PANCREATITIS AGUDA

MARIA FERNANDA QUINTERO OSORIO.

R1 MEDICINA INTERNA. UNILIBRE.
 EPIDEMIOLOGIA
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FISIOPATOLOGÍA
Tripsinógeno  tripsina
ACTIVACIÓN PREMATURA
AUTODIGESTION Y
DE ENZIMAS DIGESTIVAS
LIBERADAS POR PÁNCREAS
ESTIMULACION DE
EXOCRINO MACROFAGOS

CITOQUINAS
PROINFLAMATORIAS
TNF. IL.
http://www.radiologyassistant.nl/en/p550455dae580
6/pancreas-acute-pancreatitis-20.html
ETIOLOGIA
1. 40% CÁLCULOS BILIARES.
• MAS PREVALENTE EN MUJERES.
• AL MIGRAR PUEDEN OBSTRUIR EL CONDUCTO PANCREATICO.
MECANISMO COMPARTIDO CON LA CPRE 5-10% CASOS. PANCREAS
DIVISUM Y DISFUNCIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI.
2. 30% CONSUMO PROLONGADO DE ALCOHOL
• 4-6 BEBIDAS/DIA > 5 AÑOS.
• DISMINUYE EL UMBRAL DE ACTIVACIÓN DE LA TRIPSINA CAUSANDO
NECROSIS CELULAR.
• MAS FRECUENTE EN HOMBRES.
ETIOLOGIA
3. 2-5% HIPERTRIGLICERIDEMIA.
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4. 5% FÁRMACOS. LA MAYORÍA LEVES.
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1% AUTOINMUNES.
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ETIOLOGIA
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ETIOLOGIA
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 DIAGNÓSTICO

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SIGNO DE CÜLEN: SIGNO DE GREY
• EQUIMOSIS Y EDEMA DE TURNER: EQUIMOSIS
• TEJIDO SUBCUTANEO EN EL FLANCO

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SE ASOCIAN A PA GRAVE Y DENOTAN MAL
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PRONOSTICO
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• ECOGRAFIA ABDOMINAL:
• UTIL PARA DIAGNOSTICO DE PA BILIAR,

• LIMITADO EN PRESENCIA DE GAS.

• NO ÚTIL PARA VALORAR PRONOSTICO.

• TAC ABOMINAL:
• ES EL MÉTODO DIAGNÓSTICO ESTÁNDAR.

• PREDICCIÓN Y PRONOSTICO DE LA SEVERIDAD DE LA PA.

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• TIEMPO OPTIMO PARA REALIZARLA ES DE 72-96 HORAS DESPUÉS DEL INICIO DE LOS SÍNTOMAS.
• RESONANCIA MAGNETICA:
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• CPRE
• CASOS DE COLEDOCOLITIASIS
• SIMILAR A LA COLANGIOPANCREATOGRAFÍA POR RM. , METODO NO INVASIVO QUE NO
REQUIERE GADOLINIO.
TIPOS
PA INTERSTICIAL EDEMATOSA
• 80-90% DE LOS CASOS.
• Inflamación aguda del
parénquima pancreatico, y/o
peripancreatico sin tejido
necrótico en tc.
• Resuelve durante primera
semana.
PA NECROTIZANTE
• Inflamación asociada a
necrosis pancreática y/o
peripancreática detectable por
TC
• Forma más agresiva.
FASES
FASE TEMPRANA
• Remite en una semana.
• Puede extenderse hasta por
2 semanas
• Caracterizada por SIRS y/o
Falla Orgánica.
FASE TARDÍA.
• Dura semanas o meses
• Signos sistémicos de
inflamación
• Complicaciones locales y
sistémicas.
• Falla Orgánica persistente.
http://www.radiologyassistant.nl/en/p55
0455dae5806/pancreas-acute-
pancreatitis-20.html
GRADOS DE SEVERIDAD
• CLASIFICACIÓN DE ATLANTA:

