Hemorragia

Intracraneal (HIC)
Hemorragia Intracraneal
• Una hemorragia intracerebral (HIC), es
sangrado dentro o alrededor del
cerebro, que puede ejercer presión en
el cerebro. Una HIC priva al cerebro de
oxígeno, por lo que debe identificarse
y controlarse de inmediato.
• Es una colección de sangre dentro del
parénquima cerebral, producida por
una rotura vascular no
traumática. Representa el 10-15% de
todos los ictus, y según su localización
puede ser intraparenquimatosa o
intraventricular.
Clasificacion
• HIC primaria :
Cuando la hemorragia se origina a partir de la ruptura de pequeñas
arterias o arteriolas dañadas por la hipertensión crónica o la angiopatía
amiloide.
• HIC secundaria:
La HIC también puede ser secundaria a un gran número de patologías
subyacentes, tales como: rotura malformaciones vasculares, discrasias
sanguíneas, tratamiento anticoagulante y fibrinolítico, tumores
cerebrales, vasculitis, etc.
Causas
A menudo, una HIC es causada por el goteo o la ruptura de un vaso sanguíneo. Esto puede deberse a lo
siguiente:
• Hipertensión que ha dañado un vaso sanguíneo
• Tabaquismo, consumo excesivo de alcohol o de drogas ilícitas, como cocaína o metanfetamina
• Diabetes
• Proteínas anormales de los vasos sanguíneos en las personas de edad avanzada.
Una ICH también puede ser causada por lo siguiente:
• Terapia con anticoagulantes (tratamiento con diluyentes de la sangre)
• Problemas en la estructura de las venas
• Un tumor cerebral que produce sangrado
• Lesiones en la cabeza causadas por una caída o un accidente
Sintomas
Los síntomas de la ICH espontánea por lo general aparecen de manera repentina, sin advertencia. Los síntomas
principales y REPENTINOS pueden incluir (vea Piense rápido en la página 2):
• Pérdida del equilibrio o la coordinación
• Cambio en la visión
• Debilidad en la cara, los brazos o las piernas
• Dificultad para hablar
Otros síntomas de la ICH pueden incluir:
• Dolor de cabeza intenso sin causa conocida (los pacientes a menudo lo describen como “el peor dolor de
cabeza de mi vida”)
• Convulsiones
• Vómito o náuseas intensas en combinación con otros síntomas de esta lista
• Pérdida total o parcial del conocimiento
Fisiopatología
• La fisiopatología de la hemorragia intracerebral espontánea se
produce en varias fases:
Proceso patológico

• Inicialmente en el parénquima cerebral se produce la rotura

de pequeños vasos lesionados crónicamente, dando lugar a
la formación de un hematoma. La extensión al sistema
ventricular ocurre sobre todo en hematomas grandes y
profundos. Histológicamente se evidencia un parénquima
edematoso por degradación de productos de la
hemoglobina, daño neuronal con neutrófilos y macrófagos
alrededor del hematoma que delimita el tejido cerebral sano
y el lesionado.
• Además, la sangre diseca entre las diferentes capas de
sustancia blanca respetando parcialmente el tejido neuronal,
que puede mantenerse intacto dentro y alrededor del
hematoma.
Origen del hematoma
• El sangrado parenquimatoso aparece por
rotura en puntos de la pared de pequeñas
arterias dilatadas, generados por el efecto
mantenido de la HTA. En general, son arterias
penetrantes, ramas de las arterias cerebrales
anterior, media, posterior y basilar. Existe
degeneración de la capa media y muscular,
con hialinización de la capa íntima,
microhemorragias y trombos intramurales, así
como degeneración de la túnica media. En
general, el sangrado tiene lugar cerca de la
bifurcación de arterias donde la degeneración
de la capa media y muscular es más
prominente
 Progresión o crecimiento del hematoma
• Inicialmente la HIC se consideró un evento
monofásico donde el vaso responsable del
sangrado se taponaba por el coágulo
formado y dejaba rápidamente de sangrar.
Mediante tomografía computarizada (TC) se
demostró que los hematomas son
dinámicos en el tiempo (fig. 1). Brott8
demostró mediante TC que las hemorragias
crecen, y lo hacen sobre todo en las
primeras horas (26% en la primera hora y un
38% en las primeras 20 horas). La HTA
aguda y el déficit de coagulación local
pueden estar asociados con la expansión
del hematoma. Este mecanismo es el
responsable del deterioro neurológico
durante las primeras 24 horas.
 Lesión neuronal secundaria

