 Los organismos, para transmitir información,

utilizan señales eléctricas generadas en el sistema

nervioso por acción de un estímulo y con ello se
genera una respuesta.
 Esto a través de las células excitables.
 Las células musculares (miocito) y las neuronas son células excitables,
ya que tienen excitabilidad eléctrica, que es la capacidad para
responder a un estímulo y convertirlo en un potencial de acción.

Fig 1. esquema de neurona Fig 2. esquema de fibra muscular o miocito

Tortora, G.J. & Derrickson, B. (2006) “Principios de anatomía y fisiología”, 13ª ed., Médica Panamericana, México, pp: 464- 472
• Un potencial de acción o impulso
nervioso es una señal eléctrica que se
propaga (viaja) a lo largo de la
superficie de la membrana plasmática
de una neurona.

• También dicho de otra manera, es el

cambio breve e intenso en el potencial
de membrana que se propaga a
largas distancias sin decremento. Fig 3. registro de potencial de acción en neurona.

Fox, S.I. (2011) “Fisiologia Humana”, 12ª ed., Mc Graw Hill, México, pp: 170-177.
 Fig 4. potencial de acción: partes que lo conforman y función.
Tortora, G.J. & Derrickson, B. (2006) “Principios de anatomía y fisiología”, 13ª ed., Médica Panamericana, México, pp: 464- 472
 Fig 5. cambios del potencial de membrana durante el potencial de
acción

Fox, S.I. (2011) “Fisiologia Humana”, 12ª ed., Mc Graw Hill, México, pp: 170-177.
 Fig 7. cuadro de comparación entre potencial graduado y potencial de acción.

Tortora, G.J. & Derrickson, B. (2006) “Principios de anatomía y fisiología”, 13ª ed., Médica Panamericana, México, pp: 464- 472
 Canales dependientes de
Na+ y K+ están cerrados.

 El axón tiene un potencial

de membrana en reposo.

Fig 8. fase de estado de reposo en el potencial de acción

Tortora, G.J. & Derrickson, B. (2006) “Principios de anatomía y fisiología”, 13ª ed., Médica Panamericana, México, pp: 464- 472
 • Potencial de membrana
alcanza umbral.
• Se abren canales
dependientes de Na+.
• Aumentan las cargas
positivas en la superficie
interna de la membrana por
cinética rápida.

Fig 9. fase de despolarización en potencial de acción

Tortora, G.J. & Derrickson, B. (2006) “Principios de anatomía y fisiología”, 13ª ed., Médica Panamericana, México, pp: 464- 472
 Fig 10. fase de despolarización en potencial de acción

Fox, S.I. (2011) “Fisiologia Humana”, 12ª ed., Mc Graw Hill, México, pp: 170-177.
 • Canales dependientes de K+
se abren
• Sale el K+ del interior al exterior
generando carga negativa en
la membrana
• Se comienza a restablecer el
potencial de membrana
• Canales dependientes de Na+
se cierran

Fig 10. fase de repolarización en potencial de acción

Tortora, G.J. & Derrickson, B. (2006) “Principios de anatomía y fisiología”, 13ª ed., Médica Panamericana, México, pp: 4
 • El potencial de membrana se vuelve
negativo por cargas negativas en el
interior
• Canales dependientes de Na+
cerrados
• Canales dependientes de K+
comienzan a cerrarse

Fig 11. fase de hiperpolarización en potencial de acción

Tortora, G.J. & Derrickson, B. (2006) “Principios de anatomía y fisiología”, 13ª ed., Médica Panamericana, México, pp: 464- 472
 CARACTERÍSTICAS DEL POTENCIAL DE
ACCIÓN

Fig 12. ley del todo y nada en potencial de acción

Fox, S.I. (2011) “Fisiologia Humana”, 12ª ed., Mc Graw Hill, México, pp: 170-177.
 • Absoluto (2/3): no se
genera de nuevo PA.

• Relativo (1/3): se puede

generar de nuevo PA, con
aumento de intensidad y
duración de estimulo, pero
se produce respuesta menor
a la inicial.

Fig 13. periodo refractario: absoluto y relativo.

 Fig 14. conducción en fibras mielinica .

Fox, S.I. (2011) “Fisiologia Humana”, 12ª ed., Mc Graw Hill, México, pp: 170-177.
 Fig 15. conducción en fibras amielinica .