Ausencia de FO. Y de Presencia de FO Presencia de FO

PA MODERADAMENTE
PA LEVE

GRAVE

PA GRAVE
complicaciones transitoria o persistente (única o
locales o sistémicas. complicaciones múltiple).
Resuelve durante 1 locales o sistémicas. 1 o mas
semana. Puede resolver en las complicaciones
No requieren primeras 48 horas sin locales o sistémicas.
exámenes de intervención o Ocurre en fase
imágenes. requerir atención temprana o tardía.
especializada
Mortalidad es muy Mortalidad 36-50%
rara. PAN estéril sin FO.
Resuelve semana 2 o
3.
Morbimortalidad <8%
PREDICCIÓN DE LA SEVERIDAD Y PRONOSTICO

• SE DEBE IDENTIFICAR SEVERIDAD AL INGRESO PARA:

• DETERMINAR SI EL PACIENTE ENTRA A CUIDADOS INTERMEDIOS O INTENSIVOS

• DECIDIR EL INICIO DE TERAPIA EFECTIVA Y OPORTUNA

• EVALUAR EL RIESGO DE MORBIMORTALIDAD.

• SE ESTABLECE AL INGRESO Y A LAS 48 HORAS COMBINANDO LOS PARÁMETROS CLÍNICOS

Y ESTUDIOS DE LABORATORIOS.
PARAMETROS CLÍNICOS
• Edad > 60 años
• Enfermedad preexistente
• Puntaje mayor o igual a 2 en índice de CHARLSON
• OBESIDAD IMC> 30
• Ingesta prolongada de alcohol

ESTUDIOS DE LABORATORIO
• Hemoconcentración y azoemia
• Alteración marcadores de inflamación
• PCR > 150 mg/dL. Y de IL-6 IL 8 IL-10. miden la disminución del
volumen intravascular por perdidas en el tercer espacio,
• Si BUN, CREATININA Y HEMATOCRITO no se reestablecen a rango
normal después de una resucitación agresiva con fluidos son
predictores de PA grave.
• Valores de Amilasa y lipasa NO son predictores de severidad.
SRIS

• MAS DE 2 DE LOS SIGUIENTES:

• TEMPERATURA < 36°C. O >38°C,
• FRECUENCIA CARDIACA > 90/MIN
• FRECUENCIA RESPIRATORIA >20/MIN
• GLÓBULOS BLANCOS <4000 O > 12000 / MM3
• PREDICE LA SEVERIDAD AL INGRESO Y A LAS 48 HORAS.
• MORTALIDAD SENSIBILIDAD 77-89%
• ESPECIFICIDAD 79-86%
• SRIS PERSISTENTE ASOCIADA A FALLA ORGANICA MULTIPLE TIENE UNA MORTALIDAD DE
25% COMPARADO CON SRIS TANSITORIA QUE ES DE 8%,
• INGRESAR CON SRIS TIENE UNA SENSIBILIDAD DE 100% Y UNA ESPECIFICIDAD DE 31%.
SISTEMAS DE PUNTUACIÓN

• RANSON • POP
• APACHE II Y APACHE-O • DETERMINANT-BASED SYSTEM
• GLASGOW MODIFICADA. • INDICE DE SEVERIDAD POR TCC:
BALTHAZAR.
• BALI SCORE
• CLASIFICACION DE ATLANTA
• PANC 3 SCORE
• EPIC
• BISAP
• HAPS

NO HAY UN PREDICTOR FIDEDIGNO NI CONSENSO EN PREFERENCIA DE

UTILIZAR UNO U OTRO DE LOS SISTEMAS PARA LA F.O. PERSISTENTE.
SISTEMAS DE PUNTUACIÓN

RANSON APACHE II GLASGOW

• Sensibilidad 80% • Sensibilidad 95% al • Sensibilidad 80% al

Primeras 48 h. utilizarse diariamente usarse a las primeras
• 11 factores (5 ingreso, en pacientes en 48H.
6 a las 48h) cuidados intensivos y • > 3 Predice PA grave.
• >= 3 puntos = PA valora 12 criterios.
grave. • >8 es considerado
como riesgo de
muerte y es mayor a
medida que aumenta
el SCORE.
SISTEMAS DE PUNTUACIÓN

