RESPUESTAS DE TENSIÓN FISIOLÓGICA DELGADO LUNA ILSE MARISOL

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
CELULAR 802
Las moléculas reactivas del O2 y N2 pueden causar lesión celular al hospedador y a los
patógenos invasores a través de la oxidación de los sustratos de la membrana celular.

Las principales áreas de producción del

ROS
• Cadena respiratoria mitocondrial
• Metabolismo peroxisómico de ácidos grasos
• Reacciones de citocromo P450
• Estallido respiratorio de células fagocíticas
Los radicales potentes del O2 incluyen

• Oxígeno
• Radicales superóxido
• Peróxido de hidrógeno
• Radicales hidroxilo

Los RNS

• NO
• Nitrato
Las células del hospedador están protegidas de los
efectos nocivos de ROS a través de
• Proteínas antioxidantes endógenas

Que bajo condiciones fisiológicas normales, la producción

de ROS se equilibra por estas estrategias oxidativas
RESPUESTA AL GOLPE DE CALOR

Las proteínas del golpe de calor son

• Un grupo de proteínas
intracelulares que se expresan
en cantidades crecientes durante
momentos de tensión fisiológica,
como lesiones por quemadura,
inflamación, tensión oxidativa e
infecciones.
Estas proteínas :
A. Favorecen el plegamiento de proteínas
B. Actúan sobre proteínas mal plegadas para su degradación
C. Asisten en el desplazamiento de proteínas parcialmente plegadas
hacia los compartimientos apropiados en la membrana

También, activa el sistema inmunitario de los tejidos lesionados ya sean

señales proinflamatorias o antiinflamatorias.
AUTOFAGIA

Mecanismo para eliminar los organelos lesionados y los restos celulares demasiado grandes
para la degradación por el proteasoma.
• Englobamiento del citoplasma/organelo por una “membrana de aislamiento” (fagóforo).
• Los bordes se fusionan para formar un autofagosoma.
• El autofagosoma se fusiona con un lisosoma para formar un autolisosoma donde se desdobla su
contenido.
 Bajo condiciones de hipoxia
y baja energía celular, se
induce la autofagia en un
intento por proporcionar
nutrientes adicionales para la
producción de energía.
Favorece el cambio de la
respiración aerobia a la
glucólisis y permite que se
hidrolicen los componentes
celulares del autofagosoma
como sustratos energéticos.
APOPTOSIS

Un mecanismo organizado, dependiente de energía, para la eliminación

de células disfuncionales o senescentes, sin el desencadenamiento de una
respuesta inflamatoria.
VÍA EXTRÍNSECA
• Se activa a través de la • Procede a través de
unión de receptores de
muerte celular; con la
activación, las caspasas
son efectores de la
señalización de apoptosis.
VÍA INTRÍNSECA
proteínas mediadoras que
incrementan la
permeabilidad
mitocondrial y ocasiona
liberación de citocromo C
mitocondrial, que
finalmente activa la
caspasa 3 y de esta
forma induce la apoptosis.
NECROPTOSIS

Muerte prematura incontrolada de células que viven en los tejidos y

que típicamente es causada por exposición accidental a factores
externos como isquemia, inflamación o traumatismos, lo que ocasiona
tensión fisiológica celular extrema.