• La presencia del hematoma cerebral inicia

edema y daño neuronal en el parénquima
circundante. El edema se inicia a las 24-48 horas
de la hemorragia y se mantiene más allá de los 5
días, pudiendo observarse incluso hasta pasadas
dos semanas. La hiperglucemia puede
desempeñar un papel importante en la
fisiopatología del edema cerebral precoz, como
fuerza osmótica, que conduce el agua hacia el
espacio extracelular. Este parámetro ha sido
considerado como un marcador pronóstico de
mortalidad a los 30 días en pacientes con
hemorragia intracerebral.
 Diagnostico
Las técnicas de diagnóstico por imágenes son la mejor manera de determinar la posición y el tamaño de un hematoma.
Algunos de ellos son los siguientes:
• Tomografía computarizada (TC). Este tipo de tomografía utiliza una máquina de rayos X sofisticada que se conecta a una
computadora para producir imágenes detalladas del cerebro. En ese estudio, permaneces quieto acostado sobre una mesa
móvil que se guía al interior de un aparato semejante a una gran rosquilla, donde se toman las imágenes. La exploración
por TC es la técnica de diagnóstico por imágenes utilizada con mayor frecuencia para diagnosticar hematomas
intracraneales.
• Resonancia magnética. La resonancia magnética utiliza un imán grande y ondas de radio para producir imágenes
computarizadas. Durante una exploración por resonancia magnética, permaneces recostado sobre una mesa móvil que se
desliza hacia el interior de un tubo. Las resonancias magnéticas no se usan con tanta frecuencia como las tomografías
computarizadas en los diagnósticos de hematomas intracraneales porque las resonancias tardan más tiempo y no tienen
tanta disponibilidad.
• Angiografía. Si existe preocupación acerca de un posible abultamiento en un vaso sanguíneo (aneurisma) del cerebro u otro
problema en los vasos sanguíneos, posiblemente te tengan que hacer un angiograma para proporcionar más información.
Esta prueba utiliza rayos X y un tinte especial para generar imágenes del flujo de sangre en los vasos del cerebro.
Monitorización y Tratamiento
• El tratamiento del paciente con HIC es fundamentalmente médico y
se basa en el mantenimiento del soporte vital, la monitorización
neurológica, el mantenimiento de la homeostasis y la prevención de
complicaciones, todo ello con el objetivo fundamental de evitar el
aumento del tamaño de la hemorragia, con el consiguiente aumento
de efecto de masa y de presión intracraneal, y el deterioro
neurológico secundario..
 Soporte vital
• En general, en pacientes con escala de Glasgow inferior a 8 está indicada la intubación endotraqueal y la
aspiración de contenido gástrico. Si el pronóstico funcional es bueno, se recomienda la pronta intubación de
los pacientes con grandes HIP, en los que el nivel de conciencia es bajo y la disminución de los reflejos que
protegen la vía aérea facilita la aparición de neumonías aspirativas.
• Medidas generales
1.Cabecero elevado a 30º con cabeza-cuello alineados.
2. Reposo absoluto.
3. Vías periféricas (preferiblemente) y sueroterapia con SSF 2-2,5 L cada 24h (evitar sueros glucosados).
4. Oxigenoterapia para mantener SpO2 > 95%.
5. Dieta absoluta en las primeras 24 h. Si el paciente tiene bajo nivel de consciencia, colocar SNG.
6. Antieméticos: evitar metoclopramida (disminuye umbral convulsivo), usar ondansetrón (4 mg iv/6-8h).
7. Gastroprotección: ranitidina o IBP.
8. Laxantes: lactulosa 15-30 mL/12-24h
Monitorización neurológica
• El nivel de conciencia y el déficit neurológico deben valorarse periódicamente, al menos durante
las primeras 72 horas de evolución. La NIHSS para el déficit neurológico y la escala de Glasgow
para el nivel de conciencia son las escalas más recomendables. La monitorización inicial y el
manejo de estos pacientes debería realizarse en la UCI con personal experto en
neurointensivismo , dado que en las primeras existe un mayor riesgo de deterioro neurológico e
inestabilidad cardiovascular El manejo agresivo en una unidad de neurocríticos se asocia con una
menor mortalidad y un mejor pronóstico.
Mantenimiento de la homeostasis
• Gases sanguíneos
• Presion arterial
• Glucemia
• Temperatura
Las complicaciones son la principal causa de
mortalidad
• Hemorragias digestivas:
• Profilaxis de trombosis venosas profundas y tromboembolia
pulmonar:
• Tratamiento de las crisis comiciales:
MONITORIZACIÓN GENERAL EN UCI
• A. EKG continuo.
• B. SpO2.
• C. Frecuencia respiratoria.
• D. Vigilancia neurológica (pupilas, GCS, NIHSS).(ver anexo)
• E. TA incruenta o cruenta si recibe drogas vasoactivas iv
• F. EtCO2 si ventilación mecánica.
• G. Temperatura.
• H. Glucemia capilar c/ 6 h.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN UCI
• Los cuidados de enfermería específicos incluyen:
• A. Vigilancia y monitorización de la PIC, PPC y estado hemodinámico.
• B. Tratamiento protocolizado de la hipertensión intracraneal, la HTA,
manejo de la ventilación mecánica, fiebre y glucemia.
• C. Prevención de las complicaciones por inmovilidad mediante
manejo postural, manejo de la vía aérea y movilización.
• D. Monitorización del nivel de consciencia mediante la exploración
pupilar, el GCS y la escala NIHSS.