FISIOLOGÍA DE LA

GLÁNDULA TIROIDEA

EXPOSITOR: Victor Guillermo Ayala Pazos

1. INTRODUCCIÓN
Por lo tanto hay órganos endocrino
que no son regulados por el eje.
• Tejido adiposo.
• Páncreas endocrino
• Regulación del calcio (tiroides, paratiroides, riñón)
• Intestinos: efecto incretina, fase hormonal de la
digestión.
2.- Eje hipoatálamo-hipofisiario
TRHTSH

PIF
Prolactina
(dopanima)

GnRHFS y
LH

GHRHH.
crecimiento

Somatostati
na H.
crecimiento

CRHACTH
 Receptor
trasmembrana

Receptor
nuclear

Receptor
trasmembrana
 Núcleo
paraventricular 
TRH (H. liberadora
de tirotropina)

T3 (inhibe)  TRH

TRH  células
tirotrofas  TSH
(tirotropina)
TRH prolactina

T3 (inhibe)  TSH

T4 5´yodinasa T3

inanición
HORMONA TIROIDEA
Acción de TSH:
-Aumenta síntesis de
hormonas tiroideas
-Aumento de la glándula.

Receptor tipo Gs, puede

ser activado por
inmunicomplejos 
Enfermedad de Graves
 CÉLULAS
FOLICULARES

COLOIDE

CÉLULAS
PARAFOLICULARES
 Enfermedad de
TSH Ig G
Grave- Basedow

Receptor acoplado
a proteína G

Inervadas por fibras

simpáticas (NE)
Influencia en la mitosis.
 3.- Formación de Hormonas
tiroideas y Mecanismo de acción
Requerimientos
diarios: 150μg y
220 μg en
gestante.

Saturable
Requiere ATP

Efecto Wolff-
Chaikoff
Elevado I inhibe
la síntesis de T3
yT4.

1/10: T3/T4
5’yodinasa
conversión
periférica.
 En embarazo hay un aumento
de T3 y T4 total, pero la
fracción libre es normal

estrógeno

TBG
Andrógeno,
insuficiencia
hepática.

Trasporte en sangre por:

• Globulina fijadora de
tiroxina (TBG)
• Prealbúmina
• Albúmina
 T4 T3
5´yodinasa
TR.- es una factor
de trascripción RXR.- receptor que
que responde a TR TRα y TRβ se une a TR para la
hormonas. respuesta a T3.

Estudios invitro indentifican multiples

trasportadores de T3.
El Sindrome de Allan-Herndon-Dudley se
da por mutaciones en el trasportador de
monocarboxilo MCT8

Correguladores Coactivadores: PGC-1 α

de los receptores Corepresores: NCoR, SMRT
nucleares.
 MODIFICACIONES
EPIGENÉTICAS

Coactivadores (PGC-1 α)
Reclutan histona acetil
Las histonas, que presentan alto transferasa (HAT)
porcentaje de aminoácidos
básicos, se unen fuertemente al
DNA.

La acetilación elimina la carga

positiva, generando una
cromatina menos condensada.

Corepresores (NCoR, SMRT)

Reclutan HDAC)
T4 T3
5´yodinasa

Polimorfismo de D2 se
asocian a DM II,
resistencia a la insulima
y obesidad.
En ratones, el ayuno disminuye los niveles de D2 en
la hipófisis y disminuye D1 en el hígado.
Esta disminución de T3 genera, aumento en la
actividad de D2 resultando finalmente en un
aumento de T3 que genera un feed back negativo y
disminuye las concentraciones séricas de TH en un
incremento de péptidos orexigénicos: NPY, AgRP.
La administración de leptina puede abolir el efecto
reductor de TRH inducido por el ayuno.

En la obesidad la resistencia a leptina, impide las vías

de liberación de TRH.
Leptina es producto de gen OB. Resistencia a leptinaOBESIDAD
Alteración en secreción de PYYOBESIDAD
Por lo tanto …
• Las isoformas de TRα y TRβ son expresadas
diferentemente en los tejidos.
• La activación de T3 se da por la conversión de T4 a
T3 gracias a 5´yodinasa (5´deinidase).
• Además de la regulación del eje hipotálamo
hipofisiario, hay una modulación central por leptina
o péptidos reguladores del apetito.
4. Efecto de las Hormonas tiroideas
 Algunas esteatosis hepáticas no
TH estimula tanto la lipólisis
alcohólicas se asocian a
como la lipogénesis, pero prima
mutaciones en TRα o resistencia
la primera acción.
a TRβ.

Dianas de tratamiento

Agonistas de TR están siendo desarrollados para el

tratamiento de hipercolesterolemia y obesidad.
Agonistas de TRβ están mostrando eficacia en
esteatosis hepática, pérdida de peso sin generar
toxicidad cardiaca o acelerar la pérdida de hueso.
PROLACTINA
BIBLIOGRAFÍA
• Rashmi Mullur, Yan-Yun Liu, and Gregory A. Brent. THYROID
HORMONE REGULATION OF METABOLISM. Physiol Rev 94:
355–382, 2014.
• Joseph-Bravo P, Jaimes-Hoy L, Uribe RM, Charli JL. 60 YEARS
OF NEUROENDOCRINOLOGY: TRH, the first hypophysiotropic
releasing hormone isolated: control of the pituitary-thyroid
axis. J Endocrinol. 2015 Aug;226(2):T85-T100.
• Constanso L. Fisiología.Barcelona. Elsevier 2011. 4° edición,
p 401-410
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO
EXPOSITOR: Victor Guillermo Ayala Pazos
CORREO: vgayalap@hotmail.com, victorayala554@gmail.com.