BALI SCORE PANC 3 SCORE BISAP

• BUN >25 mg/dl • Hematocrito >44 g/dL • Evalúa 5 criterios:

• Edad > 65 años • IMC>30 kg/m2. • BUN>25 mg/dL
• LDH>300 U/L • Efusión pleural en RX : • Edad >60 años
• IL 6 > 300 pg/mL. muy útil para predecir • Deterioro mental
• Al ingreso y a las 48 h PA grave. . • SRIS
• 3 variables positivas se • Efusión pleural
asocian a mortalidad • Valor > 2 eleva 10
>25% veces el riesgo de
• Cuatro variables mortalidad.
positivas se asocian a
mortalidad >50%.
SISTEMAS DE PUNTUACIÓN
DETERMINANT-BASED
HAPS POP
SYSTEM
• Identifica pacientes • Mayor sensibilidad que • Identificación de
que no requieren APACHE II cambios radiológicos
cuidados intensivos y • Edad de las colecciones
que probablemente no • Presion arterial media • PAN estéril o infectadas
desarrollaran PA grave y signos de FO.
• Ph arterial
en 24 horas.
• Urea
• Calcio
• PaO2/FiO2.
• MAYOR PUNTUACION
EQUIVALE A MAYOR
MORTALIDAD.
 SISTEMAS DE PUNTUACIÓN
Índice de severidad por TC
• GRADO BALTHAZAR
• Presencia de inflamación peri
pancreática
• Flemón o necrosis
• Total > 5 es asociado a
estadía prolongada
• Aumento de la
morbimortalidad 15 veces
mas que los pacientes con
score <5.
• Supera la predicción de
mortalidad de RANSON y
APACHE II.
• Sensibilidad 87%
especificidad 83%
Clasificación ATLANTA EPIC
• SE BASA EN SISTEMA DE • Presencia de ascitis.
PUNTUACION MULTIFACTORIAL • Efusión pleural
Y FACTORES PREDICTIVOS DE • Edema retroperitoneal.
SEVERIDAD.
• Predice ocurrencia de FO
• Primeras 24 h temprana. Con precisión
• Sospecha clínica similar o mayor SRIS. Bisap y
• Aumento IMC. Balthazar.
• Efusión pleural • No es útil para diferenciar la
• Aumento APACHE II gravedad de FO y numero de
• Después 24 horas órganos fallidos.
• FO persistente.
• Glasgow imrie>3
• Score de severidad mayor si
PCR>150 mg/L.
• Aumento de biomarcadores
IL 1 IL6 IL8 IL 10.
procalcitonina y beta-
receptor antagonista.
 APACHE II + ÍNDICE DE SEVERIDAD TC.

• EL APACHE II SCORE TIENE LA VENTAJA

DE PODER CALCULARSE AL INGRESO Y
E CUALQUIER MOMENTO SEGÚN LA EVOLUCIÓN Y CONDICIONES DEL
PACIENTE. SIENDO MUY EFECTIVO PARA LA EXACTITUD DE LA PREDICCIÓN DE
LA GRAVEDAD Y PRONOSTICO.

JUNTO CON EL ÍNDICE DE SEVERIDAD POR TCC. RESULTAN SUPERIOR A LOS

OTROS SISTEMAS MENCIONADOS
CLINICAS DE NORTEAMERICA
 TRATAMIENTO
• Primeras 48-72 horas deben enfocarse en detectar empeoramiento
monitoreando pa, saturación oxigeno, gasto urinario cada 1-2 h inicialmente.
• Presencia hipotensión taquicarida, hipoxemia y oliguria > 48 h indica FO
persistente.
CLAVES DE • Si no responde a fluidoterapia adecuada requiere manejo en uci y
MANEJO probablemente radiología intervencionista y manejo endoscópico o
quirurgico.

