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Experiencia sensorial y emocional

desagradable, que se relaciona


con daño tisular real o potencial y
que se describe en términos de
dicho daño.

-International Association for the


Study of Pain (IASP)
Clasificación temporal

Dolor Agudo Dolor crónico

Es un dolor desencadenado por la lesión Se refiere al que persiste durante más de 3


de tejidos y por la activación de a 6 meses desde su comienzo.
transductores nociceptivos en el sitio de
daño local. Dura largo tiempo o refleja niveles bajos de
alteraciones fundamentales que no
Dura un lapso relativamente limitado. explican su presencia y extensión

Puede ser desencadenado por: Causas El dolor persiste, por ellos, es probable que
postraumáticas, infecciosas, ocasionadas factores ambientales y afectivos
por quemaduras y por dolor posoperatorio interactúan con el daño tisular y
contribuyan a la persistencia del dolor.
dolor recurrente dolor incidental dolor transitorio

● crisis dolorosas ● circunstancias ● desencadenado por


episódicas e específicas activación de
intermitentes ● transitorio , predecible nociceptores
● es breve pero ● aparece en respuesta ● no lesión tisular local
reaparece a un estímulo ● cesa tan pronto como
voluntario, se elimina el estímulo
involuntario ● inyecciones
● tos
Clasificación fisiopatológica

Dolor Nociceptivo Dolor neuropático Dolor psicógeno

Es conocido como Es producido por lesión Es aquel que no se


fisiológico y se produce por estructural o enfermedad encuentran bases físicas en
estimulación de receptores del SNP y SNC. sujetos que presentan otra
sensitivos específicos, evidencia de psicopatología
conocidos como SNP- Ej. Neuropatía
nociceptores y su diabética
subclasificación es
sómatico y visceral SNC- Ej. Lesiones
medulares, diencefálicas o
corticales
Clasificación según su adaptabilidad

dolor adaptativo dolor mal adaptado

● Con del organismo ante lesiones ● El dolor es una enfermedad


● Permite la curación ● Hay un desacoplamiento de los
estímulos nocivos y el tej q ha
sanado
● El dolor puede ser neuropático o
funcional
Escala visual análoga

Con validez a nivel internacional, consiste en una línea de 10 cm. En un extremo muestra un
rótulo que indica “sin dolor” y en el otro, uno que dice “el peor dolor imaginable o todo el dolor
del mundo”. La valoración clínica se facilita con un recurso tipo regla de cálculo.
Escala Visual Numérica

Es la estrategia más sencilla ya que el profesional de salud califica la intensidad de dolor en una
escala del 0 al 10; el 0 equivale a ningún dolor y, el 10, el peor dolor imaginable.
Cuestionario
de McGill de
dolor
EVERA
Escala facial o de las “caritas”
Esta escala se diseñó para favorecer la valoración en los niños, ya que no comprenden las
palabras o el valor numérico
Exploración Física

Sistema sensorial Sistema Motor Sistema nervioso Pares craneales


autónomo

•Sensibilidad •Fuerza y capacidad •Estado endocrino •Reflejos


dolorosa superficial motora •Signos vitales
y profunda •Tono muscular •Piel y mucosas
•Sensibilidad •Anomalías de tono
térmica muscular
•Sentido de posición •Volumen y
y movimiento contorno
•Sentido de musculares
vibración •Coordinación
•Sensibilidad a la •Bipedestacióm y
presión marcha
Historia clínica
1-Datos generales

2- Semiología del dolor:

a) Molestia dolorosa

b) Inicio

c) Naturaleza y duración

d) Factores asociados (médicos, quirúrgicos, psicológicos)

e) Tratamientos (drogas, cirugías, etc) para el dolor

f) Tipo de dolor (superficial, profundo, agudo, etc)

g) Evolución

h) Dolor estimado (escala visual análoga)


3- Historia de ingesta y respuesta a medicamentos para el dolor

4-Actividades físicas y ocupación actual

5-Antecedentes médicos

6-Aparatos y sistemas

7-Antecedentes familiares

8-Antecedentes personales

9-Antecedentes socioeconómicos

10-Pruebas psicológicas

11-Exploración Física completa

12- Plan diagnóstico-terapéutico


Fármacos útiles en el tratamiento del dolor

1-Aines

2-Opioides

3-Adyuvantes de analgesia

4-Anestésicos locales (Ej. lidocaína)

5-Anticolinérgicos (Ej. Atropina)

6- Relajantes musculates
CALOR
Calor / Temperatura

Hiperpirexia: +41.5°C
Bucal: 36.7°C (36-37.4)
Mañanas: 37.2°C
Hipotermia: -35°C en el recto, causada por exposición al frío, mov
Tarde y noche: 37.7°C
red, interferencia en vasoconstricción, consumo excesivo de
*Rectal: +0.4-0.5°C
alcohol, inanición, hipotiroidismo y la hipoglucemia.
Axilares: -0.5-1°C
Timpánica: +0.8°C mide la
Fiebre: es un aumento de la temperatura corporal que supera la
temperatura corporal central
variación diaria normal debe ser + 37.2 °C (matutina) y se produce
Corporal central: 36.5-37.5°C
en combinación con un incremento del punto de ajute hipotalámico
+41°C es urgencia médica