Fox, S.I. (2011) “Fisiologia Humana”, 12ª ed., Mc Graw Hill, México, pp: 170-177.
 Fig 16. comparación entre conducción en fibras amielinica y mielinicas.

Tortora, G.J. & Derrickson, B. (2006) “Principios de anatomía y fisiología”, 13ª ed., Médica Panamericana, México, pp: 464- 472
 EXPERIMENTO DE HODGKIN Y HUXLEY
(1952)

Describe como se inician y transmiten los potenciales de acción por medio

de mecanismos iónicos en el axón gigante de calamar.
Componentes basicos
 Este experimento se realizó en un calamar:
-moluscos con 10 tentáculos y cuerpo tubular inervado por axones de gran diámetro
(1nm).

Fig 16. calamar Loligo vulgaris.

Scielo-Medicina (2004) “El axón gigante de calamar”, Scielo, Argentina, obtenido de: 30/04/17, tomado de:
 Fig 17. axón gigante de calamar.
Hill, R.W.; Wyse, G.A & Anderson, M. (2006) “Fisiologia Animal”, Medica Panamericana, México, pp: 350-401
• La membrana celular tiene asociada una capacitancia electrica
(Cm): capacidad de almacenar energía eléctrica.
• Los canales ionicos son considerados como una conductancia:
capacidad para permitir el flujo de iones a través de la membrana.
• Dicha conductancia depende del tiempo y voltaje.

corriente de sodio: I Na
corriente de potasio: I K
corriente de escape: I L (compuesta principalmente por
iones cloruro).

Scielo-Medicina (2004) “El axón gigante de calamar”, Scielo, Argentina, obtenido de: 30/04/17, tomad
Fig 18. circuito eléctrico de Hodgkin y Huxley.
http://www.scielo.org.ar/pdf/medba/v64n3/v64n3a17.pdf
• Cronaxia: tiempo mínimo que ha de aplicarse un estimulo de intensidad
doble de la reobase para que desencadene un potencial de acción
Menor excitabilidad Mayor cronaxia

• Latencia: tiempo que transcurre desde que se produce el estimulo y

aparece el potencial de acción

• Reobase: intensidad mínima de estimulo capaz de producir respuesta en

forma de potencial de acción
Fig 23. grafico de intensidad-duración o cuerva de potenciales umbrales.
• Se utiliza el programa “HHSIM” que es un programa de simulación
por computadora que está basado en el modelo por Hodking y
Huxley para la generación del potencial de acción, debido a que
los programas de simulación como este son una alternativa
didáctica que reproduce los experimentos sobre las
conductancias de los canales dependientes de voltaje en el axón
gigante de calamar.
• El gran tamaño del axón gigante de calamar, entre 0,5 y 1 mm
de diámetro (mil veces mayor que los axones de los mamíferos),
permitió a Hodgkin y Huxley estudiar el comportamiento de las
neuronas, porque hay una diferencia significativa entre el
sistema nervioso de los vertebrados y los cefalópodos. Este axón
dura de igual forma bastante tiempo en funcionamiento
después de ser separado del núcleo y permitió conocer que la
célula tiene mucho potasio y poco sodio en su interior, mientras
que por fuera de su membrana hay lo contrario, mucho sodio y
poco potasio.
 En la curva de excitabilidad existen dos puntos importantes a identificar que nos
ayudan a determinar qué tan fácil es excitar a una neurona:
 *La Reobase que es la mínima intensidad (medida en nA) a las que se produce un
potencial de acción.
 *La Cronaxia que es la duración (medida en ms) a la cual se produce un potencial
de acción con el doble de la intensidad de la reobase.
 Se determina el periodo refractario para demostrar que los canales de Na+ dependientes
de voltaje se encuentran en un determinado momento inactivos y por ende no ocurre la
despolarización de la membrana, de igual forma para comprender por qué para que se
genere un segundo potencial de acción se requiere de un estímulo supraumbral.