• repetirse cada 4 a 8 horas. Vigilando alteración en el estado

mental y/o rigidez abdominal que indica liquido en el tercer
Examen espacio o síndrome compartimental abdominal
físico:

PA LEVE:
Puede tratarse con analgesia oral
La mayoría requiere hospitalización.
TRATAMIENTO

PRIMERAS 6 A 12 HORAS

• Panel metabólico completo

• Hematologico: hemoconcentración: hidratación inadecuada o injuria
renal.
• Niveles calcio. Hipocalcemia e hipomagnesemia se debe corregir via iv.
• Magnesio
• Glucosa hiperglicemia: manejarse con insulina.
• Bun: elevado significa hidratación inadecuada o injuria renal.

Si hay pobre respuesta a la terapia estándar: repetir tac.

Para evidenciar complicaciones o empeoramiento
• OPIODES. SON LOS DE ELECCIÓN.
• DISMINUYEN LA NECESIDAD DE ANALGESIA COMPLEMENTARIA.
• BUPREMORFINA, PETIDINE, PENTAZOCINA, FENTANYL Y MORFINA.
• PERDIDAS SUSTANCIALES EN EL TERCER ESPACIO Y LA DEPLECIÓN DE VOLUMEN
INTRAVASCULAR (HIPOVOLEMIA)  HIPOPERFUSIÓN DEL LECHO ESPLÉNICO SON
PREDICTORES NEGATIVOS DE LA PA.
• ADMINISTRACIÓNAGRESIVA DE FLUIDOS DURANTE LAS 24 HORAS INICIALES REDUCE LA
MORBIMORTALIDAD.

• DISMINUYE LA INCIDENCIA DE FO Y DEL SCORE SRIS Y DE ESTADÍA HOSPITALARIA

• SOLUCION CRISTALOIDE: 200-500 ML/H O 5-10 ML/KG HORA.
• 2500 A 4000 ML EN LAS PRIMERAS 24 HORAS. PAM > 65MMHG
• GASTO URINARIO 0.5CC/KG/H.
El lactato de ringer es superior a la SSN pues reduce mas los marcadores inflamatorios PCR,
incidencia de SRIS
• COLOIDES
• CONSIDERARSE EN CASO DE HEMATOCRITO < 25% Y ALBUMINA HUMANA ANTE
HIPOALBUMINEMIA <2 G/DL.
• SE MIDE LA ADECUACIÓN DE LA FLUIDOTERAPIA CON: MONITOREO
CARDIOPULMONAR CLÍNICO, MEDICIÓN HORARIA DEL GASTO URINARIO.
MONITOREO DE HEMATOCRITO 35-44%. CORRECCIÓN BUN Y CREATININA.
LO CUAL A DEMOSTRADO QUE LIMITA LA NECROSIS.
• HEMATOCRITO AL INGRESO 44-47% ASOCIADO A DISMINUCIÓN EN LAS
PRIMERAS 24 H ES CONSIDERADO RIESGO MAYOR PARA DESARROLLAR
NECROSIS.
• PCPAL RIESGO DE LA FLUIDOTERAPIA ES Q INCREMENTA EL RIESGO DE SD COMPARTIMENTAL
ABDOMINAL.

• SEPSIS
• NECESIDAD INTUBACIÓN
• MUERTE
• DEBE ADAPTARSE SEGÚN EL GRADO DE DEPLECIÓN DE VOLUMEN INTRAVASCULAR, LA
RESERVA CARDIOPULMONAR DISPONIBLE. ESPECIAL CONSIDERACIÓN EN PACIENTES CON
FALLA RENAL Y CARDIOPULMONAR.
• HAY INDICACIÓN DE NUTRICIÓN ESPECILIAZADA DESDE EL
INGRESO.

• ELECCION LA NUTRICIÓN ENTERAL SOBRE LA PARENTERAL.