● La FR rápidas aumentan la discrepancia entre las


temperaturas.
Patogenia de la fiebre
pirógeno: cualquier sustancia productora de fiebre. (endotoxina), actúan sobre el endotelio de
los capilares

citocinas pirógenas
citocinas: proteínas pequeñas que regulan los procesos inmunitarios, inflamatorios y
hematopoyéticos, pueden originar fiebre .
La fiebre
estímulos monocitos y macrófagos citocinas pirógenas elevación del punto de ajuste (hipotálamo)

IL-1,FNT,Gamma Interferol, IL-


6, Factor neurotrófico ciliar, IFN-
a

Las neuronas reciben 2 tipos de señales, una


procedente de los receptores de calor y frío
que llegan por los nervios periféricos y otra
de la temperatura de la sangre, estas se
integran en el centro termorregulador del
hipotálamo para mantener la temperatura
normal.
Causa de la fiebre

● Infecciones

● Traumatismos

● Lesiones por aplastamiento

● Neoplasias malignas

● Transtornos hemáticos

● Anemia hemolítica aguda

● Reacciones a fármacos

● Enfermedades autoimnumológicas

● Vasoconstricción periférica ( escalofríos y aumento en la act metabólica )


Efectos de la temperatura corporal elevada

La respuesta febril tiende a ser mayor en niños, ancianos, neonatos y respuesta F baja en
quienes reciben medicamentos ( AINES, corticoesteroides)

Los aumentos muy grandes de temperatura producen perturbaciones metabólicas

La fiebre puede aumentar los requerimientos de insulina y también altera el metabolismo y la


disposición de los medicamentos usados para el tratamiento de diversas enf vinculadas con
fiebre.
Tratamiento

● Medidas para retirar el calor: esponjas c/ alcohol, baños de hielo, bolsas de hielo etc

● Medicamentos antipiréticos: utilizados por comodidad y en pacientes con estado hemodinámico marginal. La
aspirina ( ac acetilsalicílico) o el acetaminofeno, 0.325 a 0.65 g cada 4 hrs. y glucocorticoides.( inhiben
ciclooxigenasa y reducen PGE2, se opone en act de fosfolipasa A q es necesaria para liberar ac araquidónico y
bloquea la transcripción del mRNA de citocinas pirógenas)

● Reemplazo de líquidos: administrar de forma oral o parenteral

● Terapéutica antibiótica: cuando se identifican infecciones clínicamente significativas

los pirógenos y administración de antipiréticos inician la pérdida de calor mediante vasodilatación y sudoración
RUBOR
DEFINICIÓN Es el ENROJECIMIENTO de la zona inflamada
(eritema).

CAUSAS

EXPANSIÓN
AUMENTO DEL ENROJECIMIENTO
VASODILATACIÓN DEL LECHO
FLUJO SANGUÍNEO (Eritema)
CAPILAR
MEDIADORES DE LA VASODILATACIÓN
EN LA INFLAMACIÓN
Vasos sanguíneos y células
DIRECTA
inflamatorias.
Son sustancias
MEDIADORES que actúan Intervienen en reacciones
de dos formas: químicas que darán como
INDIRECTA resultado un compuesto que
actuará sobre las células
inflamatorias.

CARACTERÍSTICAS DE LOS MEDIADORES EN GENERAL:

● Sólo se ACTIVAN en RESPUESTA al ESTÍMULO LESIVO.


● Duran poco tiempo.
● Se INACTIVAN cuando se ELIMINA el agente agresivo.
● La mayoría ACTÚAN uniéndose a receptores específicos de distintas células Diana.
MEDIADOR FUENTE OTRAS ACCIONES

Elaborado por células

Histamina Mastocitos, basófilos y plaquetas Aumento de la permeabilidad


vascular, activación endotelial

Prostaglandinas Mastocitos, Leucocitos Dolor, fiebre

Factor activador de plaquetas Leucocitos, mastocitos Aumento de la permeabilidad


vascular, adhesión leucocítica,
quimiotaxia, desgranulación, estallido
oxidativo

Derivados de proteínas plasmáticas

Complemento Plasma (producido en el hígado) Vasodilatación (estimulación de los


mastocitos), quimiotaxia y activación
de leucocitos, destrucción directa de
Diana (MAC)

Cininas Plasma (producidas en el hígado) Aumento de la permeabilidad


vascular, contracción del músculo liso,
dolor
FUENTES BIBLIOGRÁFICAS

- Rojas M., William; Anaya C., Juan M.; Cano R. Luz. Inmunología de Rojas.
Decimoséptima edición. Editorial: CIB Fondo Editorial. Colombia, Bogotá, 2015.
P.p: 84-96.
- Kumar, Vinay; Abbas, Abul; Aster, Jon. Robbins: Patología Humana. Novena
Edición. Editorial: ELSEVIER. Barcelona, España, 2013. P.p: 29-75.
- Patología General. Recuperado de:
http://patologiadelsistemabucal.blogspot.mx/2015/03/patologia-general-
inflamacion-aguda-y.html