ARTROSIS

Objetivos
• Conocer de forma general sobre la artrosis
• Conocer los tipos de artrosis según su ubicación
• Conocer los tipos de artrosis según sus tipos
DEFINICION
• Artropatía degenerativa, inflamatoria y crónica que involucra a todas las estructuras de la articulación
(cartílago hialino, membrana sinovial, hueso subcondral y cápsula articular.

• Se debe a un trastorno en la regulación de la degradación y síntesis de la matriz extracelular del cartílago

articular, donde el hueso subcondral y la membrana sinovial están también implicados en un proceso
inflamatorio mediado por citoquinas y factores de crecimiento que participan en el proceso de
remodelación ósea y destrucción articular

Afecta en menor o mayor grado a todas las personas después de los 55 o 60 años, pero solo en unas
pocas será lo suficientemente severa como para dar síntomas.

Puede aparecer en cualquier articulación del organismo, pero por lo general afecta a las de los dedos
de las manos, las rodillas, las caderas y la columna cervical y lumbar.
ETIOPATOGENIA
• La etiopatogenia de la artrosis es multifactorial, en la que sobre una base bioquímica actúan
factores biomecánicos.

• El elemento clave en la homeostasis del cartílago es el condrocito, responsable del metabolismo

de la matriz cartilaginosa en el que la síntesis y la destrucción deben guardar un equilibrio .
• Aunque la degradación del cartílago articular es lo primordial en la patogénesis de la artrosis,
tanto el hueso subcondral como la sinovial y demás elementos de la articulación participan en el
desarrollo de esta enfermedad.
El proceso patogenico tendria evolutivamente cuatro fases:

• Fase 1: actuacion de los factores etiologicos.

• Fase 2: degradacion de la matriz, inflamacion y cambios
• reparativos.
• Fase 3: cambios en sinovial, cartilago y sinovial.
• Fase 4: manifestaciones clinicas (dolor), impotencia functional y
destruccion articular
 El órgano diana en la OA es el cartílago articular Es un tejido
Factores celulares avascular y sin inervación anclado en el hueso subcondral. Los
condrocitos son el elemento celular único del cartílago y son los
responsables de la síntesis y mantenimiento de la matriz
extracelular.
Cartílago articular
• En la artrosis se produce una disminución del número de
condrocitos, elemento celular del tejido cartilaginoso,
principalmente por apoptosis (muerte celular programada), en
la que estarían implicados diferentes mediadores celulares
presentes en exceso en la articulación afectada, como el óxido
nítrico (NO), la interleucina 1-beta (IL-1b) y el factor de necrosis
tumoral alfa (TNFa).
• El NO, radical libre gaseoso producido por el condrocito como
respuesta al estímulo de diferentes factores catabólicos-
inhibe la proliferación condrocitaria y la síntesis de colágeno,
induce la apoptosis celular y aumenta la capacidad lesiva de
otros oxidantes.
• Por otra parte, los 3 mediadores pueden activar una serie de
proenzimas proteolíticas del grupo de las proteasas,
principalmente cisteinproteasas y metaloproteasas como la
COLAGENASA,que contribuyen a la degradación de la matriz
extracelular del cartílago produciendo su fisuración y
progresiva destrucción.
 La OA se caracteriza por una disminución del número de
condrocitos por apoptosis, esto se debe a la activación de
determinadas citoquinas y a la acción del óxido nítrico (éste se
sintetiza en los condrocitos estimulados por citoquinas y por la
sobrecarga mecánica del cartílago)

El desequilibrio entre los programas anabólico y catabólico conducirá a la muerte

del condrocito y la degradación de la matriz extracelular.
La disminución de los proteoglicanos provoca un reblandecimiento focal y una
alteración de las propiedades biomecánicas del cartílago provocando fibrilación y
ulceración que afectan al hueso subcondral.

Los principales componentes del programa catabólico

• son IL-1 y TNF-alfa que estimulan la síntesis de determinados enzimas de
destrucción matricial entre los que destacan la colagenasa-1 (MMP-1), la
estromelisina (MMP-2), la colagenasa-3 (MMP-13) y las agrecanasas (ADAMT-4
y -5)
En el programa anabólico:
• TGF-beta (transforming growth factor), IGF (factor insulínico del crecimiento),
FGF (factor de crecimiento fibroblástico) y PDGF (factor de crecimiento
derivado de las plaquetas)
Membrana sinovial
• En la membrana sinovial de los pacientes con OA se
observa una respuesta inflamatoria que contribuye
de forma muy importante a la fisiopatología y
expresividad clínica de la enfermedad se manifiesta
en forma de tumefacción, calor y rubor locales y que
se ha relacionado con su cronificación y progresión.
• A nivel anatomopatológico se observa una
proliferación de sinoviocitos y presencia de
células B y T activadas, tanto en la membrana
como en el líquido sinovial.
• Se manifiesta en forma de tumefacción, calor y
rubor locales y que se ha relacionado con su
cronificación y progresión.
• Por otra parte, también los rad. libres se
encuentran en concentraciones elevadas en
el líquido sinovial y en los sinoviocitos de la
articulación afectada.
 Recientemente, se ha descrito la participación de un nuevo
Hueso subcondral sistema en la modulación del metabolismo óseo. Este sistema
• En la artrosis, el hueso subcondral presenta defectos está formado por el ligando del receptor activador del factor
de mineralización,crecimiento del tejido óseo nuclear αB (RANKL), su receptor, receptor activador del factor
subcondral y aparición de osteofitos. Estos cambios nuclear αB (RANK) y un antagonista del receptor denominado
pueden incluso preceder a los que se producen en el osteoprotegerina (OPG)
cartílago y la sinovial, y están promovidos por
diferentes mediadores producidos por el
osteoblasto y por una alteración del eje RANK-RANK
ligando osteoprotegerina A FAVOR DEL RANK
LIGANDO, RESPONSABLE DE UNA MAYOR
REABSORCIÓN ÓSEA.
• El RANKL es un factor sintetizado por los
osteoblastos, esencial para la diferenciación
osteoclástica y la pérdida ósea. RANKL actúa
mediante su receptor altamente específico de
membrane RANK que se encuentra en células
precursoras de osteoclastos y en osteoclastos
maduros