ADMINISTRADA DE FORMA PRECOZ.
• DIETAS POLIMÉRICAS. PROTEINAS HIDRATOS DE CARBONO Y
GRASAS. LIQUIDOS CLAROS.

• NPT ES MAS CARA MAS RIESGOSA MENOS EFECTIVA,

•
•
•
• INTOLERANCIA A LA VIA ORAL O CUANDO SE AGRAVAN SIGNOS CLÍNICOS DE PA CON
NECROSIS ESTERIL, ESTA INDICADA LA NPT.

• SE RECOMIENDA MANTENER UNA MÍNIMA PERFUSIÓN DE NE PARA MANTENER EL EFECTO

TROFICO DE LA MUCOSA INTESTINAL

• PUEDE INICIARSE EN LOS PRIMEROS 3-5 DÍAS CUANDO MEJORAN LOS SÍNTOMAS Y LOS
MARCADORES INFLAMATORIOS, POR SONDA NASOYEYUNAL.

• PREVIENE EL RIESGO DE TRNASLOCACION BACTERIANA DEL INTESTINO AL PANCREAS E

INFECCIONES.

• DISMINUYE LA NECESIDAD DE INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS Y ACOTA ESTANCIA HOSPITALARIA.

IDEPENDIENTE DEL APACHE II
ANTIBIÓTICOS
• PA ES UNA INFLAMACIÓN ESTÉRIL
• SOLO 1/3 DE LOS CASOS DESARROLLAN INFECCIÓN. CON RIESGO >50% DE
MORTALIDAD
• DEBE RESERVARSE ANTE LA SOSPECHA DE INFECCIONES LOCALES.
EXTRAPANCREÁTICAS COMO NEUMONÍAS, ITU, COLANGITIS, SEPSIS, FLEBITIS.
• PACIENTES CON PAN CON NECROSIS DEL PÁNCREAS > 30% O NECROSIS
PANCREÁTICA O EXTRAPANCREÁTICA INFECTADA. QUE DEBE SOSPECHARSE ANTE
DETERIORO CLÍNICO O POBRE MEJORÍA TRAS 7-10 DÍAS DE TTO INTRAHOSPITALARIO.
• TAMBIÉN ESTÁN INDICADOS EN SEPSIS. – HEMOCULTIVOS, UROCULTIVO, CULTIVOS DE
FLUIDOS CORPORALES.
• CAMBIAR VÍAS DE ACCESO VASCULAR.
• REALIZAR MÉTODOS DE IMAGEN PARA IDENTIFICAR ETIOLOGÍA
ANTIBIÓTICOS

• EL USO DE ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS NO ESTA INDICADO EN PA LEVE, MODERADAMENTE

GRAVE, GRAVE O NECROSIS ESTÉRIL

• INCREMENTAN EL RIESGO DE INFECCIONES MICÓTICAS Y DESARROLLO DE

MICROORGANISMOS MDR

• CARBAPENÉMICOS IMIPENEM/CILASTATIN SON LA MONOTERAPIA MAS EFECTIVA PARA TTO DE

INFECCIÓN PANCREÁTICA.

• QUINOLONAS, METRONIDAZOL, CEFALOSPORINAS A ALTAS DOSIS.

• PATÓGENOS MAS AISLADOS: E. COLI. BACTEROIDES, ENTEROBACTER. KLEBSIELLA, S. FAECALIS
, S. EPIDERMIDIS, S. AUREUS.
•
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•

•
COMPLICACIONES.
• Se define para 3 sistemas. Respiratorio: PaO2/FiO2_300, cardiovascular: uso
de agentes inotrópicos. Renal: creatinina 2.0 mg/dL.
Falla • Periodo de 24 horas y una puntuación > 2 en SOFA modificado.
orgánica
• La FO puede ser transitoria si resuelve en < 48 h. persistente si > 48 h.
• Mortalidad 30%.

• Exacerbación de comorbilidades preexistentes.

