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Extremidades
Nombre : Jaime Labrín C.
Dra. Ximena Parada
Agosto de 2010
Definición
Traumatismo
Disección
Por lesión directa de la arteria (arma de fuego,
arma blanca, fractura)
Clasificación
Presentación Clínica ( las 6P)
Dolor
Primer síntoma, es de instalación brusca en caso de
embolía o trauma.
En trombosis arterial, el inicio del dolor es más
insidioso.
Se torna severo, referido por el paciente en toda la
extremidad afectada.
Parestesia
Presente en más de la mitad de los casos.
Indica deterioro de función sensitiva y es signo de
isquemia progresiva.
Se altera la propiocepción y tacto fino,la sensibilidad
termoalgésica se mantiene hasta avanzada
isquemia.
Parálisis
Signo ominoso. Refleja miopatía isquémica más que
hipoperfusión del nervio. La parálisis indica
necesidad urgente de revascularización.
Palidez
Indica obstrucción de un tronco arterial mayor.
En ausencia de circulación colateral la extremidad
está pálida y sin llene capilar.
En trombosis arterial puede aparecer llene capilar
en forma gradual.
Al avanzar la isquemia, la palidez da paso a
livideces, debidas a la trombosis y ruptura de
capilares. Una extremidad cianótica suele ser no
salvable.
Frialdad
Se compara con extremidad contralateral.
Difícil correlacionar extensión de la frialdad con nivel de
oclusión arterial.
Frialdad y cianosis a nivel de muslo y glúteo, sugiere
oclusión aorto-ilíaca.
Ausencia de pulso
Requisito absoluto para el diagnóstico de IAE
Con pulsos(+) en extremidad , el diagnóstico de IAE puede
ser excluido.
Pulsos (+) en la extremidad contralateral sugiere proceso
embólico.
Pulsos (-) en extremidad no sintomática se correlaciona con
enfermedad arterial difusa y es sugerente de trombosis
arterial en la extremidad afectada.
Hacer énfasis en el adecuado examen de pulsos de las
extremidades superiores (axilar, braquial, radial y cubital)
e inferiores (femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio).
intensidad de cada pulso arterial corresponde a una
escala numérica que va entre 0 (pulso ausente) y 4
(pulso normal),.
• La palpación del pulso pedio suele ser altamente
variable, por lo que su ausencia puede ser sugerente
pero no diagnóstica de IAE
0: Ausente
1: Débil
2: Disminuido
3: Normal débil
4: Normal
Embolía
Embolo auricular por arritmia
Embolo VI post IAM
Valvulopatía
Embolía venosa paradojal.
Endocarditis Bacteriana Subaguda.
Mixomas auriculares
Émbolos aórticos
Origen de los émbolos periféricos
EMBOLIA
Microembolización difusa
Ortejos dolorosos
Cianosis Síndrome del PIE
Livedo reticulares AZUL
Migración de los émbolos
Bifurcación aórtica: 10-15%
Bifurcación iliaca: 15%
Bifurcación femoral: 40%
Poplítea: 10%
Extremidades superiores: 10%
Cerebral: 10-15%
Mesentérico/ visceral: 5%
Distribución de los émbolos
Trombosis
Daño directo
Ateroesclerosis
Colagenopatías
Enfermedad mieloproliferativa
Disproteinemias
Trombofilias
Cáncer
Factores predisponentes
Trombosis
Ocurre en vaso con daño ateroesclerótico
previo
Revascularizacion sanguinea
Dependiendo del sitio de obstrucción de la arteria, a
Resultados Clinicos
La tasa de mortalidad en IAE oscila entre 15 y 20%.
La morbilidad postoperatoria incluye sangrado de
mayor cuantía que requiere transfusiones y/o
reoperación (10-15%), amputación mayor en hasta
un 25% de los casos, fasciotomía (5-25%) e
insuficiencia renal hasta en 20%.
Traumatismo
Trauma
abierto
Atrición
Aplastamiento
Daño extenso
Desaceleración
Signos
Ausencia o disminución de pulsos 70-90%
Isquemia de la extremidad 24%
Presencia de frémito 8-10%
Sangrado arterial 8-13%
Hematoma pulsátil/ expansión 20%
Sospechar lesión arterial en…
Hematoma estable moderado
Hematoma desproporcionado a la lesión
Herida o tx vecino al trayecto de un vaso importante.
Presencia de soplos
Daño neurológico asociado
Shock persistente sin explicación clara
Ensanchamiento del mediastino
Trauma cerrado o penetrante del área del opérculo
torácico
Hematuria profusa
Grandes fracturas
Heridas
Dislaceración / laceración : 38% común en el
tórax
Sección (32%)
Puntiforme(21%)
Contusión(9%)
Heridas asociadas: venas satélites, aparato
prótesis
Sutura con material fino e irreabsorbible.
Si se sabe que la viabilidad es mínima: ligar,
heparinizar y derivar.
Sindrome Compartimental
Incremento del líquido intersticial que
conduce a la isquemia
Estado intermedio entre causa y
rabdomiolisis.
Masa muscular de la pierna
1. 75% del peso de la pierna
2. 90% actividad metabólica de la pierna
3. 71% flujo de la pierna en reposo
Rigidez
Dolor extremo
Palidez y moteado cianótico
Edema: mas tardío
Importante: observar mioglobinuria
Lab: CPK>500
LDH>1000
GOT>1000
Hiperkalemia
Acidosis metabólica
Clínica: Etapa intermedia(8-2 a 3 sem)
Signos persisten pero aumenta
desmesuradamente el volumen muscular.
Fiebre, hiperkalemia, oliguria
PCO2 esta muy elevada
Dg: Rabdomiolisis: compromiso nervioso y
muscular irrecuperable.
Periodo final:
◦ Infección, abscesos y necrosis muscular
◦ amputación
Tratamiento etapa intermedia
Toma exámenes
Solución salina 1000 cc + 40 cc de NaHCO3 en 2 hrs.
Alopurinol
Solución glucosada hipertónica
Inhibir canales del calcio, dismninuir concentracion
de Ca intracel (citrato-fosfato-dextrosa)
Vit E, Vit C, Dexametasona, Manitol
150000 U superóxido dismutasa
Revascularización y fasciotomia
Cefazolina 1 g c/ 8 hr
Heparina 5000 U c/ 6 hr
Diuresis horaria + pH urinario
Bibliografía
Dr Ricardo Olguin Isquemia aguda de
extremidades,enfrentamiento clinico en el servicio
de urgencia; Leiva,Cirujano Vascular ,Servicio de
Cirugía , Hospital Militar de Santiago.