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CAUSAS
Fumadores
Trastornos Heriditarios
(alfa- antitripsina)
EPOC
Síntomas y Signos
- Tos Excesiva
- Producción de Esputo 10 años
- Disnea
- Perdida de Peso
- Hemoptisis
- Cefalea
- Pecho en forma de
barril
Tipo A: “Fumadores Rosados” Tipo B: “Hinchados Azules”
(Enfisema predominante) (Bronquitis predominante)
Estudios de laboratorio Hemoglobina normal (12-15 g / dL). Hemoglobina elevada (15-18 g / dL). Pao2
Pao2 normal o ligeramente reducido (65-75 reducido (45-60 mm Hg)
mm Hg) pero Sao2 normal en descanso. Paco2 ligeramente a marcadamente
Paco2 de normal a ligeramente reducido (35- elevado (50-60 mm Hg)
40 mm Hg).
Pruebas de función pulmonar Obstrucción del flujo de aire ubicua. Obstrucción del flujo de aire ubicua.
Capacidad pulmonar total a veces Capacidad pulmonar total en general
notablemente aumentado, normal, pero puede aumentar ligeramente.
El cumplimiento pulmonar estático aumentó. Compromiso pulmonar estático normal.
EPOC
Tipo A: “Fumadores Rosados” Tipo B: “Hinchados Azules”
(Enfisema predominante) (Bronquitis predominante)
El examen del
Espirometría Gasometría
esputo
• Descenso de • Streptococcus • Hipoxemia
la relación pneumoniae • Hipercapnea
VEF1/ CVF • H influenzae
• Moraxella
catarrhalis
Enfermedad prevenible y tratable.
Enfisema
Aumento de tamaño de los espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal, con destrucción de sus paredes.
Bronquiolitis
Enfermedad de vía aérea pequeña, inflamación crónica
de los bronquios y bronquiolos de menos de 2 mm de
diámetro, generando remodelación y limitación de vía
aérea
Factores de Riesgo
Cigarette smoke
Aumento de glándulas
mucosas e hiperplasia de
células caliciformes
Leve hipertrofia de
musculo liso e
hiperreactividad bronquial
La infiltración
esputo dee
purulento
neutrófilos esta asociada a
infecciones B,onqi.aos
;,rirdpe
Noo hayhay
l imiitacióntación deldel
~
flflujo
ujo aéreoaéreo porpor esestaa
Inflamación de la mucosa
Infiltración de células inflamatorias
Hipertrofia de músculo liso
Hiperplasia de células caliciformes
(tapones mucosos)
Fibrosis y remodelación
Patología
Alveolos
Reducción lumen
de vía aérea
CLÍNICA
Tos
Expectoración
Disnea de esfuerzo progresiva
Sibilancias
Signos de hiperinsuflación
• Disminución de excursión diafragmática
• Posición trípode
• Tórax en Tonel
• Hiperresonancia
• Disminución murmullo pulmonar
Cianosis
Hallazgos
• Diafragma plano
• Pulmón radiolucido
• Corazón alargado
• Aumento de especio aéreo retroesternal
• Bulas
• Signos de Hipertensión pulmonar
• Las radiografías de
pacientes con bronquitis
crónica generalmente
muestran solo marcas
peribronquiales y
perivasculares inespecíficas.
IMÁGENES
• Las radiografías simples son
insensibles para el diagnóstico de
enfisema; muestran hiperinflación
con aplanamiento del diafragma o
deficiencia arterial periférica.
Hay tres tipos de broncodilatadores son de uso clínico habitual: b-agonistas, los
farmacos anticolinergicos y metilxantinas.
Estos fármacos actúan bloqueando los receptores muscarínicos que son conocidos por
ser funcional en la EPOC
Las metilxantinas
Estos agentes sólo pueden tomarse por vía oral e incluyen la teofilina, aminofilina y su derivados.
Estos fármacos son inhibidores de la fosfodiesterasa no específicos que aumentan el AMP cíclico intracelular dentro
de músculo liso bronquial.
Glucocorticoides
Preparaciones: por inhalación
• beclometasona
• budesonida
• triamcinolona
• fluticasona
• flunisolida
Los corticosteroides orales no se indican en la EPOC estable debido a los múltiples efectos
secundarios y
miopatía del músculo esquelético en particular. También son importantes durante las exacerbaciones.
Terapia de combinación
Se convierte en especies altamente reactivas llamadas radicales, que incluyen aniones superóxido,
radicales perhidroxido y los radicales hidroxilo, y son tóxicos para los alveolos y células
traqueobronquial. Dentro de los cambios fisiopatológicos incluyen la disminución de la
distensibilidad pulmonar, reducen el flujo de aire inspiratorio, disminución de la capacidad de
difusión y la disfunción de las vías respiratorias pequeñas.
Retención de dióxido de carbono
Peligros físicos
Los principales peligros físicos de la terapia de oxígeno son los incendios o
explosiones. La mayoría de los incendios son causados por pacientes que
encienden los cigarrillos mientras el oxígeno está fluyendo en sus narices
OXÍGENO TRANSTRAQUEAL
Consideraciones únicas
. Que pueden disminuir el trabajo de respirar, conservar el gasto de energía mientras que la disminución
de la disnea. De alto flujo a través de un catéter transtraqueal reduce los volúmenes de espacio muerto en
total en una cantidad proporcional al aumento de la velocidad de flujo
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones relativas incluyen fármacos en dosis altas (por ejemplo, prednisona> 30 mg al
día) y condiciones que predisponen a la curación retrasada, diabetes mellitus, enfermedad del tejido
conectivo u obesidad severa.