• Síndrome compartimental abdominal: PIA>20 mmHg
• Después de una PA la disfunción pancreática endocrina (prediabetes y
DM2) aparece 20-30%
sistémicas • Disfunción pancreática exocrina en 1/3 a la mitad de los casos.
• Otras complicaciones: trombosis vena porta. Ascitis por trombosis de la
mesentérica superior y/o aneurisma esplénico. – disfunción gástrica,
necrosis del colon, acidosis, síndrome distress respiratorio, varices
gástricas, hemorragia retroperitoneal. Íleo, efusión pleural. Aneurisma de
arterias esplénicas, renales o gastroduodenales, hematoma gástrico. ,
•

•
 Colección liquida Colección necrótica aguda o PAN

• Antes de las 4 semanas, • Primeras 4 semanas.

• Asociada a PA edematosa en
ausencia de necrosis.
• Homogenea, con liquido denso, no
encapsulada, confinada a la fascia
peripancreatica.
• Mayoria son esteriles.
• Manejo conservador.
• Puede ser esteril o infectada.
• Mezcla de tejido sólido y semisólido,
después se vuelve mas liquida, y se
encapsula.
• PAN infectada es rara en las primeras
2 semanas.
• Se sospecha si aparece fiebre,
leucocitosis, dolor. Gralmente
monomicrobiana por bacilos gran
neg.
• La TC muestra gas ante presencia de
necrosis.

Se retrasa cualquier intervención invasiva durante al menos 4 semanas.

Al encapsularse demarca la frontera entre tejido necrótico y el sano,
formando una pared madura a su alrededor que permite drenaje mas fácil.
Pseudoquiste Absceso
• Alrededor de las 4 semanas. • Después de 4 semanas en contexto de
• Colección ovalada o redonda PAN. es heterogéneo. Encapsulado.
encapsulada por pared fibrosa y tejido • Mas de 80% de las muertes por PA son
de granulación. Bien definida, atribuidas a complicaciones sépticas por
extrapancreatica sin necrosis o con PAN con infección bacteriana.
necrosis mínima de composición • Se sospecha por evolución clínica o la
homogénea. presencia de gas.
• Asintomáticos: se manejan • Manejo igual a PAN infectada.
conservadoramente. >50% resuelven
espontáneamente.
• Si es sintomático se infecta o aumenta
de tamaño sebe intervenirse
•
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•
•
TRATAMIENTO QUIRURGICO.

• COLCISTECTOMÍA

•
• EPISODIOS DE PA PRODUCIDOS EN MAS DE UNA OCASIÓN.
• IDIOPATICA EN 30% DE LOS CASOS.
MAYORIA SE IDENTIFICA LA CAUSA
• COLEDOCOLITIASIS.
• CRISTALES DE LODO Y BILIS EN CONDUCTO BILIAR COMUN
• DISFUNCION DEL ESFINTER DE ODDI.
• VARIANTES ANATOMICAS DUCTALES QUE INTERFIEREN CON LA SALIDA DE JUGO
PANCREÁTICO
• OBSTRUCCION DEL CONDUCTO PANCREATICO PRINCIPAL.
• ENSAMBLADURA PANCREATICO-BILIAR.
• MUTACIONES GENETICAS
• CONSUMO PROLONGADO DE ALCOHOL.
• 80% DE LOS CASOS LA COLESTECTOMIA Y EVENTUALMENTE LA CPRE CON
ESFINTEROTOMIA SON CURATIVAS.
• ACIDO URSODESOXICÓLICO ES EFICAZ EN TRATAMIENTO DE LODO BILIAR.
TASA DE REINGRESO 20% a los 30 días.

Dolor abdominal recurrente es un factor esencial para el diagnostico

Factores de riesgo:
• Severidad
• Grado de necrosis
• Casua
• Uso de antibioticos.

Factores protectores:
• Dieta solida tolerable
• Ausencia de síntomas gastrointestinales,
• Ausencia de dolor abdominal.