La OPG antagoniza la acción de RANKL al inducir

apoptosis de los osteoclastos e inhibir de esta
manera la reabsorción ósea.
 FACTORES DE RIESGO
• Las causas ultimas de desarrollo de artrosis no estan
concretamente establecidas, aunque si existen una serie de
factores de riesgo conocidos

Existen diversos sistemas de clasificación de la OA.

Probablemente, desde el punto de vista conceptual y
práctico las más idóneas sean la clasificación:
etiológica y la clasificación topográfica
 Clasificación etiológica de la artrosis

PRIMARIAS O
SECUNDARIAS
IDIOPATICAS
• OBESIDAD Trastornos del desarrollo musculoesquelético (displasias epifisarias).
• EDAD — Enfermedades endocrinas (acromegalia, hiperparatiroidismo, hipotiroidismo).
• GENETICA — Enfermedades metabólicas (hemocromatosis, enfermedad de Paget,
— Artropatías microcristalinas (gota, condrocalcinosis, hidroxiapatita).
• Generalizada. — Enfermedades articulares inflamatorias (artritis reumatoide, enfermedad anquilosante)
• ACT. FISICA y artritis sépticas.
— Traumatismo articular y osteonecrosis.
— Sobreuso articular.
— Hiperlaxitud articular (enfermedad Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos).
 AO IDIOPATICA
• CLASIFICACION:
• Rizartrosis :
afecta a la articulación trapeciometacarpiana

• -Gonartrosis: afección articular crónica,

degenerativa, progresiva, localizada en LA RODILLA,
que resulta de eventos mecánicos y biológicos que
desestabilizan el acoplamiento normal de la
articulación.
• -Coxartrosis : La artrosis de cadera se caracteriza
por el dolor en relación con la actividad, sobre todo
en la región inguinal, y la disminución de la
movilidad de la misma. Además pueden existir
crujidos y pérdida de fuerza en la pierna. Si es
avanzada es habitual la cojera.
• -Espondiloartrosis: Proceso degenerativo y
gradual que afecta a los discos intervertebrales,
almohadillas cartilaginosas de amortiguación
situadas entre las vértebras.
• -Condromalacia:
condromalacia patelar o condritis rotuliana es
una enfermedad caracterizada por la degeneración
de la superficie articular cartílago que constituye la
cápsula posterior de la rodilla
Clasificacion OutBridge
 AO SECUNDARIAS
• TRAUMATICAS ->
FX. Platillo tibial: rompimiento en la continuidad del hueso que
ocurre en la parte próxima a la tibia o espinilla llamada meseta tibial;
afectando la articulación de la rodilla, la estabilidad y el movimiento .
Lesiones condrales: resultado del daño al cartílago articular de la
rodilla.
Lesiones ligamentarias : Ligamento cruzado anterior

• ENFERMEDADES ->
Espondilitis anquilosante
Enf. De pertes : Legg-Calvé-Perthes) afecta la cadera del niño y en ella se
produce la destrucción de parte del hueso de la cabeza del fémur (la "bola" de la
cadera)
Enf. De paget : Enfermedad inflamatoria del tejido óseo no
metabólica de causa desconocida, aunque se piensa que
puede representar una neoplasia benigna de las células
formadoras del hueso que conlleva un alto riesgo de
generar un osteosarcoma agresivo
Clínica
• Dolor provocado por movimiento y que mejora con reposo.
• — Limitación de la movilidad.
• — Crujidos.
• — Deformidad y mala alineación.
• — Inestabilidad.
• — Rigidez (matutina).
Criterios Diagnosticos
• El diagnóstico de la OA sigue basándose en la anamnesis y en la
exploración clínica.
Métodos de diagnóstico
RX
Ecografia
 TRATAMIENTO DE LA ARTROSIS
Los principales objetivos del tratamiento de la OA tratamiento
son: farmacológico
• -Modificar la sintomatología: aliviar el dolor y el
malestar, reducir la inflamación y minimizar la
incapacidad funcional.
• -Retardar la progresión, modificando la
estructura del cartílago y minimizando la
pérdida del espacio articular.
• - Seguridad, minimizando el riesgo de efectos
secundarios y de interacciones con otros tratamiento no
tratamientos farmacológico.
Conclusiones
• En la actualidad no se conoce ningún remedio para curar la enfermedad, pero con la combinación
de diferentes medidas como el evitar las sobrecargas articulares, el calor o el frío local, los
ejercicios de rehabilitación y el uso juicioso de los analgésicos y antiinflamatorios se consigue una
mejoría de los síntomas y un enlentecimiento de la evolución.

• La artrosis se produce por la degeneración del cartílago articular probablemente por la combinación de
varios factores a la vez