Las contraindicaciones absolutas incluyen estenosis subglótica o parálisis de las cuerdas vocales,
hemiación de la pleura en el sitio de inserción, coagulopatía severa, acidosis respiratoria no compensada
e incapacidad para practicar el cuidado personal
COMPLICACIONES
Las complicaciones del TTO son infrecuentes, pero pueden ser graves. Incluyen
hemoptisis
estado mental.
ADMINISTRACIÓN DE LA TERAPIA DE ORÍGEN A LARGO PLAZO
La atención estándar para la administración de Oxigeno Terapia debe ser la administración continua (día
Las excepciones a la administración continua con capacidad ambulatoria incluyen pacientes que: son
incapaces o no desean ser móviles, pct que requieren oxígeno solo durante el sueño, pct que requieren
oxígeno solo durante el ejercicio o que se niegan a usar un dispositivo.
SISTEMAS DE OXÍGENO PORTÁTILES
Los sistemas de oxígeno portátiles más grandes, como un cilindro de acero sobre
ruedas, son adecuados para pacientes que solo ocasionalmente sobrepasan los
pies de tubería) .
EDUCACIÓN Y CUMPLIMIENTO DEL PACIENTE
La educación del paciente y el monitoreo del cumplimiento son esenciales para asegurar
el éxito del tto
Muchos pacientes manifiestan temor por la terapia Algunos pacientes asocian la
necesidad de para la prolongación y la mejora de la calidad de vida
se define como "un programa de atención multi disciplinario para pacientes con insuficiencia respiratoria
crónica, diseñado para optimizar el rendimiento físico y social
Estos efectos positivos ocurren a pesar del hecho de que tiene un efecto mínimo en las mediciones de la
función pulmonar estática. Esto refleja el hecho de que gran parte de la morbilidad por EPOC resulta de
afecciones secundarias. que a menudo son tratables si son reconocidos.
RESULTADOS DE LA REHABILITACIÓN PULMONAR
Cada paciente con EPOC inscrito en un programa de rehabilitación debe ser considerado
como un individuo único, con un daño físico y psicopatológico específico causado por la
enfermedad subyacente.
Se debe considerar la rehabilitación pulmonar para pacientes con EPOC con disnea u otros
No cumplimiento
No participar en la
con la terapia de
rehabilitación
oxígeno a largo
pulmonar
plazo.
EVALUACIÓN
la presencia historia de
gravedad de la
de exacerbación
EPOC
comorbilidad previa
EXACERBACIÓN
OXIGENOTERAPIA
PARA PCTES HOSPITALIZADOS
Los gases en la sangre
Prevenir la hipoxia arterial deben Saturación de O2
tisular al saturar O2 controlarse para arterial medida por
(Sa, O2) en> 90%. determinar la tensión oximetría de pulso
arterial
Retención de CO2,
ventilación mecánica
monitorear acidemia
METODOS DE ENTREGA DE O2
PRIMERA LINEA
Cánula nasal estándar Máscara Venturi
O2 se calienta a la temperatura
O2 directamente en la tráquea
corporal
frecuencia
Hipercapnia respiratoria
PaCO2 >6-8 > 24 respiraciones ·
min
Configuraciones clínicas
UCI
acidosis hipercapnia Unidad acidosis de
acidosis
moderada respiratoria de moderada a
PaCO2 45- respiratoria
pH 7,30- dependencia grave pH
60 mmHg severa intermedia
7,35) <7,30
pH <7.25
Contraindicaciones
inestabilidad
paro cardiovascular deterioro del
respiratorio estado mental
IM, arritmias
secreciones
trauma cirugía facial o
copiosas y / o
craneofacial gastroesofágica
viscosas
obesidad
extrema.
Complicaciones
eritema de la congestión ulceración del
piel facial nasal puente nasal
neumonía
irritación mal control de las
gástrica
por
secreciones
aspiración
Resultados (NPPV exitosa)
agudeza de la
edad más joven Cooperación
enfermedad
disponibilidad de equipo
recursos experimentado
(monitoreo) de cuidadores
Cualquiera de estos estímulos produce activación celular (macrófagos alveolares), sobre todo de la
interleucina 1 y el factor quimiotactico de los neutrófilos
.Como resultado da la generación masiva de factores de crecimiento (fibroblastos), estas células accionan
el aumento del colágeno tipo III, a su vez esto va ocasionar un engrosamiento septal alveolar con alteración
en la trasferencia de gases, disminuyendo la distensibilidad pulmonar
CUADRO CLÍNICO
Radiografía de tórax
ESTUDIOS HISTOPATOLÓGICOS
Lo más utilizado es los corticoesteroides. Se inicia con 1mg/kg/día de prednisolona. A las 8 semanas se
hace una evaluación clínica, radiológica y si hay mejoría se reduce la dosis hasta alcanzar la mínima
necesaria.
Si no hay mejoría es recomendable duplicar la droga y evaluar después de 8 semanas, la falta de mejoría
es un indicador de suspensión de la terapia de forma gradual.
Solo hay q realizar seguimientos graduales clínicos, imagenologos y funcionales para poder tomar otras
alternativas.
Otras drogas como la penicilina, ciclosporinas en combinación con los corticoesteroides no han dado
mayor beneficio, es probable que la única salida en un futuro sea el trasplante de pulmón.
GRACIAS
ARTICULO CIENTIFICO
ARTICULO CIENTIFICO
• En los pacientes se llevó a cabo un programa de
entrenamiento físico individualizado y ejercicios
respiratorios. Para evaluar la evolución de los
mismos se aplicó la escala de disnea Medical
Research Council modificada y la prueba de 6
minutos marcha.