación del músculo
faríngeo superior)

• Ingiera agua, el signo de la manzana de Adán, reflejos


nauseosos.

• Laringe: examen de la voz, laringoscopia se observan las


cuerdas vocales.

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.


Alteración
• Afecta la deglución, la motilidad del velo del paladar y de la faringe.

• Parálisis unilateral del X: úvula hacia el lado sano (signo de la cortina)

• Lesión del nervio recurrente unilateral voz ronca o bitonal.

• La lesión bilateral causa afonía y disnea.

• Alteraciones en Frecuencia, dificultad respiratoria, crisis de tos.

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill


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XI. Nervio Accesorio


• Inerva músculos principales:
Esternocleidomastoideo y Trapecio.

• Exploración:
• Esternocleidomastoideo: movimientos de rotación,
lateralización y flexión de la cabeza mediante la
inspección y palpación, oponiendo resistencia.
• Trapecio: inspección, palpación y oponiendo
resistencia a la elevación de los hombros.

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.


Alteración

• Debilidad de la rotación de la cabeza hacia el lado sano (parálisis


ECM)

• Descenso del hombro, basculación omóplato hacia fuera,


debilidad de la elevación del hombro (parálisis trapecio).

• Cabeza se inclina hacia el lado sano, mentón gira hacia la parte


enferma, hombro cae. (parálisis del ECM y trapecio)

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.


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VII. Nervio Hipogloso


• Inerva la musculatura de la
lengua: estilogloso, hiogloso,
geniohioideo, geniogloso.

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.


Exploración

• INSPECCION:
• En el suelo de la boca
• Movilidad atrofia y fasciculaciones

• EXPLORACION DE LA MOTILIDAD LINGUAL


• Protruida fuera de la boca y haciendo movimientos de la lengua

• PALPACION LINGUAL:
• Dentro de la boca haciendo resistencia contra la mejilla.
Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.
Alteración
• Paresia de la lengua= dificultad
para pronunciar los fonemas
linguales.

• Afección al núcleo= la lengua se


desvía hacia el lado de la lesión +
atrofia de la hemilengua afectada.

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.


Alteración
• UNILATERALES – • BILATERALES – NUCLEAR
INFRANUCLEARES • Dificultad para la masticación y
• Desviación hacia el lado deglución y pronunciación de
paralizado vocablos linguales (r,s,l,t,d,n)
• Si la lesión es nuclear hay atrofia
y fibrilaciones musculares. • SUPRANUCLEARES
• No hay fasciculaciones ni
fibrilaciones.

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.


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Síndrome de Weber
• Es uno de los síndromes vasculares mesencefálicos determinado por
la afectación ipsilateral del fascículo del III par craneal asociado a
hemiparesia contralateral.

• Se le llama también Síndrome del pedúnculo cerebral anterior


Oclusión de Necrosis del
Irriga
una rama de la tejido
mesencéfalo
ACP encefálico

Pie del
Afecta III par pedúnculo
cerebral
• Etiología

• La hemorragia en el mesencéfalo, espontánea y aislada es poco usual,


presentando una incidencia de 0.5-1% de todas las hemorragias
intracraneales primarias espontáneas
Clínica
• Nervio motor ocular común

• Lesión en la vía corticoespinal y corticobulbar del pedúnculo


cerebral
Hemiplejia contralateral de la parte inferior del rostro, lengua,
brazo y la pierna.

Parálisis contralateral de los nervios motores

Ptosis y pupila dilatada y fija a la luz y la acomodación


Infarto del territorio de las arterias
perforantes interpedunculares del tronco
basilar.
Nidhi C. et al, . Sturge Weber Syndrome, 2016
SINDROMES DEL TRONCO CEREBRAL

LOCALIZACION ESTRUCTURAS SINTOMAS CAUSAS EPONIMO


AFECTADAS
Mesencéfalo III + vía piramidal Parálisis oculomotora Infarto, aneurisma, Weber
y hemiplejía hemorragia
contralateral