 Se realiza una serie de estímulos repetitivos a diferentes intervalos de tiempo para conocer
cuál es el retardo mínimo en el que la suma de estímulos subumbrales genera un potencial
de acción.
 Se cambian las concentraciones extracelulares debido a que es más
complicado cambiar la concentración intracelular de Na+ y del K+, esto
debido a su gradiente electroquímico (más Na+ fuera y más K+ dentro) y
su FEM, para comprender como se ve afectado un potencial de ión
cuando se encuentran modificadas las concentraciones.
 LaTetrodotoxina (TTX) actúa bloqueando la conducción de los
impulsos nerviosos a lo largo de las fibras nerviosas y los axones,
bloqueando el canal de Na+ dependiente de voltaje, lo que
provoca un cambio en la conductancia y que la amplitud del
potencial de acción disminuya (del 5 al 40%).
 ElTetraetilamonio (TEA), inhibidor de los canales de Potasio
responsables de la repolarización de membrana vista en un
potencial de acción, como algunas poblaciones de canales de
potasio calcio-dependientes disminuyendo la pendiente de la
repolarización y la hiperpolarizacion en un 50%.
Pronasa

• Enzima proteolíticas, que actúa en el interior de la

membrana, siendo capaz de destruir la
inactivación de los canales dependientes de Na+ y
con eso se tiene una despolarización sin llegar a la
repolarización de la membrana.

• Se obtiene del Streotomyces griseus

Fig 22. fotografía espectrofotometrica de Streotomyces griseus .
Objetivo general:
• Establecer el papel que tienen los canales iónicos de Na+ y K+ en la
generación del potencial de acción.

Objetivos específicos:
• Determinar el efecto que tienen los estímulos eléctricos de diferentes
intensidades y duraciones sobre el potencial de acción y excitabilidad
de una neurona
• Determinar el efecto que tiene la aplicación de estímulos repetidos a
diferentes intervalos sobre el potencial de acción y la excitabilidad de
una neurona.
• Observar el efecto que provocan el cambio de la concentración de los
iones involucrados en el potencial de acción sobre el potencial de
membrana.
• Observar el efecto que provoca la Tetrodoxina (TTX), Tetraetilamonio
 Iniciar el programa HHSim

Asegurarse de que en el 1 esté marcado

Voltage Recording

En el 2 asegurarse que esté en “g Na

(pS)”, “g K (pS)”, blank

Activar “Membrane” y poner la Temp a

20 C
Potencial umbral Suma temporal de estímulos subumbrales

Activar Stimuli en el 3 Establecer estímulo con int= 15

nA, dur=0.4 ms, Ti= 0 ms
El Segundo estímulo similar pero
con Ti= 15 ms
Utilizar primer estímulo y
establecer Ti=0.0 ms, Int= 10
nA, dur= 0.1 ms

Activar estimulador

Activar estimulados
oprimiendo botón Stim 1
Repetir disminuyendo el tiempo
(Ti) del segundo estímulo
Aplicar estímulos
similares hasta
provocar un
potencial de
acción

Encontrar la
estimulación mínima
para estímulos con
intensidades de 5, 10,
15, 20, 35, 40 y 66
Periodo refractario

Establecer en el primer estímulo:

Int= 50 nA, Dur= 0.11 ms y Ti= 0 Repetir disminuyendo Repetir con Ti= 5 ms y
ms el tiempo (Ti) del posteriormente on 2
Activar estímulo
segundo estímulo a 10 ms en el segundo
Y en el segundo: Int= 40 nA, Dur= ms estímulo
0.11 ms, y Ti= 20 ms

Reducir Ti a 1.8 ms,

posteriormente Incrementar
incrementar intensidad a 60 nA y
intensidad a 80 nA y posteriormente a 70
posteriormente a 100 nA
nA

Concentraciones ionicas

Activar membrane y
Establecer parámetros del
cambiar Borrar respuestas y
segundo estímulo en 0, en el
Aplicar estímulo concentración extra repetir aumentando
primero Int= 20 nA, Dur= 0.5 ms y
celular de Na= 400 de 50 en 50 mM
Ti= 0 ms
mM

Restablecer y borrar.
Restablecer, borrar
y ahora Reducir la
incrementar de 1 Concentración
en 1 mM extracelular de K de 1
en 1 mM
Canales dependientes de voltaje

Activar drugs y
Restablecer y borrar,
cambie el porcentaje Restablecer y borrar,
Restablecer, borrar y ahora incrementando
de tetrodotoxina e aplicar pronasa
aplicar un estímulo la inhibición de
incrementar de 5 en
tetraetilamonio
5%
RESULTADOS
 70

