COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

INTRODUCCIÓN

Formación excesiva de Mayor consumo de Pérdida de control

trombina factores de coagulación y homeostático de la
plaquetas en la sangre coagulación

disfunciones orgánicas
aparición de hemorragias en Trombina y
diferentes partes de cuerpo
plasmina

trombosis obstructivas de la
microcirculación
El consumo sostenido de factores favorece la aparición de sangrado. Simultáneamente se produce, en mayor o menor
grado, una activación de la fibrinolisis.
• En la primera etapa de la activación, el laboratorio de rutina no se altera. En esta CID inaparente la activación permanece
compensada y sólo es evidente por la presencia de ciertos marcadores moleculares.
• Cuando los mecanismos de compensación se agotan o son sobrepasados, se produce la alteración del laboratorio de
hemostasia convencional. Esta CID aparente se puede clasificar en diferentes grados, cada uno reflejando la
descompensación progresiva de la hemostasia:
- descompensada aguda: descenso de factores, plaquetas e inhibidores.
- completada, coagulopatía por consumo o síndrome de desfibrinación: niveles de factores muy bajos, sobre todo de
fibrinógeno

INCIDENCIA
FACTORES DE RIESGO
- Reacción a transfusión de sangre
Complicaciones obstétricas:
- Cáncer, especialmente ciertos tipos de leucemia La embolia del liquido
amniótico, placenta previa y
- Inflamación del páncreas (pancreatitis) feto muerto retenido
pueden causar una
- Infección en la sangre, especialmente por bacterias u hongos activación de la coagulación
que desencadena CID en
- Enfermedad hepática mas del 50% de los
pacientes , El FT del feto
- Complicaciones del embarazo (como la placenta que queda después del parto) muerto retenido u originado
en la plcenta puede
- Cirugía recientes penetrar en la circulación
materna y causar CID
- Lesión tisular grave (como en quemaduras y traumatismo craneal)
- Hemangioma grande (un vaso sanguíneo que no está formado apropiadamente)

Traumatismos: Neoplasias:
El politraumatismo , en especial cuando afecta al tejido Los tumores sólidos , en especial los adenocarcinomas
cerebral, se asocia frecuentemente con CID. La metastasicos y los hematológicos se asocian con CID ,
liberación de FT por el tejido lesionado y su presencia la expresión de FT por tumores se ha implicado en el
en la circulación desencadenan la activación de la desarrollo del CID.
coagulación. El politraumatismo, se asocia La CID asociada a neoplasias tiene carcteristicas de
frecuentemente con un estado de shock, con cronicidad, con predominio de la trombosis spbre la
hipoperfusion y con acidosis que agravan la CID hemorragia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las características clínicas de la coagulación intravascular diseminada son variables debido a la intensidad y el origen primario que lo
ocasiona.
Las características más frecuentes observadas en el perioperatorio son: bacteremias o fi ebre, hipotensión, acidosis, hipotermia, proteinuria,
hipoxia, sangrado, bullas hemorrágicas, cianosis, livideces y a veces necrosis.

Manifestación clínica
Hemorragias El sangrado puede ser potencialmente mortal si se trata del tracto gastrointestinal,
de pulmones o del sistema nervioso central, en aquellos pacientes que desarrollan
CID después de procedimientos quirúrgicos, la hemorragia puede desarrollarse
alrededor de las heridas quirúrgicas, catéteres, drenajes y traqueotomías, y puede
acumularse también en las cavidades serosas.

Alteraciones renales agudas
La insuficiencia renal aguda se produce en 25 al 40% de los pacientes con
coagulación intravascular diseminada aguda, existen frecuentemente dos
mecanismos principales involucrados: microtrombosis de las arteriolas aferentes
que pueden producir isquemia o necrosis cortical (microangiopatía trombótica
renal), y la hipotensión y/o sepsis que puede conducir a la necrosis tubular aguda.

Alteraciones hepáticas Es muy común en pacientes que cursan con ictericia y generalmente es debido
tanto a afección hepatocelular y canalicular con el aumento de la producción de
bilirrubina secundaria a un componente mixto, hemólisis y colestasis.

Alteraciones respiratorias La hemorragia pulmonar con hemoptisis y disnea puede deberse a daños en el
endotelio vascular pulmonar, además, la sepsis, el trauma, originan
microtrombosis pulmonar difusa debido a la coagulación intravascular diseminada,
incrementando la posibilidad de lesión pulmonar.
 Manifestación clínica
Alteraciones gastrointestinales
Alteraciones del sistema nervioso central
Es frecuente observar lesiones necróticas focales de la mucosa intestinal debido a la
oclusión de la microvasculatura y se manifi esta con sangrado: hematemesis, melena,
rectorragia.
En las afecciones graves de coagulación intravascular diseminada son frecuentes las crisis
convulsivas, déficits neurológicos focales, estos signos pueden observarse en las fases
tempranas de la enfermedad y corresponden a mal pronóstico. En menor porcentaje
también se ha observado lesiones en las cápsulas suprarrenales por sepsis
meningococcémica conocido como el síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
ETIOLOGÍA
CAUSAS CLÍNICAS DE CID
SITUACIÓN CLINICA
SEPSIS o infecciones grave
Destrucción Tisular/ Traumatismo
Neoplasias
Complicaciones obstétricas
Alteraciones vasculares
Falla hepática grave
Reacciones tóxicas o inmunológicas graves
Por cualquier microorganismo
TEC, embolismo graso, quemaduras , pancreatitis ,
politrauma, choque de calor
Leucemia aguda(LPA),Cáncer, Sx.de lisis tumoral
Placenta abrupta, embolismo de liquido amniótico,Sx. de
feto muerto, placenta acreta.
Hemangioma gigante, aneurisma áortico
Viral , tóxica, medicamentosa
Reacción transfusional aguda, rechazo de trasplante,
mordedura de serpiente, drogas
PATOLOGÍA
Activación sistémica de la coagulación

Depleción de plaquetas y factores de la

Depósito intravascular de fibrina
coagulación

Trombosis de vasos de pequeño y mediano Hemorragia

calibre (FOM)
 MECANISMO DE LA HEMOSTASIA
Daño vascular

Hemostasia
Subendotelio FT expuesto
expuesto

Vasocontricción Activación plaquetaria Fase Fluida

Tapón plaquetario Formación de

Fibrina

Formación del coágulo

 INFLACIÓN DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

CID

ALTERACIÓN DE TROMBINA ALTERACIÓN DE ANTICOAGULANTES Y FIBRINOLISIS

MECANISMOS PATOGÉNICOS
MECANISMOS FISIOPATOLOGÍA
1. Aumento en la generación de Trombina Mediada predominantemente por la vía extrinseca ( FT +FVII)
MECANISMOS PATOGÉNICOS

2. Disminución de Anticoagulantes Consumo aumentado, degradación enzimática, disminución

Naturales: (ATIII, Proteína síntesis hepática, fuga capilar.
C/Proteína S, IVFT)

3. Fibrinólisis alterada Hiperfibrinolis inicial

Supresión rápida por incremento del PAI -1

4. Activación de inflamación Estimulación de la cascada inflamatoria.

Endotelio sintetiza citocinas pro-inflamatorias.