Situación metabólica que se produce habitualmente
por la mañana, tras permanecer sin comer durante 10 a 14 horas por la noche.
Es dinámico, va evolucionando conforme se prolonga
en el tiempo -> Mecanismos metabólicos adaptativos. Principal prioridad en el ayuno -> que no falte glucosa al cerebro y eritrocitos. FISIOLOGIA DEL AYUNO PRECOZ
LOS SUSTRATOS PARA LA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA SON:
1. GLICEROL. Generado de la hidrólisis de los TG junto con los AGL.
2. AA. Liberados por las proteínas tisulares.
Son el sustrato más importante para la síntesis de glucosa. Contribuyen a la producción de ± 75 g al día. La alanina y la glutamina constituyen el 50-60% de los aa que se liberan del músculo durante el ayuno.
3. LACTATO. Liberado del músculo a través de la glucólisis anaerobia.
Prácticamente toda la glucosa por la gluconeogénesis está destinada a cerebro y hematíes. El resto: se nutren de AGL.
A pesar de la gluconeogénesis → ENERGÍA
INSUFICIENTE
REDUCCIÓN DE RESERVAS PROTEICAS.
Por eso durante el ayuno precoz se ponen en marcha otros procesos
adaptativos. 1. Se inhibe la oxidación periférica de glucosa 2. Se utilizan como fuente primaria de energía las grasas. Se produce la hidrólisis de TG en el tejido adiposo y se genera glicerol y AGL.– las grasas se convierten en la principal fuente de energía del individuo en ayunas. 3. Parte de esos AGL se transforman en cuerpos cetónicos, produciendo unas 4.5 kcal/g. Fundamentos de Terapia Nutricional en Cuidados Criticos FTNCC. Ed. Distribuna. Colombia 2017 RESPUESTA METABÓLICA AL AYUNO
Nutricion enteral y parenteral. anaya r. arenas h. arenas d. 2da ed. mexico 2012 Respuesta metabólica al estrés
Agresión -> Rpta inflamatoria mediada por factores humorales y celulares.
La inflamación localizada es una respuesta fisiológica protectora estrechamente controlada por el organismo en el lugar de la lesión. La pérdida de este control local o la presencia de una respuesta superactivada, condicionan una respuesta sistémica (SIRS) Reacción proinflamatoria anormal y generalizada que se presenta en órganos distantes de la agresion inicial. Una vez empezada la respuesta inflamatoria se ponen en marcha mecanismos compensatorios, y la evolución depende del equilibrio entre el SIRS, el sindrome de la respuesta antiinflamatoria compensada (CARS) y los mecanismos compensadores. Fisiopatología del estrés
La respuesta fisiológica al estrés y a la agresión condiciona cambios:
Cardiovasculares (↑ FC, contractilidad y GC) Neuroendocrinos (liberación de catecolaminas, cortisol, ACTH, HC, glucagón e insulina). Existe una mayor necesidad de líquidos debido al desarrollo de un 3er espacio Incremento del consumo de oxigeno. Fisiopatología del estrés
↑ necesidades metabólicas asociada a una ↓ en las resistencias vasculares
sistémicas. Si no se produce una 2da agresion que perpetue el hipermetabolismo o no se aportan agentes adrenérgicos o dopaminergicos que afecten al metabolismo mediante alteraciones en el flujo de nutrimentos o por inhibicion del eje H-H-A, el efecto de estas alteraciones fisiológicas locales y sistemicas dura de 3 a 5d y desaparece de 7 a 10d. ↓ 3er espacio, ↑ diuresis, normalizacion del gasto energetico y estabilización del pulso y temperatura. Luque P. Celaya S. Respuesta metabólica al ayuno y la agresión. En: Celaya S (ed). Tratado de Nutrición Artificial. Tomo I. Libros Princeps. Aula Médica. Madrid. 1998: 97-107. Gracias