60

intensidad (mV)
50

40

30

cronaxia: 20 mV 20

reobase: 10 mV 10

0
0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9

duración (ms)

Fig 24. Curva intensidad-duración (curva de estímulos umbrales) en axón de calamar, simulación
por computadora.
Suma temporal de estímulos subumbrales

Fig 25. suma temporal de estímulos subumbrales a 1 ms, en axón de calamar, simulación por computadora
con programa HHsim.
PERIODO REFRACTARIO

Fig 26. periodo refractario en axón de calamar, simulación por computadora con programa HHsim. Se tiene
periodo refractario absoluto a 1.8 ms y relativo de 1.9 a 2.6 ms.
DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN
EXTRACELULAR DE NA+

Fig 27. Disminución de la concentración extracelular de Na en axón de calamar, simulación por

computadora con el programa HHsim. Se tiene un potencial graduado en Na 100 mM extracelular.
AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN
EXTRACELULAR DE NA

Fig 28. aumento de la concentración extracelular de Na en axón de calamar, simulación por computadora
con el programa HHsim a 650 mM extracelular se tiene una mayor amplitud en el potencial de acción.
DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN
EXTRACELULAR DE K+

Fig 29. Disminución de la concentración extracelular de K+ en axón de calamar, simulación por computadora
con el programa HHsim. Se tiene un potencial graduado en K+ 12 mM extracelular.
AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE K+
EXTRACELULAR

Fig 30. aumento de la concentración extracelular de K+ en axón de calamar, simulación por computadora
con el programa HHsim. Se tiene un potencial de acción espontaneo en K+ 29 mM extracelular.
EFECTO DE TTX

Fig 31. efecto de tetrodotoxina TTX en axón de calamar, simulación por computadora en programa HHsim.Se
presenta un potencial graduado en 40% de TTX.
EFECTO DE TEA

Fig 32. efecto de Tetraetilamonio TEA en axón de calamar, simulación por computadora en programa HHsim.
Se presenta un potencial de acción espontaneo en 40% de TEA.
EFECTO DE PRONASA

Fig 33. efecto de enzima pronasa en axón de calamar, simulación por computadora en programa HHsim. Se
presenta un potencial de acción en fase de despolarización continua.
• Se demostró que el Na+ y K+ hacen importantes contribuciones a las
corrientes iónicas y con ello que la amplitud del potencial de acción
depende de la concentración externa de Na.
• La cantidad total de carga que fluye a través de la membrana es
proporcional a intensidad por tiempo.
• Un estimulo de mayor intensidad despolariza la membrana con mayor
rapidez.
CONCLUSIONES
•Se puede tener un bloqueo de corrientes iónicas haciendo uso de
agentes farmacológicos.
 Tortora, G.J. & Derrickson, B. (2006) “Principios de anatomía y fisiología”, 13ª ed., Médica
Panamericana, México, pp: 464- 472
 Fox, S.I. (2011) “Fisiologia Humana”, 12ª ed., Mc Graw Hill, México, pp: 170-177.
 Hill, R.W.; Wyse, G.A & Anderson, M. (2006) “Fisiologia Animal”, Medica Panamericana,
México, pp: 350-401
 Universidad Autonoma Metropolitana (1996) “Diseño de un sistema de fijación de voltaje
con dos sellos de vaslina para la medición de corrientes en fibras musculares
esqueléticas”, UAM, México, obtenido: 30/04/17, tomado
de:http://148.206.53.84/tesiuami/UAM4306.pdf
 Universidad Nacional Autonoma de Mexico (2004) “Metodo para predecir el numero de
potenciales de acción producidos por el modelo clásico de Hodgkin Huxley cuando la
corriente aplicada es constante”, UNAM, México, obtenido: 30/04/17, tomado de:
http://www.red-mat.unam.mx/foro/volumenes/vol024/TesisRicardalast-f.pdf
BIBLIOGRAFIA
Scielo-Medicina (2004) “El axón gigante de calamar”, Scielo, Argentina, obtenido de:
30/04/17, tomado de: http://www.scielo.org.ar/pdf/medba/v64n3/v64n3a17.pdf